胰岛素抗体的测定和临床应用

本文报道用ELISA检测血清胰岛素抗体(IAb),分为正常对照组、胰岛素治疗组和非胰岛素治疗组,观察各组IAb值,分析了IAb阳性和IAb阴性者年龄、空腹血糖、血浆胰岛素、糖化血红蛋白(HbAI)之间的变化。结果显示非胰岛素治疗组IAb与正常对照组无明显差异,而胰岛素治疗组IAb明显高于正常对照组及非胰岛素治疗组。对各组病人产生IAb的机理作了讨论,并提出了有高IAb水平者在用胰岛素治疗时应注意的有关问题。     

慢性丙型肝炎患者血清自身抗体与胰岛素抵抗的相关性分析

目的 探讨慢性丙型肝炎患者的血清自身抗体与胰岛素抵抗的意义.方法 回顾性分析76例慢性丙型肝炎患者自身抗体的检测结果,并探讨自身抗体与胰岛素抵抗的关系.结果 (1)76例慢性丙型肝炎患者中46例自身抗体阳性,阳性率为60.5％,自身抗体以低滴度为主,主要为抗核抗体ANA.(2)自身抗体阳性组年龄较阴性组高,自身抗体阳性组胆碱酯酶(ChE)和白蛋白(ALB)水平低于阴性组,差异有统计学意义.(3)自身抗体阳性组胰岛素抵抗指数HOMA-IR、TNF-α均低于阴性组,差异有统计学意义.结论 慢性丙型肝炎患者自身抗体阳性时肝脏损伤较重,胰岛素敏感性低.     

幽门螺杆菌感染与1型糖尿病胰岛素及C肽分泌

目的了解HP感染对1型糖尿病胰岛素及C肽分泌的影响,从而找出HP感染与1型糖尿病胰岛素分泌的相关性。方法1型糖尿病患者80例,其中HP阳性患者49例,平均年龄（19±10.43）岁。HP阴性1型糖尿病患者31例,平均年龄（18±11.07）岁。检测患者的胰岛素、C肽水平,并进行比较。结果空腹及餐后1、2h胰岛素水平,HP阳性组明显低于HP阴性组。空腹及餐后1hC肽水平,HP阳性组明显低于HP阴性组。两组比较,餐后3h胰岛素及餐后2、3hC肽水平差异无显著性。结论HP感染影响1型糖尿病空腹及餐后胰岛素及C肽的分泌。     

血清胰岛素抗体放射免疫测定及其临床应用

采用放射免疫分析(RIA)方法测定130例健康人和146例糖尿病患者血清胰岛素抗体的含量,结果表明正常人胰岛素抗体阴性,146例糖尿病患者有87例胰岛素抗体阳性,为临床合理使用胰岛素治疗糖尿病,提供参考数据。     

4℃保存血标本和血循环FI对IAb测定值的影响

本文报导注射胰岛素后不同时间血循环游离胰岛素(FI)和血标本4℃保存对胰岛素抗体(IAb)测定值影响的研究。结果提示,不同采血时间,血循环FI与IAb值呈负相关,4℃保存血标本可提高IAb测定值,但结果不恒定,保存多天再进行测定亦不易为临床上采用。而血标本经酸化抽提,所测定的IAb值稳定,后者在临床和科研中更为有用。     

老年T2DM胰岛素治疗患者胰岛素抗体产生情况及风险因素分析

目的探究老年2型糖尿病(T2DM)胰岛素治疗患者胰岛素抗体(IA)产生情况,并对其风险因素进行分析。方法选取2020年12月至2022年1月河南科技大学第一附属医院收治的老年T2DM患者156例,所有患者均使用外源性胰岛素并测定IA,依据IA是否阳性分为IA阳性组和IA阴性组,两组患者均行常规血液生化检查,并收集其临床资料,分析T2DM患者IA的风险因素。结果156例T2DM患者,依据IA抗体检测结果,IA阳性32例,阳性率20.51%。IA阳性组和IA阴性组患者的糖尿病病程、高密度脂蛋白(HDL-C)、低密度脂蛋白(LDL-C)、尿酸(UA)、游离四碘甲状腺原氨酸(FT4)、各时间点胰岛素水平及入院前每日胰岛素剂量比较,差异有统计学意义(P<0.05)。胰岛素治疗患者IA阳性的危险因素分别为糖尿病病程、HDL-C、UA以及空腹胰岛素水平(P<0.05)。受试者操作特征(ROC)曲线分析,病程预测IA阳性的诊断切点为7年(敏感性82.35%,特异性78.46%),HDL-C预测IA阳性诊断切点为1.60 mmol/L(敏感性82.35%,特异性80.00%);UA预测IA阳性诊断切点为369.89μmol/L(敏感性52.90%,特异性95.40%);空腹胰岛素预测IA阳性诊断切点为18.44 mIU/L(敏感性70.59%,特异性89.23%)。结论糖尿病病程、HDL-C、UA以及空腹胰岛素水平均可作为老年T2DM胰岛素治疗患者IA阳性的预测指标。     

胰岛素样生长因子 １ 受体在乳腺癌组织中的表达及其意义

目的：在乳腺癌组织中检测胰岛素样生长因 １ 受体（ＩＧＦ－ＩＲ）的表达,探讨其在乳腺癌发生、发展中 的作用。方法：通过观察 ６０ 例乳腺癌病人,对比乳腺癌组织和癌旁组织中胰岛素样生长因子 １ 受体的表达情 况,分析其与乳腺癌生物学特性的相关性。结果：（１）胰岛素样生长因子 １ 受体在乳腺癌组织中的阳性例数为 ５１ 例,阳性率为 ８５％,在癌旁组织中阳性率为 １７ 例,阳性率为２８．３３％,乳腺癌组织中胰岛素样生长因子 １ 受体 在的阳性表达率较癌旁组织明显增高（Ｐ＜０．０５）;（２）在淋巴结阳性乳腺癌中胰岛素样生长因子 １ 受体表达明显 高于淋巴结阴性组,表达差异有统计学意义（Ｐ＜０．０５）,而与病人的肿块大小、ＥＲ 、ＰＲ 、ＨＥＲ－２ 的表达情况,均 无明显相关性（Ｐ＞０．０５）。结论：胰岛素样生长因子 １ 受体在乳腺癌的发生发展过程中发挥着重要作用,有可能 成为临床诊断和判断预后的一个重要指标。     

老年 2 型糖尿病患者血糖和胰岛素抵抗对 CA199 水平的影响

目的探讨老年2型糖尿病患者血糖和胰岛素抵抗对CA199水平的影响。方法选取2010年6月～2012年12月于广西医科大学第一附属医院收治的89例老年2型糖尿病患者（老年糖尿病组）和75例中年2型糖尿病患者（中年糖尿病组）,两组再按照CA199水平分为CA199阴性组（CA199〈37U／mL）和CA199阳性组（CA199≥37U／mL）4个亚组,即老年糖尿病CA199阴性组（55例）、老年糖尿病CA199阳性组（34例）、中年糖尿病CA199阴性组（46例）、中年糖尿病CA199阳性组（29例）。比较各组空腹血糖（FBG）、餐后2小时血糖（2hPBG）、空腹胰岛素（FIns）、餐后2h胰岛素（2hIns）、糖化血红蛋白（HbA1c）,CA199,胰岛素敏感指数（ISI）和胰岛素抵抗指数（HOMA—IR）,将CA199水平与以上各参数进行Pearson相关分析。结果老年糖尿病组和中年糖尿病组中．CA199阳性组的FBG、2hPBG、Fins、2hIns和HOMA—IR均高于CA199阴性组,而ISI低于CA199阴性组,差异有统计学意义（P〈0．05）。老年糖尿病CA199阳性组的FBG、FIns、2hIns、HbAlc高于中年糖尿病CA199阳性组,差异有统计学意义（P〈0．05）。相关分析显示,中年糖尿病组的血清CA199水平与FBG、2hPBG、HbA1c、HOMA—IR呈正相关,与ISI呈负相关。老年糖尿病组的血清CA199水平与FBG、2hPBG、2hIns、HbA1c、HOMA—IR呈正相关,与ISI呈负相关。结论血清CA199升高与血糖代谢异常及胰岛素抵抗密切相关。     

超重及肥胖高血压患者空腹胰岛素、县岛素原、瘦素水平与高血压的关系

目的 研究超重和肥胖高血压组和超重肥胖正常血压组病人的临床特征和代谢特点,比较血清胰岛素、胰岛素原、瘦素水平,并探讨这些因素与高血压的关系。方法 选择肥胖／超重病人152例,年龄20－65岁,BMI≥25。男性84例,女性78例。高血压组78例,正常血压组74例。采用HOMA指数评价胰岛素抵抗程度。比较两组间体脂参数、代谢紊乱特点、空腹血清胰岛素、胰岛素原、瘦素水平,分析超重及肥胖病人发生高血压的危险因素。结果 两组胰岛素抵抗程度相同,高血压组腰臀比增加,糖代谢异常、脂代谢异常程度均大于正常血压组,胰岛素水平高于正常血压组。两组之间空腹瘦素水平差异无显著性。超重及肥胖病人的增龄、腰臀比增加、胰岛素原水平、伴糖代谢异常和脂代谢异常是发生高血压的危险因素,经BMI校正后这一关系不再显著。结论 肥胖伴高血压病人呈内脏型肥胖趋势,糖代谢、脂代谢紊乱的程度高于正常血压组。肥胖病人发生高血压时已存在胰岛细胞受损。瘦素可能对肥胖病人高血压的发生没有重要作用。该组超重和肥胖病人发生高血压的主要危险因素是BMI增高。     

胰岛素不敏感糖尿病2例

胰岛素不敏感性是指在正常胰岛素浓度下所产生的生物效应低于正常.有认为在无酮症酸中毒的情况下,每日胰岛素量超过100u,连续2天仍不能有效控制糖代谢为胰岛素抵抗性,100u以下、60u以上者为胰岛素不敏感性.此类病人临床上并不多见,仅占应用胰岛素病人的3.6%.我院1989年11月～1990年1月,曾先后收治2例胰岛素     

胰岛素泵治疗30例2型糖尿病疗效观察

目的　比较常规皮下注射胰岛素与胰岛素泵 (Minimed5 0 7型 )治疗 2型糖尿病的差别。方法　对象为血糖控制不良 ,需要住院使用或调整胰岛素的糖尿病患者 ,进行自身前后对比研究。结果　胰岛素泵治疗达理想血糖控制所需的胰岛素量明显少于常规皮下注射胰岛素疗法 (P<0 .0 5 ) ,而控制血糖目标值无显著性差异 (P>0 .0 5 ) ,均未发现副作用。结论　胰岛素泵治疗能减少胰岛素用量 ,减少高胰岛素血症。其机制可能是增加外周组织对胰岛素的敏感性。胰岛素泵是安全、有效的糖尿病强化治疗手段     

血清放射免疫胰岛素和真胰岛素测定对胰岛β细胞功能评价

Objective:To study the changes of true insulin(TI) and immunoreactive insulin (IRI) in subjectswith NGT, IGT and DM, to study the difference betwee true insulin and immunoreactive insulin in evaluating β-cell function and insulin sensitivity. Methods: The levels of serum IRI and TI were determined in 54 cases with typeⅡ diabetes mellitus(Group DM),43 cases with impaired glucose tolerance (Group IGT) and 75 cases with normalglucose tolerance (Group NGT). Then every group was subdivided into obese and non-obese subgroups according tobody mass index. IRI was determined by RIA. TI was determined by ELISA using monoclonal antibody with no sig-nificant cross-reaction between insulin and proinsulin. The insulin resistance index (Homa-IR), pancreatic β-cell     

重症肝炎Glucagon-Insulin疗法滴注前后血中胰岛素、胰升血糖素等浓度变化

经肝活检证实的重症肝炎11例,在胰高血糖素-胰岛素(G-I)疗法前及滴完后15、30、60、120、180分钟采血,检测血清糖、胰岛素、C肽及血浆胰升血糖素。结果:血糖在滴注前正常或偏低,滴后轻度上升即降至滴前水平;胰岛素、C肽及胰升血糖素滴前均高于正常,滴后15分钟高峰,滴后3小时C肽及胰升血糖素恢复到滴前水平,而胰岛素持续呈高值。可见重症肝炎对胰岛素的摄取和降解功能降低,而对胰升血糖素有摄取和降解功能。     

甜菊甙的升血糖及胰岛素释放效应

本文对20名正常人分别空腹顿服甜菊甙1g及2g,测其负荷后血糖及血清胰岛素释放效应,并与空腹顿服75g葡萄糖后的血糖及胰岛素释放效应相对照。结果表明:空腹顿服甜菊甙1g后血糖及胰岛素释放效应是低平曲线,说明无明显升血糖作用及促进胰岛素释放作用。与空腹顿服葡萄糖75g后血糖及胰岛素释放效应相比,有显著差异。空腹顿服甜菊甙2g后,血糖及胰岛素释放效应表明,有明显升血糖及促进胰岛素释放作用。     

高血压并脑梗死患者胰岛素抵抗及血脂异常的研究

目的研究高血压并脑梗死患者胰岛素抵抗(IR)、血脂异常的状况及IR与脑大小血管病变的关系。方法测定85例高血压并脑梗死患者(腔隙性脑梗死组40例,血栓形成性脑梗死组45例)的血脂、空腹血糖、空腹血胰岛素及胰岛素敏感指数(ISI),并与40名健康对照者进行比较。结果高血压并脑梗死患者血脂、血糖、胰岛素I、SI与对照组比较均有显著性差异(P<0.01或P<0.05),腔隙性脑梗死组胰岛素明显高于血栓形成性脑梗死组(P<0.05),而ISI较血栓形成性脑梗死组明显减低(P<0.05)。结论高血压并脑梗死存在IR,IR可能是其独立危险因素之一,腔隙性脑梗死可能与IR关系更为密切。     

胰岛素强化治疗对胃癌术后胰岛素抵抗的影响

目的 探讨胰岛素强化治疗对胃癌病人术后胰岛素抵抗的影响.方法 将22例胃癌病人随机分为对照组和胰岛素强化治疗组(各11例),均在硬膜外麻醉下行根治性远端胃次全切除术,分别于术前和术后第1、3、7天测量空腹血糖(FBG)、胰岛素(FINS)、C-反应蛋白(CRP),使用稳态模式评估法(HOMA)计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR).结果 对照组和胰岛素强化治疗组FBG、FINS、lnHOMA-IR术前比较差异无显著性(t=0.162、0.546、 0.342,P>0.05);术后第1、3天强化治疗组低于对照组,差异有显著性(t=2.186～6.293,P<0.05);对照组术后第1、3天 FBG、FINS、lnHOMA-IR高于术前,差异有显著性(F=20.81、11.68、15.61,q=5.48～40.72,P<0.05).对照组和胰岛素强化治疗组CRP术前比较差异无显著性(t=0.676,P>0.05);术后强化治疗组低于对照组,差异有显著性(t=2.365～2.550,P<0.05);两组术后CRP高于术前,差异有显著性(F=106.52、117.90,q=59.28～158.83,P<0.05).结论 胰岛素强化治疗能降低胃癌术后病人的胰岛素抵抗,减轻术后炎性反应.     

高血压患者胰岛素抵抗机制的临床探讨

目的：探讨高血压患者胰岛素抵抗机制。方法：检测32例高血压病并胰岛素抵抗患者，16例继发性高血压患者及22例正常血压者葡萄糖耐量试验前后血糖及血浆胰岛素的变化。结果：高血压病患者的血糖及血浆胰岛素水平均高于继发性高血压患者及正常血压者，有显著性差异。继发性高血压患者与正常人之间无显著性差异。结论：胰岛素抵抗可能为高血压病发病机制之一，而不是血压升高的结果。     

替米沙坦对高血压病人胰岛素抵抗的影响

目的 比较替米沙坦和氯沙坦对高血压病人胰岛素抵抗的影响.方法 42例高血压病人经过4周单盲安慰剂导入期后被随机分为2组,实验组给予替米沙坦80 mg,每天1次,对照组给予氯沙坦50 mg,每天1次,疗程8周;比较两组病人治疗前后空腹血糖、空腹胰岛素和胰岛素敏感指数的变化.结果 两组病人治疗前后空腹血糖变化无统计学差异,实验组治疗后空腹胰岛素和胰岛素敏感指数与治疗前比较差异有统计学意义(P<0.01);对照组治疗后空腹胰岛素和胰岛素敏感指数与治疗前比较差异无统计学意义(P>0.05);实验组治疗前后空腹胰岛素和胰岛素敏感指数变化值与对照组比较差异有显著性(t=6.59、6.98,P<0.01).结论 治疗剂量替米沙坦具有提高高血压病人的胰岛素敏感指数,改善高血压病人胰岛素抵抗的作用.     

他巴唑引起的胰岛素自身免疫综合征

本文报告26例甲状腺机能亢进症患者服用他巴唑1～10个月期间检出胰岛素抗体。停药1～6个月期间全部患者胰岛素抗体消失。其中3例伴有不同程度低血糖症,胰岛素抗体消失后血糖恢复正常。     

胰岛素抗急性缺血再灌注肾损伤的作用研究

目的 :研究胰岛素 (insulin ,Ins)对家兔急性缺血再灌注性肾损伤的影响。方法 :采用钳夹肾动脉的方法建造急性肾缺血再灌注肾损伤模型。实验动物分为三组 :对照组、单纯缺血再灌注 (IR)组、胰岛素处理 (Ins -IR)组。胰岛素处理组再灌注的同时给予胰岛素溶液 (含Ins 3UI/kg ,葡萄糖 1.5 g/kg ,k+ 0 .4mg/kg) ,对照组和IR组给予等量生理盐水。分别观察三组动物缺血再灌注 2h ,4 8h后 ,血清尿素氮 (BUN)、血糖、血清及肾组织中丙二醛 (MDA)、肾组织一氧化氮 (NO)含量变化 ,以及肾组织超微结构改变。结果 :肾缺血再灌注 4 8h后 ,IR组血清尿素氮较对照组显著升高 (P <0 .0 0 1) ,而Ins-IR组与对照组无显著差异 (P >0 .0 5 ) ;IR组血清及肾组织中MDA含量较对照组显著升高 (P <0 .0 5 ) ,胰岛素处理后MDA含量明显降低 (P <0 .0 5 ) ;缺血再灌注 2h后 ,肾组织中NO含量即明显降低 (P <0 .0 0 1) ,胰岛素处理后 ,NO水平升高至正常水平。缺血再灌注 2h后 ,三组动物血糖均较术前增高 ,但以IR组增高更为显著 ,与对照组比较P <0 .0 5 ,Ins-IR组与对照组无差异。电镜结果显示 ,对照组超微结构正常 ,IR组肾组织呈变性和坏死改变 ,Ins -IR组肾组织轻度变性。结论 :胰岛素具有抗家兔急性缺血再灌注性肾损伤的作用 ,其作用