脑脊液置换治疗蛛网膜下腔出血

蛛网膜下腔出血（subarachnoid hemorrhage，SAH）是指各种原因出血血液流人蛛网膜下腔的统称。临床上可分为自发性与外伤性两大类，自发性又分为原发性与继发性两种。由各种原因引起软脑膜血管破裂血液流入蛛网膜下腔者称原发性蛛网膜下腔出血；因脑实质内出血血液穿破脑组织流入蛛网膜下腔者称继发性蛛网膜下腔出血。SAH是加重继发性脑损害的重要因素。如何加速蛛网膜下腔血液的廓清，减轻继发性脑损害，多年来一直是神经外科学者关注的热点，近年来，脑脊液置换技术越来越多地应用于临床，方法多种多样，均取得了良好的治疗效果，现收集我科2003—2007年期间采用脑脊液置换治疗SAH79例的资料，进行研究和分析，并报告如下。     

自发性蛛网膜下腔出血后不同时期脑脊液铁蛋白含量测定及其意义

自发性蛛网膜下腔出血(SAH)是由于多种原因使血液进入颅内或椎管内的蛛网膜下腔所引起的综合征,国内资料统计占脑血管病总发病率的9%～22.4%[1].     

脑动脉瘤性蛛网膜下腔出血后脑积水的综合治疗

脑动脉瘤性蛛网膜下腔出血(SAH)后急性或慢性脑积水的发生严重影响着动脉瘤患者的预后.这种类型的脑积水主要是由于SAH后脑脊液(CSF)分泌过多或吸收障碍而导致CSF循环受阻,是脑动脉瘤破裂的常见并发症之一.虽然SAH后慢性脑积水的形成机制尚未完全明确,但蛛网膜下腔积血对CSF循环的影响足脑积水形成的主要因素,由于其发生发展与SAH密切相关.我院从2004年-2007年对23例动脉瘤并发脑积水的患者予以综合方法治疗,取得了良好效果.现报告如下:     

颅内动脉瘤并发蛛网膜下腔出血脑积水的综合治疗

脑动脉瘤性蛛网膜下腔出血(SAH)后急性或慢性脑积水的发生严重影响着动脉瘤患者的预后.这种类型的脑积水主要是由于SAH后脑脊液(CSF)分泌过多或吸收障碍而导致CSF循环受阻,是脑动脉瘤破裂的常见并发症之一.     

3D-CTA检查确诊前循环动脉瘤与显微手术治疗

目的 通过手术对照,探讨急诊三维CT血管造影(3D-CTA)在前循环动脉瘤的临床应用及其价值,同时为了检验3D-CTA检查的诊断符合情况.方法 59例自发性蛛网膜下腔出血(SAH)患者,其中男性31例,女性28例;年龄35～70岁,平均年龄51岁.对普通CT高度怀疑为动脉瘤性SAH患者行急诊Philips 256i C...     

动脉瘤性蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛患者的疗效观察及护理

目的：探讨蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛患者的疗效观察及护理。方法回顾性分析136例动脉瘤性蛛网膜下腔出血患者临床资料。结果136例aSAH患者例共51例患者出现CVS,占37.5,其中痊愈24例,好转19,留下严重后遗症6,死亡2例,其中1例患者动脉瘤再次破裂出血而死亡。结论早期观察、严密监测生命体征、加强治疗过程中的护理,是降低SAH合并CVS患者死亡率和致残率的重要措施。     

自发性蛛网膜下腔出血继发癫痫发作的危险因素和预后分析

目的探讨自发性蛛网膜下腔出血（sAH）继发癫痫发作的危险因素及预后。方法回顾性分析近10年来河北联合大学附属开滦总医院收治的158例自发性SAH的临床资料。结果158例自发性SAH病人中23例出现癫痫发作,发生率为14．6％。自发性SAH继发癫痫发作组的FisherSAH等级评分3和4分的发生率高于无癫痫发作组（P〈O．05）。癫痫发作组中Rankin评分〉3分或死亡的发生率高于无癫痫发作组（P〈0．05）。结论较高的FisherSAH等级评分是预测自发性SAH继发癫痫发作的危险因素。自发性SAH继发癫痫发作预后不良。自发性SAH继发癫痫的抗癫痫治疗时应充分权衡癫痫的预后及药物所致的副作用,FisherSAH等级评分较高的病人给予预防性抗癫痫治疗可能会更好的改善预后。     

蛛网膜下腔出血急性期的护理

血液从破裂的血管直接进入蛛网下腔,即原发性蛛网膜下腔出血(subaraehnoid hemorrhage;SAH)外伤引起的称为外伤性SAH。而本文系指原发性蛛网膜下腔出血,该病患者常因严重大出血、再出血或并发脑血管痉挛引起死亡。因此在急性期做好护理工作使病人安全度过该期就显得特别重要。护理体会如下: 1 严密观察病情变化 除观察体温、脉搏、呼吸及血压的变化外,应特别注意观察意识、瞳孔、头痛、呕吐及抽搐等情况的变化,蛛网膜下腔出血的病人发病后1周内如不合并其它感染,可有体温轻度升高,一般不超过38.5℃,系吸收热。一般3～7天逐渐下降,不需药物治疗。如超过38.5℃则应注意是否有继发感     

脑动脉瘤术后血管痉挛的综合防治

颅内动脉瘤破裂引起蛛网膜下腔出血(subarachnoid hemorrhage,SAH)导致脑血管痉挛(cerebral vasospasm,VSP),是脑动脉瘤致残、致死的主要原因之一.一旦发生症状性VSP,其后果难定.本文总结分析我院对180例颅内动脉瘤开颅手术后32例并发脑血管痉挛的预防和治疗经验,现报道如下:     

浅谈蛛网膜下腔出血的观察

蛛网膜下腔出血系实质表面血管破裂,血液流入蛛网膜下腔的一种临床并症[1],以先天性颅内动脉瘤为最多见,其次是脑血管畸形及高血压动脉粥样硬化,也可以引起管壁病变和破裂出血,出血后脑组织通过交感神经作用,引起广泛性脑动脉痉挛而至微循环障碍脑组织缺氧。现将观察护理体会介绍如下：     

蛛网膜下腔出血性脑血管痉挛的早期防治

脑血管痉挛(CVS)是SAH后最主要的并发症,是十分复杂和难治的,本文应用钙通道阻断剂尼莫通治疗SAH后的脑血管痉挛,取得良好疗效,报告如下。 一、资料与方法 1.临床资料:自发性蛛网膜下腔出血病人58例(GCS 7-15分),经头颅CT扫描(部分为脑池积血)和腰椎穿刺(均为血性脑脊液)确诊,男性36例,女性22例,年龄28～67岁,平均43.8岁。     

一种简易的蛛网膜下腔出血模型的建立

蛛网膜下腔出血（SAH）是临床常见的脑卒中类型,其死亡率高,危害很大.到目前为止,SAH的病理生理机制没有完全研究清楚,对SAH患者的临床研究受到多种因素的限制,因此开展蛛网膜下腔出血的实验研究具有重要意义。但是目前还没有十分理想的SAH动物模型，这给SAH的研究带来了不少困难。这里介绍一种操作简单，重复性好，动物存活率高，一般实验室都能建立的SAH模型一经视神经孔注血致SAH。     

蛛网膜下腔出血后脑积水的治疗体会

2003年9月至2008年9月,我院共收治蛛网膜下腔出血(SAH)并发脑积水者42例,经及时治疗,效果满意.现报告如下.     

实验性蛛网膜下腔出血后海马CA1区神经元凋亡的研究

目的探讨实验性蛛网膜下腔出血（SAH）后海马CA1区神经元凋亡及CD95（Fas）分子启动的死亡信号转导机制.方法枕大池二次注血法制备蛛网膜下腔出血模型,HE染色和激光扫描共焦显微镜观察海马CA1区神经元细胞形态学改变,应用逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）检测SAH后海马CA1区CD95（Fas）分子启动的死亡信号转导通路蛋白Fas、FasLmRNA的表达变化.结果蛛网膜下腔出血后6 h海马CA1区神经元凋亡细胞开始出现,3～7 d呈典型凋亡细胞形态学改变.Fas、FasLmRNA的表达在蛛网膜下腔出血后呈上升趋势,3 d时达最高,7 d时仍显著高于正常组,14 d时趋于正常. 结论 CD95（Fas）分子启动的死亡信号转导通路在SAH后海马CA1区神经元凋亡中可能起重要作用.     

动脉瘤性蛛网膜下腔出血后神经元损伤机制的研究进展（英文）

动脉瘤性蛛网膜下腔出血(a SAH)是脑卒中最严重的表现形式之一。颅内动脉瘤破裂后血液瘀滞在脑蛛网膜下腔,引起多种病理生理改变,包括脑积水、细胞凋亡、血脑屏障功能障碍、血管痉挛、微血栓形成和皮层扩散性抑制,这些机制相互作用并贯穿于整个脑损伤过程。近年来,临床试验逐渐关注a SAH发生后的两个阶段:早期脑损伤(EBI)和延迟性脑缺血(DCI)。这两个时期是导致神经元损伤的主要阶段,并与患者的预后密切相关。我们就近年来蛛网膜下腔出血后脑损伤的机制作一简要总结,主要讨论EBI和DCI在神经损伤中的作用。     

血清D-二聚体与C反应蛋白在自发性蛛网膜下腔出血患者的表达及临床意义

目的分析血清D-二聚体与C反应蛋白在自发性蛛网膜下腔出血患者的表达及临床意义。方法选取2017年3月至2019年1月本院收治的71例自发性SAH患者作为研究对象,按照预后结果将其分为预后良好组(53例)与预后不良组(18例)。回顾性分析患者预后情况,比较不同预后患者血清D-二聚体与CRP水平。结果经治疗71例自发性SAH患者预后良好共53例,预后不良共18例,预后良好率为74.65%,预后不良率为25.35%。预后良好组患者治疗后第1天、第3天及第7天的D-二聚体含量、CRP水平均明显低于预后不良组,差异具有统计学意义(P0.05)。结论血清D-二聚体含量与CRP水平在自发性SAH预后差患者中显著上升,检测血清D-二聚体与CRP含量水平对于评估自发性SAH患者预后有重要价值,故可将其作为评估自发性SAH患者预后的有效指标之一。     

氧自由基对蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的影响

蛛网膜下腔出血(SAH)后脑血管痉挛是SAH病人致死致残的重要原因,但血管痉挛的发生机理仍未阐明。本文主要探讨氧自由基在脑血管痉挛发病中的作用。家兔分为3组(1)对照组:蛛网膜下腔注入Ns,(2)     

自发性蛛网膜下腔出血后症状性脑血管痉挛22例

症状性脑血管痉挛是蛛网膜下腔出血(SAH)病人致残致死的主要原因。其原因复杂，疗效一直不尽人意。为探索更佳的治疗方法，现对我院1999年5月至2003年5月收治的22例蛛网膜下腔出血引起的症状性脑血管痉挛病人治疗体会报告如下。     

蛛网膜下腔出血后鼠脑底动脉降钙素基因相关肽能神经纤维的变化

本文旨在探讨大鼠蛛网膜下腔出血(SAH)诱发脑血管痉挛时脑底动脉降钙素基因相关肽(CGRP)能神经纤维的变化。大鼠随机分为正常组、蛛网膜下腔出血组。SAH组大鼠取股动脉自体血注入蛛网膜下腔,正常组动物不做任何处理。3d后灌注固定后,应用免疫组织化学ABC法,对两组大鼠脑底动脉CGRP能神经纤维变化进行观察。结果显示:正常组大鼠脑底动脉可见棕褐色,细线状CGRP能免疫反应阳性纤维;而SAH后3d组大鼠脑底动脉与正常组大鼠脑底动脉相比CGRP能神经纤维密度明显减少,具有统计学意义。以上结果提示脑底动脉CGRP能神经纤维在蛛网膜下腔出血诱发脑血管痉挛的病理生理过程中可能发挥重要的作用。     

U74389G预防狗蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛

颅内动脉瘤破裂后的主要并发症包括蛛网膜下腔出血（ＳＡＨ）本身所引起的脑损害以及蛛网膜下腔出血后第７天所发生的脑血管痉挛。其发生机理为：颅内动脉瘤破裂后，去氧自由基通过直接作用于动脉壁而导致血管痉挛；此外，还可引起蛛网膜下腔红细胞脂氧化而诱发血管收缩。Ｕ７４３８９Ｇ是一种有力的脂氧化抑制剂和去氧自由基清除剂。本研究验证了去氧自由基和脂氧化在实验性狗蛛网膜下腔出血中引起血管痉挛的相关作用。１６只狗实验前均进行了脑血管造影，于第２天将新鲜血液注入到延髓池诱发蛛网膜下腔出血。随机将１６只狗分为两组：第一…