电刺激兔下丘脑背内侧核及室旁核诱发的缺血性心律失常

本实验在迷走神经切断和未切断的麻醉兔上观察比较了单独电刺激下丘脑室旁核(PVH)、下丘脑背内侧核(DMH)及合并刺激PVH与DMH所诱发的缺血性心电变化(ST偏移)、定性心律失常(室性早搏)及升压反应。结果提示:DMH是诱发缺血性心电变化的高反应区,PVH则是诱发室性心律失常、血压升高的高反应区,PVH与DMH合并刺激能使两者反应叠加。迷走神经完整组与迷走神经切断组的结果比较提示,迷走神经的存在使刺激DMH及PVH+DMH诱发的缺血性ST偏移减轻,表明迷走神经对心肌缺血有保护作用,但对诱发室性早搏及升压反应的影响不明显。     

后负荷急性增高在诱发家兔室性心律失常中的作用(文摘)

麻醉家兔无论在迷走神经完整或切断后,急性缩窄胸主动脉使血压升高时,约半数能诱发少量室性早搏等。但在迷走神经切断后它们潜伏期较短,且可被心得安所阻断。当缩窄胸主动脉或静滴苯肾上腺素使血压预先升高(未出现心律失常)时,可使刺激下丘脑室旁核诱发的室性早搏次数明显增加。这在迷走神经切断后更为明显,而且血压预先升得越高,刺激     

刺激下丘脑诱发缺血心脏产生心律失常的神经机制

以烧灼方法造成家兔右冠状动脉前降支二个分支范围的心脏损伤缺血,并电刺激右侧下丘脑背内侧核合并下丘脑前区近视束旁区,可形成以频发性室性早搏为主要特征的心律失常。其发生率接近90％。在C_2水平切断颈髓即完全阻断这种反应。切断双侧迷走神经后,部分动物仍出现室性早搏,部分动物则否。注射酚妥拉明以阻止血压升高,也能阻断迷走性室性早搏。注射心得安则能使交感性室性早搏不出现或明显减少。故本文报道的室性早搏心律失常,除可能存在的体液因素外,包含有交感与迷走神经两种因素综合作用于心脏所引起。     

刺激下丘脑某些部位诱发缺血心脏产生心律失常的神经机制

关于刺激下丘脑引起心律失常的神经机制各研究者有不同观点,如在刺激当时下丘脑前区与后区何者更易诱发心律失常?交感与迷走神经的作用如何等。本实验对电灼损伤冠脉使心肌损伤缺血时再刺激下丘脑一定部位所形成的室性心律失常的神经机制作一探讨;重点观察了心律失常与交感、迷走神经以及血压变化的关系。方法     

刺激兔左右侧下丘脑诱发心律失常的比较

在迷走神经完整的家兔,以同样参数电流刺激左、右侧下丘脑对称部位(下丘脑外侧区和室旁核),均能诱发频发性心律失常(以室性与室上性期前收缩为主),但以左侧下丘脑刺激诱发期前收缩的次数较多,与右侧相比有显著差异。在迷走神经切断后刺激下丘脑早期(前5s 内)左侧下丘脑诱发的增压反应较显著,而右侧下丘脑诱发的心率增加较显著。分析刺激左、右侧下丘脑诱发期前收缩次数存在差异的机理,一方面可能由于左侧下丘脑经过同侧下行为主的心交感兴奋作用易致心律失常,另方面亦可能是由刺激左侧下丘脑早期有较显著的增压反应,使反射性迷走神经活动加强,与交感神经合并作用增加期前收缩的发生。实验结果提示,两侧下丘脑兴奋在诱发神经源性心律失常中以左侧下丘脑起较主要的作用。     

酚妥拉明,迷走神经切断减弱下丘脑室旁核对大鼠胃内压的影响

电刺激大鼠下丘脑室旁核引起胃内压明显下降。肌肉注射酚妥拉明后,电刺激下丘脑室旁核胃内压下降至0.60±0.02kPa,与注药前(胃内压为0.64±0.01kPa)相比P>0.05,胃内压变化率为-6.3%。切断双侧颈迷走神经后,电刺激下丘脑室旁核,胃内压下降至0.57±0.03kPa,与切断迷走神经前相比P>0.05,胃内压变化率为-6.6%。肌肉注射阿托品和心得安均不能阻断电刺激下丘脑室旁核对胃内压的影响。本实验结果提示,下丘脑室旁核影响胃内压的传出通路可能是迷走神经,且由α受体介导。     

莨菪碱类药物对食管下括约肌α型肾上腺受体的阻滞作用

本文研究了莨菪碱类药物对家兔食管下括约肌(LES)紧张压力的影响,家兔用乌拉坦麻醉后,制作小胃、记录食管下括约肌压力(LESP)和血压变化,切断双侧颈迷走神经,排除迷走神经对LES控制,LESP平均升高39.58±2.76%(P<0.01)n=52,而莨菪碱类药物、酚妥拉明、哌唑嗪均能抑制切断迷走神经后的LES使其LESP降低,抑制强度顺序:哌唑嗪,酚妥拉明、阿托品、山莨菪碱、东莨菪碱、樟柳碱。苯肾上腺素可引起LESP明显高,用莨菪碱类药物,酚妥拉明,哌唑嗪后,再次注射苯肾上腺素其LESP升高作用受到抑制、抑制强度顺序与前述一致,初步证明莨菪碱类药物对LESα型肾上腺素受体具有阻滞作用、     

植物性神经在电刺家兔DMH诱发“缺血样”心电改变中的作用

用去除心交感神经、迷走神经和静注心得安、酚妥拉明或小剂量异丙基肾上腺素等方法,观察植物神经在刺激下丘脑背内侧核(DMH)诱发“缺血样”心电改变中的作用。结果:1.切断颈两侧迷走神经,对“缺血样”心电改变无明显影响。2.去除双侧星状神经节及胸2～4椎旁交感神经节,可减轻已形成的“缺血样”心电改变并阻止再刺DMH时ST段的进一步降低,3.静注心得安、酚妥拉明不能阻断“缺血样”,心电改变。4.静注异丙基肾上腺素使部分动物暂时消除“缺血样”心电改变。5.用平均动脉压与心率的乘积代表心肌氧耗量,表明“缺血样”心电改变的形成与氧耗增加无明显关系。     

外周神经参与室旁核对大鼠胃缺血-再灌注损伤的调控作用

目的　探讨迷走神经、交感神经在电刺激下丘脑室旁核 (paraventricularnucleus,PVN)对大鼠胃缺血 -再灌注损伤 (gastricischemia-reperfusioninjury,GI-RI)调控中的作用。方法　采用夹闭大鼠腹腔动脉 30min ,松开动脉夹血流复灌 1h的GI-RI模型和核团内电刺激的方法 ,观察切断膈下迷走神经或切除腹腔交感神经节及应用受体阻断剂后对电刺激下丘脑室旁核调控大鼠胃GI-RI的影响。结果　切断双侧膈下迷走神经 ,切除腹腔交感神经节后再电刺激PVN +GI-RI,损伤较电刺激组分别减轻 6 9.0 2 %、5 5 .16 % ,差异具有显著性 (P <0 .0 1) ;静脉给予β -受体阻断剂心得安能完全消除电刺激PVN引起的GI-RI的保护作用 (P <0 .0 1) ,损伤较电刺激组加重 2 11.7% ;给予M -受体阻断剂阿托品、α -受体阻断剂酚妥拉明不影响电刺激PVN引起的GI -RI的保护作用。结论　迷走神经、交感神经参与了PVN对GI-RI的保护作用     

达曲班对异丙肾上腺素诱导的心肌缺血及离子体心肌的作用

观察新型血栓素Ａ２（ＴＸＡ２）受体拮抗剂达曲班对异丙肾上腺素诱导的大鼠心肌缺血损伤的保护作用及对心肌四性的影响。方法静脉注射Ｉｓｏ诱发大鼠心肌缺血，记录缺血后心功能的变化及心肌细胞病理改变情况。结果达曲班对缺血后心功能的下降有明显的抑制作用，并能明显减轻缺血损伤后心肌细胞坏死和浊肿现象。     

莨菪类生物碱抗肾上腺素作用机理的研究

莨菪类生物碱(阿托品、山莨菪碱、东莨菪碱及樟柳碱)选择性的抑制(~aH)WB 4101与心肌及脑α_1受体的结合。它们与α_1受体的亲和力(pKi)与其拮抗苯肾上腺素兴奋离体主动脉条及左心房腺条的作用(pA_2及pK_B)之间有很好的相关性(γ=0.99)。     

迷走神经完整性在减轻内毒素引起的大鼠心脏炎症反应中的意义

目的探讨迷走神经完整性对内毒素(LPS)引起的大鼠心脏炎症反应的影响.方法采用静注内毒素(LPS,10mg/kg)引起心脏炎症反应和病理损害的模型,切断双侧颈部迷走神经干或做假手术对照,分别在1,1.5和3h检测各组动物心肌组织中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和髓过氧化物酶(MPO)含量以及血肌酸激酶同功酶(CK-MB)和皮质醇水平.结果迷走神经切断组动物较静注LPS而迷走神经完整的动物心肌组织中TNF-α和MPO含量和血CK-MB水平显著升高,心肌炎性损害加重,而血皮质醇水平却明显下降.结论迷走神经切断能加重心脏的炎症反应和病理损害,迷走神经的完整性对于维持体内抗炎激素的水平,保护心肌免受过度炎症的损害具有重要意义.     

兴奋性氨基酸受体与内脏伤害性信息传入的实验研究

目的 研究迷走神经参与胃内脏伤害性信息向下丘脑传递的通路中是否有兴奋性氨基酸及其受体参与。方法 检测胃受到伤害性刺激时分别给予NMDA受体拮抗剂DAPV、AMPA受体拮抗剂CNQX及nNOS抑制剂L-NNA后Fos样蛋白在下丘脑室旁核(PVN)的表达；并用RTPcR方法检测胃受到伤害性刺激时脑干NMDA受体、AMPA受体和nNOS mRNA的表达及双侧迷走神经切断后对其的影响。结果 预先注射DAPV或L-NNA可以明显抑制胃内灌注福尔马林诱导的Fos样蛋白在PVN的表达。②胃内注入福尔马林可以增加NR1和nNOS mRNA的表达，减少AMPA受体mRNA的表达；双侧膈下迷走神经切断术可以明显阻断三种mRNA表达的改变。结论 迷走神经和NMDA受体及其下游因子NO参与了胃内脏伤害性信息向下丘脑室旁核的传递。     

丙泊酚对大鼠肢体缺血再灌注后心肌组织损伤的影响

目的探讨丙泊酚对大鼠肢体缺血再灌注后心肌组织损伤有无保护作用。方法制备LIR模型,部分动物在再灌注前经尾静脉给予丙泊酚,光镜下进行心肌组织的形态学观察;采用免疫组织化学法对心肌组织中的肿瘤坏死因子(TNF)-α和核因子(NF)-κB进行定性、半定量检测:用放射免疫法对TNF-α进行定量检测。结果①大鼠肢体缺血再灌注后可致心肌损伤,组织中NF-κB和TNF-α表达升高与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05)。②丙泊酚干预后NF-κB和TNF-α表达均减少,与干预前比较差异均有统计学意义(P<0.05)。结论①肢体缺血再灌注组诱发心肌组织损伤;②丙泊酚能降低肢体缺血再灌注组大鼠心肌组织NF-κB和TNF-α的表达,具有抗炎、抗氧化作用,对肢体缺血再灌注诱发心肌组织损害有保护作用。     

达曲班对异丙肾上腺素诱导的心肌缺血及离体心肌的作用

观察新型血栓素A2(TXA2)受体拮抗剂达曲班对异丙肾上腺素(Iso)诱导的大鼠心肌缺血损伤的保护作用及对心肌四性的影响。方法静脉注射Iso诱发大鼠心肌缺血，记录缺血后心功能的变化及心肌细胞病理改变情况。用离体大鼠心房肌进行自律性、收缩性、兴奋性和不应性的研究。结果达曲班对缺血后心功能的下降有明显的抑制作用，并能明显减轻缺血捐伤后心肌细胞坏死和浊肿现象。对离体心房肌能明显延长功能性不应期，抑制肾上腺素诱发的自律性，而对收缩性和兴奋性无明显影响。结论达曲班有较强的抗心肌缺血作用。     

扩张兔直肠对胃电活动的影响及其机制的初步分析

过度扩张清醒兔直肠可诱发胃电活动显著抑制。这种抑制现象不为麻醉药物、骨骼肌松驰剂或切断双侧迷走神经所取消,但若毁损T_7—T_(11)胸段脊髓或切断双侧内脏大神经后就基本消失。静脉注射心得安可使这种抑制效应明显减弱。结果提示直肠扩张-胃电抑制反射基本中枢集中在T_7—T_(12)胸段脊髓内,传入与传出冲动主要由交感肾上腺能神经所携带,可能通过直接与胃平滑肌上β-受体结合或对抗迷走神经对胃壁内神经丛的兴奋作用而发挥对胃电活动抑制效应的     

迷走神经完整性在减轻内毒素引起的大鼠心脏炎症反应中的意义

目的：探讨迷走神经完整性对内毒素（LPS）引起的大鼠心脏炎症反应的影响。方法：采用静注内毒素（LPS，10mg/kg)引起心脏炎症反应和病理损害的模型。切断双侧颈部迷走神经干或做假手术对照。分别在1，1.5和3h检测各组动物心肌组织中肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和髓过氧化物酶（MPO）含理以及血肌酸激酶同功酶（CK-MB）和皮质醇水平。结果：迷走神经切断组动物较静注LPS而迷走神经完整的动物心肌组织澡TNF-α和MPO含量和血CK-MB水平显著升高，心肌炎性损害加重。而血皮质醇水平却明显下降。结论：迷走神经切断能加重心脏的炎症反应和病理损害。迷走神经的完整性对于维持体内抗炎激素的水平。保护心肌免受过度炎症的损害具有重要意义。     

γ-氨基丁酸受体在躯体传入冲动抑制中枢性升压反应中的作用

目的：进一步阐明躯体传入冲动抑制中枢性升压反应的中枢递质机制。方法：用氯醛糖-脲酯混合麻醉、切断迷走神经的健康雄性家兔，侧脑室注射印防己毒（Picrotoxin）或中脑中央灰质（PAG）微量注射印防己毒，观察腓深神经（DPN）抑制电刺激下丘脑背内侧核（DMH）引起的中枢性升压反应的改变。结果：注药后DPN对DMH兴奋引起的升压反应的抑制作用削弱。结论：γ-氨基丁酸（GABA）受体参与了DPN抑制DMH兴奋诱发的升压反应，PAG是GABA受体在刺激DPN抑制DMH兴奋诱发的升压反应作用中的一个重要位点所在区。     

电针厥阴俞和足三里穴位对电刺激中枢神经系统诱发室性早搏影响的比较

电针厥阴俞与足三里穴位对电刺激家兔下丘脑室旁核(PVH)诱发的室性早搏(ES)均有抑制作用,而以厥阴俞作用较强;电针同侧厥阴俞对电刺激T_(2～3)中间外侧柱(IML)诱发的ES有明显抑制作用,而电针对侧厥阴俞、左和右侧足三里无明显抑制效应。实验提示电针厥阴俞对电刺激PVH诱发的ES比电针足三里有较强的抑制作用,其原理可能是厥阴俞的传入冲动,在下丘脑、中脑中央灰质及同侧T_(2～3)IML两个水平上,对PVH下传的交感性冲动发挥抑制作用,两者效应叠加,故作用较强,而足三里穴的传入冲动可能仅在下丘脑、中脑中央灰质水平发挥抑制作用,故抑制作用较弱。     

肾脏缺血预处理对麻醉家兔心脏保护的神经机制(英文)

目的　探讨肾神经在肾脏缺血预处理 (RIP)心肌保护中的作用。方法　在麻醉家兔心肌缺血 /再灌注 (MIR)模型上 ,观察MIR和RIP对家兔血流动力学、心肌耗氧量、心外膜电图和心肌梗死范围的影响。结果　在MIR过程中 ,血流动力学指标和心肌耗氧量均明显持续性降低 ;心外膜电图ST段在缺血期明显升高 ,再灌注过程中恢复到基础对照值。单纯MIR时的心肌梗塞范围占缺血心肌的 (55.80± 1.2 5) % ,RIP后心肌梗塞范围为 (3 6.51± 2 .8) % ,较单纯MIR显著减少 (P <0 .0 1)。肾神经切断后对MIR所致的心肌梗死范围无明显影响 ,但可取消RIP对心肌的保护效应。结论　RIP具有心肌保护作用 ,肾短暂缺血 -再灌注所诱发的肾神经传入活动可能参与此心肌保护效应