良性前列腺增生患者逼尿肌功能的评估和治疗对策

目的　为了解良性前列腺增生（BPH）患者产生下尿路症状的成因,为正确诊治下尿路症状提供准确的证据。　方法　采用尿动力学方法分析无神经系统疾病的良性前列腺增生患者的膀胱尿道功能。　结果　164例良性前列腺增生患者,平均年龄67±7.04岁,膀胱出口梗阻者占61.6％（101/164）,无梗阻者占38.4％（63/164）;逼尿肌收缩力正常者为83%（136/164）,逼尿肌收缩力减弱者17％（28/164）,以上各组之间I-PSS评分和年龄无显著性差异。膀胱出口无梗阻者中逼尿肌收缩力减弱者占44.4%（28/63）,逼尿肌收缩力正常占55.6％（35/63）。在膀胱出口无梗阻者中,逼尿肌收缩力减弱合并不稳定膀胱患者为28.6％（8/28）,而逼尿肌收缩力正常合并不稳定膀胱患者57.1％（20/35）,膀胱出口无梗阻逼尿肌收缩力减弱合并不稳定膀胱患者明显少于膀胱出口无梗阻逼尿肌收缩力正常者（P＜0.02）,两组患者I-PSS评分和膀胱顺应性均无明显差异。　结论　BPH患者下尿路症状的产生不仅与前列腺增生引起的膀胱出口梗阻有关,部分患者并不存在膀胱出口梗阻,其下尿路症状的成因为逼尿肌功能变化所致,尿动力学检查能为下尿路症状患者的诊治提供可靠的依据。     

NANC神经递质对膀胱下尿路梗阻逼尿肌稳定性的影响

目的　观察非肾上腺素能非胆碱能 (NANC)神经递质对下尿路梗阻逼尿肌肌条自发性收缩频率及收缩幅度的作用。　方法　建立Wistar大鼠膀胱下尿路梗阻动物模型 ,6周后以充盈性膀胱测压的变化检测逼尿肌不稳定的发生率。制备离体逼尿肌肌条 ,观察NANC神经递质血管活性肠肽 (VIP)、三磷酸腺苷 (ATP)对肌条自发性收缩频率及收缩幅度的影响。　结果　大鼠膀胱下尿路梗阻 6周后逼尿肌不稳定发生率为 6 2 % ;VIP、ATP能明显抑制逼尿肌的自发性收缩 ,降低逼尿肌肌条自发性收缩频率及收缩幅度 (P <0 .0 5 ) ;梗阻后逼尿肌不稳定组、逼尿肌稳定组及对照组之间差别无显著性意义 (P >0 .0 5 )。　结论　VIP、ATP能显著抑制正常和梗阻后逼尿肌自发性收缩的频率及收缩幅度     

双氯灭痛对膀胱逼尿肌收缩的影响及临床应用

双氯灭痛对膀胱逼尿肌收缩的影响及临床应用徐耀庭，陈修诚，李文广，常威我们观察了双氯灭痛对豚鼠膀胱逼尿肌收缩的影响以及治疗下尿路术后并发的膀胱无抑制性收缩患者的疗效，现报告如下。材料与方法试验组用健康成年豚鼠１２只，体重４００～５００ｇ。处死后，于膀胱...     

逼尿肌自身肌源性变化与逼尿肌不稳定的关系

目的:探讨逼尿肌不稳定(Detrusor instability,DI)的发病机制。方法:建立Wistar大鼠膀胱流出道梗阻(Bladder outlet obstruction,BOO)动物模型,6周后行充盈性膀胱测压分出梗阻后稳定组和不稳定组,进行离体膀胱充盈性测压、逼尿肌条机械牵拉及胆碱类药物刺激试验。结果:不稳定组膀胱充盈至出现收缩时的压力明显低于稳定组及正常对照组,收缩发生时的容积明显低于稳定组;不稳定组逼尿肌条机械牵拉至其出现收缩时的最小张力明显低于稳定组及正常对照组;不同浓度氯化氨基甲酰胆碱刺激诱发的收缩频率各组间差异无统计学意义(P<0.05)。结论:逼尿肌不稳定的发生与逼尿肌自身的兴奋性增强密切相关。     

脊髓拴系综合征并发上尿路扩张患者的尿动力学特征

目的：探讨脊髓拴系综合征(TCS)并发上尿路扩张患者尿动力学特征。方法：对23例TCS并发上尿路扩张患者(扩张组)和26例TCS未并发上尿路扩张患者(对照组)进行尿动力学测定。结果：扩张组患者逼尿肌无收缩伴膀胱低顺应性。其剩余尿量、排尿前逼尿肌压力、最大膀胱压测定容量、逼尿肌漏尿点压、逼尿肌无收缩和逼尿肌漏尿点压大于3．92kPa发生率均显著高于对照组;而膀胱顺应性和神经源性逼尿肌功能过度活跃发生率显著低于对照组。扩张组相对安全容量与对照组之间的差异无统计学意义,而相对危险容量显著大于对照组。结论：TCS并发上尿路扩张患者膀胱多为无反射性膀胱。对本病患者应尽早并定期进行尿动力学检查,及时消除相对危险容量,防止上尿路损害的发生。     

非胰岛素依赖型糖尿病大鼠膀胱兴奋性自律性以及舒缩功能的改变

目的研究非胰岛素依赖型糖尿病(NIDDM)大鼠的逼尿肌功能变化情况，为进一步阐明糖尿病膀胱病变的发病机理提供实验依据。方法制造NIDDM大鼠模型，以正常大鼠为对照，分别进行残余尿测定，在体膀胱灌注测压观察膀胱最大容量、膀胱顺应性改变和最大逼尿肌收缩强度(即瓦特因子)以及采用离体逼尿肌条研究膀胱兴奋性、自律性及收缩力变化。结果糖尿病组大鼠膀胱逼尿肌兴奋性明显低于对照组，自律性呈现先高后低趋势，最大收缩力和平均收缩力较对照组降低；膀胱顺应性升高，残余尿增多、膀胱容量增大以及膀胱湿重增加。结论膀胱逼尿肌兴奋性降低是NVUDD的改变最早且最明显的指标。在糖尿病早期就存在逼尿肌自主节律性的变化。最初频率增加的原因可能是于逼尿肌兴奋性降低的代偿所致，其后表现为频率降低则是失代偿的结果。糖尿病对于膀胱收缩、舒张功能均有损害作用，从而导致膀胱顺应性改变。     

膀胱出口梗阻所致逼尿肌过度活动的神经电生理研究

目的 从膀胱传入神经以及盆底相关神经肌肉角度探讨神经因素及肌源性因素在膀胱出口梗阻所致的逼尿肌过度活动发生中的作用.方法 采用耻骨上膀胱颈梗阻的方法建立逼尿肌过度活动大鼠模型,测定不稳定收缩时盆神经传入电位信号,并同步测定阴部神经运动支电位、尿道外括约肌肌电及腹肌肌电的反射反应.并观察T8段脊髓截断、双侧盆神经截断、腹交感干截断以及双侧阴部神经截断后大鼠膀胱充盈测压不稳定收缩的变化.结果 成功制作了膀胱出口梗阻逼尿肌过度活动大鼠模型,成功率62.5%.充盈性膀胱测压神经肌电生理同步记录结果显示,允盈期逼尿肌过度活动可分为两种类型,一种为收缩幅度高于10 cmH2O(1 cmH2O=0.098 kPa)的逼尿肌过度活动(B-DO),伴有同步盆神经传入的信号明显增强,且能引发阴部神经、尿道外括约和腹肌肌电图出现显著变化;一种为收缩幅度低于10 cmH2O的逼尿肌过度活动(S-DO),没有上述盆神经传入及相关神经肌电变化.T8脊髓截断后,膀胱充盈-排尿收缩周期消失,膀胱基础压显著升高,B-DO消失,S-DO仍然存在,且收缩幅度较截断前略有上升,但差异无统计学意义.依次截断控制膀胱的盆神经、交感神经和阴部神经后,膀胱失去充盈-排尿收缩周期,基础压显著升高,不稳定收缩中B-DO消失,S-DO仍然存在.结论 膀胱出口梗阻所致的逼尿肌过度活动存在不依赖于中枢和周围神经的膀胱源性因素.     

糖尿病对膀胱逼尿肌兴奋性、收缩性及顺应性影响的实验研究

目的:探讨糖尿病(DM)对膀胱逼尿肌兴奋性、收缩性、顺应性的影响及糖尿病神经源性膀胱尿道功能障碍(NVUDD)的发病机制.方法:建立SD大鼠DM动物模型,于10周后行充盈性膀胱测压及离体逼尿肌条机械牵拉、电及胆碱类药物刺激试验.结果:DM动物模型10周后不稳定膀胱(DI)的发生率为64.7%,逼尿肌顺应性升高;DI组、DM后稳定组与正常对照组相比,牵拉逼尿肌致其出现收缩时的张力明显降低,电刺激产生的收缩力明显减弱;DI组逼尿肌胆碱类药物产生的收缩力明显减弱.结论:DM后NVUDD的发生率较高,其逼尿肌的收缩功能受损较重,DNBUD的发生与逼尿肌自身的神经源及肌源性改变密切相关.     

良性前列腺增生并急性尿潴留后的逼尿肌功能评估及其临床意义

目的评估良性前列腺增生(BPH)并急性尿潴留(AUR)后的逼尿肌功能及其临床意义。方法随机选择38例BPH并AUR患者行膀胱压力-容积和压力-流率测定,分析留置尿管时间、逼尿肌收缩力、逼尿肌无抑制性收缩(DI)、DI幅度、梗阻程度之间的相关性。结果38例患者中,发生DI者22例(57.9%),DI幅度3~176(100±41)cmH2O(1cmH2O=0.098kPa);有随意性逼尿肌收缩者32例(84.2%),明确诊断为膀胱出口梗阻者28例(73.7%);逼尿肌收缩力与留置尿管时间无相关性(r=-0.024,P>0.05),与DI、DI幅度、梗阻程度有相关性(r分别为0.377、0.604、0.473,P分别为<0.05、0.01、0.01);DI与梗阻程度无相关性(r=-0.222,P>0.05),DI幅度与梗阻程度呈显著性正相关(r=0.494,P<0.01)。结论BPH并AUR患者尿动力学检查前无需留置尿管2~3周以上;有DI者的逼尿肌收缩力强于无DI者;膀胱出口梗阻越严重,DI幅度越大,逼尿肌收缩力越强,手术效果越好。     

二氨基乙氧基双苯萘酯对豚鼠膀胱不同区域逼尿肌兴奋性的影响

目的初步探讨二氨基乙氧基双苯萘酯（2-aminoethoxydiphenyl borate,2-APB）对豚鼠膀胱不同区域逼尿肌兴奋性的影响。方法将豚鼠膀胱按解剖标志划分并切取不同部位组织块,制成逼尿肌肌条,置Kreb液孵育,通过离体逼尿肌肌条实验观察2-APB对豚鼠逼尿肌收缩活动频率、幅度变化的影响。结果应用2-APB后膀胱不同区域逼尿肌收缩频率和收缩幅度抑制程度不同,顶部抑制程度最高,体部次之,颈部最弱。结论膀胱逼尿肌不同区域兴奋性不同,可能与不同区域ICCs样细胞的分布差异有关。