AT2R转染表达促进人肾间质纤维母细胞凋亡

目的 探讨血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）2型受体（AT2R）基因表达对人肾间质纤维母细胞凋亡的影响。方法 构建带AT2R基因的重组复制缺陷型腺病毒载体（AdCMV-AT2R),转染培养的人肾间质纤维母细胞,用流式细胞仪检测AT2R细胞表达率,RT－PCR方法检测AT2R,bcl-2和bax mRNA表达,肾间质纤维母细胞凋亡用流式细胞仪、原位末端标记法检测。结果 构建的AdCMV-AT2R转染培养肾间质纤维母细胞表达率为90．6％。AT2R峰值表达时,其凋亡发生率较末转染组增加3．2倍（P＜0．01）,bax表达增加76．3％（P＜0．05）,bcl-2则无明显变化,TUNEL检测结果表明转染组出现大量凋亡细胞。结论 AT2R转染表达可显著增加体外培养肾间质纤维母细胞的凋亡,这对延缓肾间质纤维化是有益的。     

腺病毒介导AT2R基因转染表达抑制肾间质纤维母细胞增殖

目的 :探讨血管紧张素Ⅱ (AngⅡ ) 2型受体 (AT2R)表达对人肾间质纤维母细胞 (hRIF)增殖的影响。方法 :构建携带AT2R基因的重组复制缺陷型腺病毒载体 (AdCMV -AT2R) ,转染体外培养hRIF并检测AT2RmRNA表达及细胞表达率 ,用细胞周期分析、分裂指数、MTT比色法和 5 -溴尿苷 (BrdU)掺入法检测hRIF增殖。结果 :构建的AdCMV -AT2R体外转染培养hRIF表达率为 90 .5 7%。AT2R峰值表达时 ,增殖期hRIF(S期和G2 -M期 )比率从 3 1.7%降低到 13 .9% (P <0 .0 5 ) ,分裂指数从 3 7.4%降低到 9.6% (P <0 .0 1) ,MTT吸光度和BrdU掺入量分别降低 60 .1%和 5 4.2 % (P <0 .0 1)。结论 :AT2R转染表达可显著抑制体外培养hRIF的增殖 ,这一作用对肾间质纤维化防治是有益的     

AT2R转染表达促进人肾间质纤维母细胞凋亡

目的　探讨血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）2型受体（AT2R）基因表达对人肾间质纤维母细胞凋亡的影响。方法　构建带AT2R基因的重组复制缺陷型腺病毒载体（AdCMV-AT2R），转染培养的人肾间质纤维母细胞，用流式细胞仪检测AT2R细胞表达率，RT-PCR方法检测AT2R，bcl-2和bax mRNA表达，肾间质纤维母细胞凋亡用流式细胞仪、原位末端标记法检测。结果　构建的AdCMV-AT2R转染培养肾间质纤维母细胞表达率为90.6%。AT2R峰值表达时，其凋亡发生率较未转染组增加3.2倍（P＜0.01），bax表达增加76.3%(P＜0.05)，bcl-2则无明显变化，TUNEL检测结果表明转染组出现大量凋亡细胞。结论　AT2R转染表达可显著增加体外培养肾间质纤维母细胞的凋亡，这对延缓肾间质纤维化是有益的。     

血管球囊损伤后血管紧张素Ⅱ1型受体与凋亡相关基因表达的变化

目的：探讨球囊损伤后血管平滑肌细胞（VSMC）凋亡的机制。方法：采用免疫组织化学技术检测血管球囊损伤后血管紧张素Ⅱ1型受体（AT1R）及凋亡相关基因bcl-2、bax表达的变化。结果：球囊损伤后第3d,血管中层AT1R表达比假手术组显著增多（P＜0．05）,以后无显著改变;损伤后第7d内膜层AT1R为中层的近2倍;至损伤后第28d,内膜层AT1R表达最高。球囊损伤后第3d,血管中层Bax、Bcl-2表达比假手术组显著增加（P＜0．01）;损伤后第7d血管中Bax表达最高,是假手术组的3倍,以后表达减少。球囊损伤后Bcl-2表达逐渐增多,至第28d表达最高。Bax/Bcl-2也有损伤后第7d达最高,至第28d降至基础水平以下。AT1R拮抗剂Irbesartan使Bax表达增高,Bcl-2表达降低,使Bax/Bcl-2也是升高。结论：血管球囊损伤后,AT1R上调,AngⅡ通过与AT1R结合抑制Bax、促进Bcl－2表达,从而抑制VSMC凋亡。     

DDPH对自发性高血压大鼠血管平滑肌细胞增殖及癌基因表达的影响

采用氚－胸腺嘧啶核苷（3H－TdR）参入、电镜、原位杂交及Northern blot杂交方法，观察了 1－ （2，6－二甲基苯氧基）－2－（3，4－二甲氧基苯乙胺基）丙烷盐酸盐（DDPH）对自发性高血压大鼠（SHR）血管平滑肌细胞（VSMC）增殖的作用及对原癌基因及抑癌基因的影响。结果发现：DDPH在降低SHR血压 的同时，能减少VSMC的线粒体、粗面内质网及3H－TdR参入量（P＜0．01），并能逆转c－fos、c－myc、c－sis 原癌基因mRNA表达增强（P＜0．05或＜0．01）以及P53抑癌基因mRNA表达减弱（P＜0．05）。表明： DDPH能抑制SHR的VSMC增殖，与癌基因调控的分子生物学机制有关。     

RNA干扰沉默哺乳类动物雷帕霉素靶蛋白基因表达对大鼠血管平滑肌细胞增殖活性及移植血管内膜增生的影响

目的 构建靶向哺乳类动物雷帕霉素靶蛋白（mTOR）基因的RNA干扰表达载体,研究其对离体培养的血管平滑肌细胞（VSMC）增殖活性及大鼠自体移植静脉内膜增生的影响。方法 设计并合成针对大鼠mTOR基因的短发夹环RNA（shRNA）序列和对照序列,插入逆转录病毒载体pLXIN,转染包装细胞获得重组的病毒载体。感染VSMC,Northern杂交和免疫蛋白印迹检测mTOR及其下游底物4E-BPl和p70s6k表达的变化,流式细胞仪检测VSMC增殖周期的变化,MTT法检测VSMC增殖活性的改变。建立大鼠自体静脉移植模型54只,随机分成转基因组、对照组、空白对照组,术后7d、14d、28d取材,常规HE染色、免疫组织化学染色、免疫蛋白印迹检测mTOR表达,TUNEL法检测VSMC凋亡。结果 shRNA序列插入pLXIN载体,成功包装并且感染VSMC,证实针对mTOR基因的pLXIN-shRNA能够显著抑制mTOR表达,mTOR通路下游的p70s6k表达减少,而4E-BP1的表达却显著增加;被感染VSMC的分裂、增殖过程受阻,更多细胞停滞在G0／G1期;局部感染移植血管能够显著减少mTOR基因的mRNA及蛋白质产物表达（均P〈0．01）,内膜增生程度亦较其他组明显减轻（P〈0．01）,凋亡细胞增多（P〈0．01）。结论 成功构建靶向mTOR基因的RNA干扰表达载体,沉默mTOR基因表达能够抑制VSMC分裂、分化和增殖,减轻内膜增生,增加VSMC凋亡。     

条件表达AT2R基因对体外培养血管平滑肌细胞骨桥蛋白mRNA表达的影响

目的 利用Dox-on可调控哺乳动物表达系统将AT2R基因引入体外培养的血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells,VSMC),并经2次抗生素的筛选建立起了受四环素类似物Doxycycline(Dox)紧密调控、表达AT2R基因的双重稳定VSMC细胞系,在此基础上对骨桥蛋白(osteopontin,OPN)的mRNA表达受Ang Ⅱ及其受体拮抗剂的影响进行研究.了解其在再狭窄防治中的意义.方法 本研究通过常规分子生物学方法,建立Dox可调控表达AT2R基因的双重稳定大鼠VSMC细胞系.将该VSMC细胞系随机分为未转染对照组、转染组及Ang Ⅱ、Dox、CV-11974、PD123319分别或同时干预组共8组.应用免疫印迹方法、RT-PCR技术,观察该VSMC细胞系中AT2R受调控表达情况,以及血管紧张素Ⅱ(Angiotensin Ⅱ,Ang Ⅱ)及其1型、2型其受体拮抗剂干预上述细胞后OPN的mRNA表达情况变化.结果 Dox-on可调控哺乳动物表达系统可成功介导AT2R基因在原代培养大鼠主动脉VSMC的表达,该表达受到Dox给予/去除的紧密调控;Dox干预可在48h内迅速诱导该VSMC细胞系表达AT2R,AT2R表达在Dox干预后72h进一步增强,差异有统计学意义(P＜0.01).AT2R基因的可调控表达抑制由于Ang Ⅱ干预VSMC后引起的OPN表达的增强(P＜0.01).这一作用被AT1R拮抗剂CV-11974进一步增强(P＜0.01);而被加入AT2R拮抗剂干预而取消;同时给予AT1R拮抗剂和AT2R拮抗剂时OPN的表达与基础状态时的情况一致.结论 Ang Ⅱ干预增强OPN的表达,该作用是通过AT1R介导的;经Dox诱导表达AT2R基因可以明显抑制这一生物学作用,说明在这一生物学效应上,AT2R具有与AT1R相拮抗的生物学功能.AT2R基因经诱导后可以通过调节OPN表达,进而可能对VSMC迁移、增殖和细胞外基质形成进行有效调控.     

高胰岛素水平对血管平滑肌细胞NO生成的影响

培养大鼠血管平滑肌细胞（VSMC）,检测高胰岛素（HI）对VSMC膜蛋白激酶C（PKC）活性的影响,并采用硝酸还原酶法和免疫印迹法检测HI加或不加PKC抑制剂－H7对脂多糖（LPS）＋γ－干扰素（γ－IFN）诱导NO生成和一氧化氮合酶（iNOS) 表达的影响。结果：HI预处理的VSMC,膜PKC活性明显高于对照（P＜0．05）,LPS＋γ－IFN诱导NO生成显著低于对照（P＜0．01）,加H7培育,NO的生成量较HI处理组明显提高,但低于对照（P＜0．01）。免疫印迹示HI处理的VSMC,iNOS表达下降,提示：高胰岛素血症可能通过激活VSMC膜PKC,部分抑制iNOS表达,减少NO产生。     

罗格列酮对高糖诱导的血管平滑肌细胞增殖的影响

目的研究罗格列酮对高糖诱导的大鼠血管平滑肌细胞（VSMC）生长的影响，从而探讨其对糖尿病血管并发症的作用及机制。方法利用组织贴块法体外培养SD大鼠主动脉血管平滑肌细胞并分组给药，采用MTT比色法检测细胞生长活性；用Western blotting检测细胞增殖核抗原的表达；以流式细胞仪检测细胞周期的进程；RT—PCR检测MMP-2mRNA的水平。结果罗格列酮呈浓度依赖性抑制高糖诱导的大鼠VSMC的增殖；降低PCNA的表达（P〈0．05），明显降低细胞的S期数目百分比（P〈0．01），增加G0／G1期数目百分比（P〈0．01）；明显降低MMP-2mRNA（P〈0．01）的表达。结论从细胞分子水平说明罗格列酮可能通过降低PCNA的表达，阻止细胞进入S期，减少有丝分裂来发挥对高糖诱导的VSMC增殖的抑制作用，MMP-2在罗格列酮改善血管重构的过程中可能发挥了重要的作用。     

血脂康对培养的家兔主动脉平滑肌细胞增殖的影响

目的：探讨调脂中经血脂康对血管平滑肌细胞（VSMC）增殖的影响。方法：在培养的家兔主动脉VSMC中加入不同浓度的血脂康共同孵育24h,分别采用细胞计数及^3H－胸腺嘧啶核苷（^3H-TdR)掺入实验观察血脂康对VSMC增殖及MDA合成的影响。结果：血脂康明显抑制VSMC增殖（P＜0．05）和DNA合成（P＜0．01）。结论：血脂康既具有降低血脂作用,又可能通过抑制VSMC增殖而防止动脉粥样硬病变恶化及血管成形术后血管再狭窄等作用。     

腺病毒介导gax基因转染抑制血管平滑肌细胞增殖

目的　以腺病毒介导gax基因转染血管平滑肌细胞 (VSMC) ,探讨gax基因表达增强后VSMC增殖的变化。方法　以携带大鼠gax基因表达序列的复制缺陷型 5型腺病毒载体 (AdCMV gax)常规转染VSMC后 ,应用免疫细胞化学染色检测gax基因表达的变化 ;应用四唑盐 (MTT)比色试验、3H标记的胸腺嘧啶核苷 ( 3H TdR)掺入试验和流式细胞仪检测观察gax基因表达增强对VSMC增殖的影响。结果　①AdCMV gax转染前 ,PDGF BB下调Gax蛋白的表达 ,接近正常生理浓度的PDGF BB( 2ng ml)即可使VSMC的Gax蛋白表达率由 3 6.42 %显著降低至 2 2 .83 %(P <0 .0 5 ) ,随着PDGF BB浓度的升高 ,gax基因表达下降程度更加显著 ;AdCMV gax转染后 ,无论有无PDGF BB刺激 ,VSMC中gax基因的表达均比转染前显著增高。②AdCMV gax转染使VSMC表达gax增强后 ,VSMC的MTT吸光度值和3H TdR掺入量均较未转染组显著降低 ,G0 G1期的VSMC比例较未转染组显著增高 (P <0 .0 1) ,G2 M期和S期细胞比例显著降低 (P <0 .0 1)。结论　增强gax基因表达可抑制由有丝分裂原刺激所引起的VSMC增殖     

血管紧张素Ⅱ1型受体mRNA和蛋白在人胰腺癌组织中的表达

目的：探讨血管紧张素Ⅱ1型受体（angiotensin Ⅱ type 1 receptor,AT1R)mRNA和蛋白在人胰腺癌组织中的表达。方法：标本取向8例手术切除的胰腺癌、癌旁组织及3例正常胰腺组织，RT－PCR方法检测人胰腺癌及正常胰腺组织中AT1R mRNA的表达；免疫组织化学方法与聚丙烯酰胺凝胶电泳（SDS－PAGE）检测人胰腺癌组织中蛋白的表达。结果：AT1R mRNA和蛋白在人胰腺癌组织中均有表达。RT－PCR显示AT1R mRNA在人胰腺癌组织与人正常胰腺组织中的阳性表达率分别为87．5％（7／8）和0（0／3），免疫组织化学染色显示AT1R蛋白在人胰腺癌组织中的阳性表达率为62．5％（5／8），明显高于癌旁组织的12．5％（1／8），差异有高度显著性（P＜0．01）；SDS－PAGE蛋白电泳也证实胰腺癌组织有AT1R蛋白的存在，而在人正常胰腺组织中则未见AT1R蛋白的阳性表达。结论：AT1R在人胰腺癌的生长中具有重要作用，抑制AT1R可能是一种有效的治疗策略。     

阿托伐他汀抑制血管平滑肌细胞增生的信号转导机制

目的：探讨三羟基三甲基戊二酰辅酶A抑制剂阿托伐他汀(atorvastatin）抑制血管平滑肌细胞（VSMC）增殖的细胞内信号转导机制。方法：培养兔血管平滑肌细胞分组处理，设对照组，阿托伐他汀组、阿托伐他汀＋羟甲戊酸（MVA）组。以细胞计数，噻唑蓝比色法测定细胞增殖能力及线粒体脱氢酶（MD）活性。Wstern免疫印记定量蛋白激酶B表达水平，免疫沉淀，特异底物组蛋白H2Bγ^32P掺入量测定PKB活性，结果：阿托伐他汀（1 μmol/L）可显抑制细胞增殖活性，孵育72h后使细胞计数及MD活性分别较对照组减低26．3％，37．6％（均P＜0．01）。此作用可被胆固醇前体MVA完全逆转。阿托伐他汀对PKB蛋白表达无显影响。但是在浓度为0．05－1μm范围内可使PKB活性呈浓度依赖性降低（均P＜0．01）。结论：阿托伐他汀可能通过抑制PKB信号通路显抑制兔VSMC增殖，并且此作用与减少MVA的产生有关。     

miR-155抑制AngⅡ诱导的主动脉血管平滑肌细胞周期转换

目的： 观察转染miR-155后对血管紧张素Ⅱ（angiotensinⅡ,AngⅡ）诱导小鼠主动脉血管平滑肌细胞（vascular smooth muscle cell,VSMC）细胞周期转换的影响并探讨其机制。方法：原代培养小鼠VSMC,用1×10-6 mol/L AngⅡ作用于VSMC 48 h后,采用实时荧光定量PCR（quantitative real-time PCR,q-RT-PCR）检测空白对照组及AngⅡ组miR-155表达水平。用q-RT-PCR及Western blot检测分别转染miR-155及阴性对照后各组AngⅡ 1型受体（angiotensin Ⅱ type 1 receptor,AT1R）的mRNA及蛋白表达水平;用Western blot检测转染miR-155 mimic及阴性对照后对AT1R下游细胞外信号调节激酶1/2（extracellular signal-regulated kinase 1/2,ERK1/2）、核糖体蛋白S6激酶（P70S6K1）通路的影响。分别检测转染miR-155 mimic及使用血管紧张素受体阻滞剂缬沙坦、mTOR通路抑制剂雷帕霉素、ERK1/2抑制剂U0126对细胞周期素D1（Cyclin D1）的表达影响,并使用流式细胞分析检测细胞周期变化,探讨miR-155对细胞周期的影响及其机制。结果：AngⅡ可显著降低miR-155的表达。miR-155可从mRNA及蛋白水平抑制AT1R表达,并抑制AngⅡ促AT1R表达的作用。转染miR-155 mimic后可显著抑制AngⅡ促进ERK1/2、P70S6K1通路激活的作用。转染miR-155 mimic、使用缬沙坦、雷帕霉素、U0126抑制AngⅡ促Cyclin D1表达的作用,并使细胞周期阻滞在G0/G1期。结论：miR-155可通过抑制AT1R间接抑制AngⅡ促进ERK1/2、P70S6K1通路激活及Cyclin D1表达的作用,抑制AngⅡ促进细胞周期转换的作用。     

miR －329的表达对神经胶质瘤细胞增殖的影响

目的：探讨miR－329对神经胶质瘤细胞增殖的影响。方法构建稳定表达人miR－329前体的载体,转染SNB19神经胶质瘤细胞,将实验分为两组,空白组为转染pcDNA6．2－GW／EmGFP空载体的细胞,高表达miR－329组为转染pcDNA6．2－GW／EmGFP／miR－329载体,并建立稳定高表达miR－329的细胞。然后分别采用MTT法、克隆形成实验、BrdU掺入实验及Western blot检测空白组和高表达miR－329组细胞的增殖抑制速率、细胞的增殖能力、细胞的增殖活性及靶基因E2F1在蛋白水平的表达。结果与空白组相比,高表达miR－329组增殖速率减慢,指数增殖特征明显减弱;克隆形成实验显示高表达miR－329组克隆形成明显减少,克隆形成率为（5.5±1.7）％,与空白组的（14.3±2.5）％比较差异有统计学意义（P＜0.05）。 BrdU掺入实验显示空白组细胞在生长过程BrdU阳性的细胞为（32.4±4.7）％,与高表达miR－329组的BrdU阳性细胞的（18.1±2.3）％比较差异有统计学意义（ P＜0.05）。 Western blot显示在SNB19细胞中过表达miR－329后,其靶基因E2F1的表达明显被抑制。结论 miR－329的表达可抑制SNB19神经胶质瘤细胞的增殖,可能发挥类似抑癌基因的作用,其抑制细胞增殖的机制可能与靶向E2 F1的作用相关。     

siR N A 干扰 A T1 R 基因调控链脲佐菌素诱导NIT －1细胞凋亡的实验研究

目的：用siRNA干扰技术沉默小鼠胰岛素瘤NIT－1细胞血管紧张素Ⅱ1型受体（ AT1R）基因,探讨其对链脲佐菌素（STZ）诱导的胰岛素瘤细胞凋亡的影响。方法针对小鼠AT1R基因,设计并合成3对siRNA序列,脂质体法转染至NIT－1细胞,荧光显微镜观察荧光强度检测转染效率,Real－time PCR检测AT1R mRNA表达量判断不同干扰序列及干扰时间的基因沉默效果;分4组：空白组不予任何干预,STZ组予5 mmoL／L STZ干预30 min,si－AT1R组予40 nmol／L si－AT1R转染24 h,si－AT1R＋STZ组予40 nmoL／L si－AT1R转染24 h后5 mmoL／L STZ干预30 min;Real－time PCR检测Caspase－3 mRNA表达量,Hoechst33342染色荧光显微镜和Annex-in V－FITC／PI流式细胞术检测细胞凋亡率。结果40 nmol／L siRNA转染的荧光强度最强,转染后AT1R mRNA表达量明显下降,si－AT1R－2转染24 h的沉默效果最佳（92.20％）;Caspase－3 mRNA表达量：STZ组与空白组比增加了2.37倍（P＜0.05）,si－AT1R＋STZ组与STZ组比减少了11.28％,但差异无统计学意义;细胞凋亡率：STZ组与空白组比增加了3.27倍（P＜0.05）,si－AT1R＋STZ组与STZ组比减少了26.82％（P＜0.05）。结论本研究建立了稳定的胰岛细胞AT1R基因沉默模型;RNA干扰沉默胰岛细胞AT1R基因可通过下调Caspase－3 mRNA表达量降低STZ诱导的细胞凋亡率,提示AT1R介导了STZ诱导的胰岛细胞凋亡过程。     

高血压病血管紧张素受体基因临床表型分析

目的：探讨血管紧张素Ⅱ1型受体（AT1R）基因临床表型与高血压病和颈动脉硬化之间的关系。方法：应用聚合酶链反应结合限制性内切酶法检测AT1R基因的AC基因和C1166等位基因在正常人和高血压病患者中的频率。结果：高血压病患者AT1R基因AC型频率和C1166等位基因频率均明显高于正常对照组（P ＜ 0．05～0．01）;高血压病患者AC基因型组颈动脉内膜中层厚度（IMT）和IMT／D比率均比AA基因型组明显增高（P ＜ 0．05～0．01）。相关分析发现,高血压发病与年龄、颈动脉IMT和AT1R基因型呈显著正相关（P ＜ 0．05～0.01）;AT1R基因型与收缩压、舒张压及颈动脉IMT呈显著正相关（P ＜ 0．01～0．001）。结论：AT1R基因多态性与高血压的发生、发展有关,AC基因型对颈动脉IMT增厚有重要影响,AT1R基因多态性与高血压病患者颈动脉硬化关系密切。     

p27基因对血管平滑肌细胞中连接蛋白43表达的影响

目的 研究连接蛋白43(Cx43)在p27基因抑制血管平滑肌细胞(VSMC)增殖中的作用.方法 以携带大鼠p27基因表达序列的复制缺陷型5型腺病毒载体(AdCMV-p27)转染VSMC后,应用免疫细胞化学染色检测p27和Cx43表达的变化;应用3H标记的胸腺嘧啶核苷(3H-TdR)掺入试验观察p27基因表达增强对VSMC增殖的影响.结果 (1)Ad-CMV-p27转染前,血小板衍化生长因子BB(platelet.derived growth factor,PDGF-BB)下调P27蛋白的表达,AdCMV-p27转染后,无论有无PDGF-BB刺激,VSMC中P27蛋白的表达均比转染前显著增高.(2)AdCMV-p27转染使VSMC中Cx43蛋白的表达基本恢复至有丝分裂原刺激前状态.(3)AdCMV-p27转染使VSMC的.H.TdR掺入量均较未转染组显著降低.结论 p27基因对Cx43表达的调控,使细胞间连接通讯得到维护,是其抑制VSMC增殖的重要机制之一.     

大黄素对血管紧张素Ⅱ刺激人肾成纤维细胞增殖、胶原表达的抑制效应研究

目的：研究大黄素对血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）刺激人肾成纤维细胞（KFB）增殖、胶原表达等的抑制效应。方法：用^H-TdR掺入法，流式细胞仪及免疫组化化学技术观察了AngⅡ1对KFB增殖，细胞周期及I型胶原表达的影响以及大黄素对AngⅡ作用于KFB的保护效应。结果：①AngⅡ10^-10mol/L至10^-6mol/L增加KFB^3H-TdR掺入率，第1、3天呈计量依赖关系（r1=0.709,P＜0．01；r3=0.806,P＜0．01）；不同浓度的大黄素（30－100μg/ml）第1、3和5抑制了AngⅡ10^-6mol/L诱导的KFB^3H-TdR掺入率，呈剂量依赖性特点。②AngⅡ在10^-6mol/L明显促进KFBG1向S期转化（P＜0．01）；大黄素在100μg/ml抑制了KFBG1向S期转化（P＜0．01）。③AngⅡ在10^-6mol/L增加了KFBI型胶原表达（P＜0．05），大黄素明显降低了AngⅡ诱导的I型胶原表达（P＜0．05）。结论：大黄素可抑制AngⅡ诱导的KFB增殖，I型胶原表达，在预防肾间质纤维化可能起重要作用。