吡格列酮对高糖作用下大鼠腹膜间皮细胞增殖和TGF-β1表达的影响

目的 观察吡格列酮(PIO)对高糖作用下大鼠腹膜间皮细胞(RPMC)细胞增殖及转化生长因子β1(TGF-β1)表达的影响.方法 原代培养RPMC;并用MTT和ELISA法测定吡格列酮对高糖(2.5%葡萄糖)影响下RPMC增殖及其分泌TGF-β1的影响.结果 高糖能显著抑制RPMC的增殖(P<0.01).而5～20 μmol/L的吡格列酮能部分逆转高糖对RPMC增殖的抑制作用(P<0.01);高糖能显著增加RPMC表达TGF-β1(P<0.01),5～20 μmol/L的吡格列酮能明显减弱高糖上调TGF-β1的作用(P<0.01).结论 吡格列酮可能通过逆转高糖对RPMC的增殖抑制作用,抑制高糖上调RPMC表达纤维化因子TGF-β1的作用,进而修复高糖所致的RPMC的损伤,延缓腹膜纤维化,为改善间皮细胞损伤和防治腹膜纤维化提供实验依据.     

几丁糖对高糖腹透液刺激大鼠腹膜间皮细胞TGF-β1表达的影响

目的 探讨高糖腹透液(4.25%)对大鼠二代腹膜间皮细胞TGF-β1表达的影响及几丁糖(chitosan)的干预作用.方法 取第2代鼠腹膜间皮细胞(rat peritoneal mesothelial cells, RPMC)(经细胞形态和免疫组化鉴定),随机分为4组(n=4),A组即对照组:DMEM/F12培养基培养;B组:DMEM/F12培养基中加入4.25%葡萄糖透析液;C组:DMEM/F12培养基中加入4.25%葡萄糖透析液+几丁糖1.2 mg/L;D组:DMEM/F12培养基中加入4.25%葡萄糖透析液+几丁糖0.4 mg/L.培养24 h收集细胞提取RNA,48 h收集细胞提取蛋白,RT-PCR检测腹膜间皮细胞TGF-β1 mRNA的表达.Western印迹检测TGF-β1的蛋白表达.结果 ①RPMC经高糖腹透液(4.25%)刺激后,TGF-β1 mRNA和蛋白的表达均上升,与0 h比较,TGF-β1 mRNA和蛋白的表达分别于24、48 h时达到高峰, A、B两组比较差异有统计学意义(P<0.05);②24 h时,几丁糖使TGF-β1 mRNA的表达下降明显(P<0.05),B组分别为A组的2.51倍、C组的2.13倍、D组的1.68倍,D组为C组的1.26倍且抑制程度与几丁糖浓度呈正相关(r=0.948, P<0.01).48 h时,几丁糖使TGF-β1的蛋白水平下降明显,B组分别为A组的1.85倍、C组的1.52倍、D组的1.24倍,D组为C组的1.23倍.C、D两组分别与B组比较差异有统计学意义(P<0.05),且抑制程度与几丁糖浓度呈正相关(r=0.831, P<0.05).结论 ①高糖腹透液可刺激RPMC TGF-β1 mRNA和蛋白表达上调;②几丁糖可抑制腹膜纤维化的中枢性因子TGF-β1表达的活性.     

转化生长因子-β1对大鼠腹膜间皮细胞炎症因子及细胞外基质表达的影响

目的 研究转化生长因子-β1（TGF-β1）对大鼠腹膜间皮细胞炎症因子表达和细胞外基质（ECM）积聚的影响。方法 体外培养SD 大鼠原代腹膜间皮细胞,静止24h 后,采用RT-PCR 检测TGF-β1（10ng/ml）刺激后0、3、6、12、24、48h 单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1）、白介素-6（IL-6）、Ⅰ型胶原（CollagenⅠ）、纤溶酶原激活物抑制物-1（PAI-1）mRNA 的表达情况;Western blot 检测TGF-β1（10ng/ml）刺激后0、4、12、24、48h CollagenⅠ和PAI-1 表达情况;ELISA 法检测MCP-1 和IL-6 表达情况。结果 TGF-β1处理6h 后MCP-1、IL-6 和PAI-1mRNA 即开始逐渐升高,与0h 组的差异均有统计学意义（均P＜0.05）,24h 后显著升高（均P＜0.01）;TGF-β1 处理12h 后CollagenⅠmRNA 表达开始明显升高,与0h 比较差异有统计学意义（P＜0.05）,24h 后有显著升高（P＜0.01）;TGF-β1 处理4h 后IL-6 表达水平升高（P＜0.05）,24h 后显著升高（P＜0.01）;处理12h 后MCP-1 和PAI-1 表达水平较0h 明显升高（P＜0.05）,处理24h 后CollagenⅠ表达水平显著升高（P＜0.05）;TGF-β1 显著增加MCP-1、IL-6、CollagenⅠ、PAI-1 及其mRNA 的表达上调。结论 TGF-β1可能通过诱导大鼠腹膜间皮细胞炎症因子上调表达和ECM积聚导致腹膜纤维化。     

转化生长因子β1诱导人肾小管上皮细胞表达结缔组织生长因子

目的　研究转化生长因子 β1(transforminggrowthfactorβ1,TGFβ1)对人肾小管上皮细胞 (humanproximaltubularep ithelialcells ,HTECs)表达结缔组织生长因子 (connectivetissuegrowthfactor ,CTGF)的影响。方法　体外培养的HTEC被根据随机数字表分为 3组 :对照组 (C组 ) :无血清培养基 (freeserummedium ,FSM)培养 ;TGFβ1a和TGFβ1b组 (Ta 组和Tb 组 ) :分别用含不同浓度TGFβ1(Ta 组 :2 0ng/ml,Tb 组 :40ng/ml)的FSM培养 ,96h后 ,分别用RT PCR和免疫组化方法检测HTEC表达CT GFmRNA和蛋白。结果　①C组 :CTGFmRNA和蛋白表达为阴性 ;②Tb 组和Ta 组 :CTGFmRNA和蛋白表达皆呈阳性。Tb 组和Ta 组相比 ,CTGF的mRNA和蛋白表达量皆显著增加 (P <0 .0 1)。结论　TGFβ1能呈剂量依赖性地诱导HTEC合成CTGF。     

川芎嗪对大鼠腹膜粘连中TGF-β1表达的影响

目的探讨川芎嗪对大鼠腹膜粘连中TGF-β1表达的影响。方法制作S-D大鼠腹膜粘连模型,关腹前注射川芎嗪注射液(约为50mg/kg)和生理盐水;术后7d行二次开腹手术,链霉亲和素免疫组化法(SABC法)检测粘连组织中TGF-β1蛋白的表达,酶联免疫(ELISA法)定量检测血液及腹腔积液中TGF-β1的浓度。结果川芎嗪组腹腔积液中的TGF-β1浓度(206.37±25.56ng/ml)明显低于模型组(293.42±29.61ng/ml)和生理盐水组(287.46±30.55ng/ml)(P<0.05)。粘连组织中染色强度和血液中的TGF-β1浓度值在模型组(244.98±31.47ng/ml)、生理盐水组(258.14±26.38ng/ml)和川芎嗪组(251.79±27.42ng/ml)三组之间差异无统计学意义(P>0.05)。结论川芎嗪抑制腹腔积液中TGF-β1的表达,但对粘连组织和血液中的TGF-β1含量无影响。     

高糖和脂多糖对腹膜间皮细胞中骨桥蛋白的表达及其所致纤维化的影响

目的观察高糖、脂多糖(LPS)单独及联合作用对大鼠腹膜间皮细胞(RPMC)中骨桥蛋白(OPN)的表达及其所致纤维化的影响。方法将培养的RPMC分为正常对照组,不同浓度葡萄糖组(1.5%,2.5%,4.25%,24 h),高糖(2.5%)作用不同时间组(8,12,24,34,48 h),不同浓度LPS组(50,100μg/mL),LPS(50μg/mL)作用不同时间组(8,12,24,34,48 h)及联合作用组(2.5%葡萄糖+LPS 50μg/mL,24 h)。采用细胞免疫组织化学法检测OPN在RPMC内的表达情况,Real-time RT-PCR技术检测OPN和转化生长因子β1(TGF-β1)mRNA的表达。结果高糖、LPS单独及联合作用均可刺激RPMC的OPN表达增加,呈剂量及时间依赖性,2者联合作用时OPN表达量较高糖、LPS单独作用时增高,差异有统计学意义(P<0.05)。高糖、LPS单独及联合作用均可导致TGF-β1表达增加,作用8 h时表达水平升高,12 h降低,24 h达到高峰,48 h仍存在,与0 h组比较,差异均有统计学意义(P<0.01)。结论高糖及LPS通过上调OPN的表达引起腹膜损伤,导致腹膜纤维化,2者联合作用时通过影响OPN的表达加速了腹膜透析合并腹膜炎过程中腹膜纤维化的病理进程。     

血必净对高糖环境下大鼠腹膜间皮细胞分泌晚期炎性因子HMGB-1和TGF-β_1的影响

目的 研究血必净注射液对高糖环境下大鼠腹膜间皮细胞(PMC)分泌高迁移率族蛋白1(HMGB-1)和转化生长因子β_1(TGF-β_1)的影响,探讨其对腹膜透析相关性腹膜纤维化的防治意义.方法 胰蛋白酶消化法行PMC的原代培养和传代,经鉴定第3代细胞用于实验.随机分实验组和对照组,实验组加2.5%的葡萄糖及不同浓度的血必净,培养不同时点分别收集上清液,用ELISA法检测其中HMGB-1和TGF-β_1的含量,并进行统计学分析.结果 加2.5%葡萄糖的各实验组HMGB-1及TGF-β_1的含量均显著高于对照组(P<0.05);加血必净的各实验组HMGB-1及TGF-β_1的含量均显著低于单纯高糖组(P<0.05),且随着血必净浓度升高,HMGB-1及TGF-β_1的含量下降,20 mg/ml血必净组两者含量最低.结论 高浓度葡萄糖可促进PMC表达HMGB-1和TGF-β_1,而血必净可以拮抗高糖对PMC中HMGB-1和TGF-β_1表达的上调作用,提示血必净对预防、延缓腹膜纤维化有一定意义.     

肝素在高糖影响大鼠腹膜间皮细胞的增殖及其表达白细胞介素-1中的作用

目的:初步观察肝素在高糖影响大鼠腹间皮细胞(Rat peritoneal mesothelial cells,RPMC)增殖及其表达白细胞介素-1,(Interleukin-l,IL-l)中的作用,从而为持续性非卧床腹膜透析(Continuous ambulatory peritoneal dialysis,CAPD)中肝素的临床应用打下一定的理论基础。方法:建立RPMC的体外培养;并用四四氮唑蓝(MTT)细胞增殖实验和酶联免疫吸附方法(ELISA),来分析肝素对高糖(3.86％葡萄糖)影响RPMC增殖及其分泌IL-l的作用。结果:3.86％葡萄糖能显著抑制RPMC的增殖,而1.25U/ml肝素能部分逆转高糖对RPMC增殖的抑制作用(P <0.01),3.86％葡萄糖能显著增加RPMC表达IL-1β,而1.25U/ml肝素能部分减少高糖增加RPMC表达IL-1β的作用(P<0.01)。结论:本文结果提示,肝素可能通过逆转高糖对RPMC的增殖抑制作用及减少高糖增加RPMC表达促炎细胞因子IL-l的作用,而延缓CAPD相关性腹膜纤维化的发生,最终有益于CAPD进行。     

转化生长因子-β1对新生大鼠星形胶质细胞结缔组织生长因子表达的影响

目的:研究转化生长因子;GAAB2;β1;(TGF;GAAB2;β1)对新生大鼠大脑皮层星形胶质细胞表达结缔组织生长因子(CTGF) 的影响.方法:体外培养的新生SD大鼠大脑皮层星形胶质细胞分为对照组:无血清培养基(FSM) 培养; 实验组:分别用含1 μg /L,2 μg /L,4 μg /L TGF-β1的FSM培养,24 h后,分别用RT-PCR和Western Blot检测2组细胞中CTGF mRNA和蛋白的表达.结果:对照组CTGF mRNA和蛋白表达均为阴性;实验组CTGF mRNA和蛋白表达皆呈阳性,且随着TGF-β1质量浓度的增加,2者的表达量有增高的趋势(F=80.889和200.300,P均＜0.01).结论:TGF-β1 能上调星形胶质细胞中CTGF的表达.     

转化生长因子-β1及结缔组织生长因子在病毒性心肌炎中的表达

目的:探讨转化生长因子-β1(TGF-β1)及结缔组织生长因子(CTGF)在病毒性心肌炎(VM)中的表达。方法:雄性Balb/c小鼠36只随机均分为对照组和模型组。模型组建立VM模型。分别于7、14、28 d每组随机抽取6只小鼠断颈处死。心脏称重后用4%多聚甲醛固定,苏木精-伊红染色,光镜下观察心肌组织形态学改变,半定量计算病理积分。免疫组织化学方法检测心肌Ⅰ型和Ⅲ型胶原的蛋白表达,并应用病理图像分析仪进行图像分析,分别计算Ⅰ型和Ⅲ型胶原的面积。心肌组织CTGF、TGF-β1同样采用免疫组织化学测定,免疫组织化学图像分析经标准灰度校正后测定阳性细胞的吸光度及面积,以两者乘积表示组织中该抗原相对含量。结果:与对照组比较,模型组病理积分、心肌Ⅰ型和Ⅲ型胶原蛋白表达、心肌组织中CTGF、TGF-β1的表达均显著增加(P0.01)。心肌Ⅲ型胶原蛋白的表达与CTGF、TGF-β1呈正相关关系(r=0.612,0.533,P0.05)。TGF-β1与CTGF表达也呈正相关关系(r=0.939 P0.05)。结论:TGF-β1及CTGF协同参与了VM心肌纤维化的发生、发展过程。     

肝细胞生长因子对高糖诱导的腹膜纤维化的影响

目的 探讨外源性肝细胞生长因子（Hepatocyte Growth Factor,HGF）对腹膜纤维化的影响。方法 将HPMCs通过胰蛋白酶消化法从大网膜组织中分离并实施原代培养。后取第三代HPMCs,并在不同葡萄糖浓度（5.5、30、60 mmol/L D-葡萄糖）环境下持续培养48 h 后对FN 蛋白、TGF-β1水平进行检测、比较,并在60 mmol/L 葡萄糖溶液中加入不同浓度的rhHGF（25、50、100 ng/mL）检测FN 蛋白、TGF-β1水平,检测方式以ELISA 方式开展。结果（1）HPMCs 在高糖环境下TGF-β1、FN 蛋白水平均较N 组明显增加（P＜0.05）,呈现剂量依赖关系（P＜0.05）;（2）外源性HGF 可对HPMCs 在TGF-β1、FN 的表达产生抑制效果（P＜0.05）,呈现剂量依赖关系（P＜0.05）。结论 高糖环境有利于促进HPMCs 的TGF-β1表达,同时促进HPMCs 合成ECM;高糖诱导ECM 过程可在外源性HGF影响下发生抑制,提示在腹膜纤维化过程中HGF 具有抑制作用,为PD 相关腹膜纤维化的预防及治疗提供理论依据。     

川芎嗪对早期糖尿病肾病患者血清转化生长因子-β1的影响

[目的]观察糖尿病肾病(DN)患者川芎嗪治疗前后血清中转化生长因子-β1(TGF-β1)的变化,探讨川芎嗪对DN疗效及可能机制。[方法]42例糖尿病肾病患者,治疗前及川芎嗪治疗21d后留取空腹静脉血液及24h尿标本,ELISA法检测血清TGF-β1,放免法测定24h尿蛋白排泄率。[结果]:糖尿病肾病患者治疗后血清TGF-β1较治疗前明显下降(P<0.05),尿微量白蛋白排泄率降低(P<0.05)。[结论]川芎嗪对早期糖尿病肾病具有良好治疗效果,抑制TGF-β1的表达可能是其肾脏保护作用的机制之一。     

高糖诱导血管内皮细胞表达结缔组织生长因子的影响

目的观察高糖对血管内皮细胞表达结缔组织生长因子（connective tissue growth faeotr, CTGF）的影响。方法体外培养人脐静脉内皮细胞（human umibilical vein endotheial cells,HUVECs）,分别在含正常葡萄糖（5．5mM）、高糖（25mM葡萄糖）、25mM甘露醇及高糖加转化生长因子β1（transforming frowth factorβ1,TGFβ1）中和抗体的培养基中培养24、48或72小时,并在相应时间点收集细胞总RNA及总蛋白。分别用半定量RT-PCR及Western Blot方法检测CTGFmRNA及蛋白表达水平的变化。结果与正常葡萄糖培养及25mM甘露醇对照组相比,高糖刺激24小时后,HUVECs的CTGFmRNA及蛋白表达水平均显著增加,并且这种作用持续到48小时。TGFβ1的中和抗体能部分阻断高糖的这种刺激作用。结论高糖能诱导HUVECs表达CTGF,而内皮细胞CTGF的表达增加可能是高糖参与动脉粥样硬化等心血管疾病发生的机制之一。     

高糖腹膜透析液对人腹膜间皮细胞NLRP3-IL-1β的影响

目的：观察高糖腹膜透析液对人腹膜间皮细胞NLRP3-IL-1β的影响。方法：体外培养人腹膜间皮细胞株第5～10代［HMrSV5,DMEM/F12培养基含10%（体积分数）胎牛血清］,观察1.5%、2.5%、4.25%（质量分数）葡萄糖腹膜透析液（dextrose）及线粒体呼吸链复合酶Ⅰ抑制剂鱼藤酮（rotenone）,线粒体呼吸链复合酶Ⅱ抑制剂噻吩甲酰三氟丙酮（thenoyltrifluoroacetone,TTFA）,线粒体呼吸链复合酶Ⅲ抑制剂抗霉素A（antimycin A）对细胞IL-1β表达的影响（免疫印迹）;通过小RNA干扰技术下调NLRP3的表达,免疫印迹分析4.25%高糖腹膜透析液作用下细胞IL-1β的表达;通过白藜芦醇（resveratrol,RSV）诱导自噬,3-甲基腺嘌呤（3-methyladenine,3-MA）、自噬相关蛋白5（autophagy related gene 5,ATG5）siRNA、自噬相关蛋白（Beclin1）siRNA抑制自噬,流式细胞仪分析细胞活性氧（reactive oxygen species,ROS）,免疫印迹分析IL 1β的表达。结果：对照组、1.5%高糖腹膜透析液、2.5%高糖腹膜透析液、4.25%高糖腹膜透析液、鱼藤酮（10 μmol/L）、抗霉素A（50 mg/L）、噻吩甲酰三氟丙酮（10 μmol/L）各组细胞上清IL-1β的相对表达依次为0、0.175±0.082、0.418±0.163、2.357±0.288、2.642±0.358、3.271±0.462、0.123±0.091,提示 2.5%高糖腹膜透析液、4.25%高糖腹膜透析液、鱼藤酮、抗霉素A作用细胞IL-1β表达明显升高,应用NLRP3 siRNA可阻断上述效应;此外,对照组、阴性对照siRNA（negative control,NC siRNA）、RSV（50 μmol/L,诱导自噬）、3 MA（10 mmol/L,抑制自噬）、ATG5 siRNA（抑制自噬）、Beclin1 siRNA（抑制自噬）各组总线粒体荧光强度分别为1.76±0.42、1.83±0.55、1.85±0.62、7.36±0.92、5.35±0.77、5.06±0.62,超氧化线粒体荧光强度分别为821.68±95.12、868.15±102.82、723.39±92.56、1 660.08±113.65、1 433.01±107.24、1 562.36±112.88,结合免疫印迹结果,提示抑制自噬可增强线粒体ROS产生和提高IL-1β表达,诱导自噬对ROS、IL-1β无明显影响。结论：长期应用高糖腹膜透析液,腹膜间皮细胞NLRP3-IL-1β持续激活,实时启动自噬可能成为干预NLRP3-IL-1β持续激活、延缓腹膜透析腹腔慢性炎症及腹膜纤维化的治疗靶点。     

高糖对人腹膜间皮细胞增殖及损伤作用的影响

目的研究高糖对人腹膜间皮细胞（HPMC）增殖及损伤作用的影响。方法利用HPMC体外培养模型,HPMC分别经含1.5%、2.5%、4.25%葡萄糖的1640培养基培养6、12、24、48 h后,以四甲基偶氮多胍（MTT）法,测定HPMC增殖程度,采用自动生化仪检测培养液中乳酸脱氢酶（LDH）分泌水平。结果不同浓度葡萄与Control组间MTT OD值不同、LDH值亦不同,但时间效应均相近。而不同浓度葡萄糖组间MTT OD值、LDH值均相近、时间效应均相近。结论高糖可抑制HPMC增殖,促进LDH分泌,在腹膜损伤及纤维化进程中起一定作用。     

慢性心力衰竭患者血清转化生长因子-β_1和结缔组织生长因子水平与心功能关系

目的观察慢性心力衰竭(CHF)患者血清转化生长因子-β1(TGF-β1)和结缔组织生长因子(CTGF)的变化及与心功能相关性。方法收集105例CHF患者为CHF组,以68例健康查体者为健康对照组。检测血清TGF-β_1、CTGF水平及左心室射血分数(LVEF)、左心室质量指数(LVMI)变化,进行相关分析。结果 CHF患者血清TGF-β_1、CTGF均显著高于健康对照组(P均<0.01);TGF-β_1、CTGF升高与心力衰竭严重程度相平行;TGF-β_1、CTGF均与LVEF呈负相关(r=-0.638,P<0.01;r=-0.743,P<0.01),与LVMI(r=0.630,P<0.01;r=0.748,P<0.01)、心功能分级(r=0.647,P<0.01;r=0.753,P<0.01)呈正相关。结论血清TGF-β_1、CTGF共同参与了CHF的病理生理过程;血清CTGF水平可作为诊断及判断心力衰竭严重程度的生物学指标。     

高糖对大鼠腹膜间皮细胞分泌细胞因子的影响及苦参碱的干预作用

目的：研究高糖刺激下大鼠腹膜间皮细胞分泌肿瘤坏死因子α（TNF‐α）和转化生长因子β1（TGF‐β1）及苦参碱的干预作用,探讨腹膜纤维化发生机制。方法通过体外培养大鼠腹膜间皮细胞（PMCs）,依据加入药物浓度分成5组：2．5％葡萄糖组（n＝15,A组）;低糖苦参碱组（2．5％葡萄糖,n＝15,B组）;4．25％葡萄糖组（n＝15,C组）;高糖苦参碱组（4．25％葡萄糖,n＝15,D组）;对照组（n＝15,E组,仅加不含血清的DM EM‐F12 BM SC培养基）,分别于第24、48、72小时收集培养上清液,采用ELISA法测定各组培养上清液中TNF‐α和TGF‐β1浓度的变化,同时观察各组大鼠腹膜间皮细胞光镜下的表现。结果光镜下,可见E组和B组腹膜间皮细胞小,呈卵圆形或圆形,生长较为密集。A、C、D组腹膜间皮细胞大、呈梭形或多边形,分布较为稀疏;在A组,培养上清液中TNF‐α和TGF‐β1水平较E组无明显统计学变化（P＞0．05）;而在C组,培养上清液中TNF‐α和TGF‐β1水平较E组增加明显,差异有统计学意义（P＜0．05）。在B组和D组中,PMCs分泌TNF‐α和TGF‐β1水平B组较A组减少,差异无统计学意义（P＞0．05）;D组较C组明显下降,差异有统计学意义（P＜0．05）。结论苦参碱能拮抗高糖致大鼠腹膜间皮细胞分泌TNF‐α和TGF‐β1,从而保护腹膜间皮细胞。     

川芎嗪对大鼠腹膜纤维化模型腹膜形态及TGF-β1表达的影响

目的观察不同剂量川芎嗪对腹膜透析腹膜纤维化大鼠模型腹膜形态的影响。方法50只大鼠随机分为5组,每组10只,1）空白对照组（大鼠不做任何处理）;2）模型组（HGC大鼠给于每天腹腔注射4.25%的透析液25ml）;3）川芎嗪给药组（HGL）：高剂量组每只大鼠腹腔注射含60mg/L川芎嗪的腹透液25ml;中剂量组每只大鼠腹腔注射含40mg/L川芎嗪的腹透液25ml;低剂量组每只大鼠腹腔注射含20mg/L川芎嗪的腹透液25ml。上述动物连续给药35d,HE染色观察腹膜形态,免疫组化的方法检测腹膜TGF-β1的表达。结果模型组腹膜组织厚度明显增加,壁层腹膜有大量纤维组织积聚,间皮细胞脱落,纤维裸露,间质有炎性细胞浸润。不同剂量川芎嗪对上述病变均有一定的改善作用,其中以中剂量组的作用最明显。正常大鼠腹膜组织的TGF-β1表达极少。而透析5周后腹膜组织TGF-β1表达明显增加,不同剂量川芎嗪均可抑制TGF-β1的组织表达量,低、中剂量抑制作用明显。结论川芎嗪能可抑制长期腹膜透析所致的腹膜纤维化,改善腹膜结构,而抑制腹膜组织TGF-β1表达可能是其抑制腹膜纤维化的机制之一。     

结缔组织生长因子与转化生长因子β1在肝纤维化组织中的表达

目的:研究结缔组织生长因子与转化生长因子β1在肝纤维化组织中的表达及其相关性。方法:用CCl4皮下注射法制备肝纤维化模型,用免疫组化方法动态检测结缔组织生长因子(CTGF)、转化生长因子β1(TGFβ1)、I、III型胶原在肝纤维化组织中的表达。将免疫组化结果行图像扫描半定量分析后进行统计学分析。结果:正常对照组CTGF不表达,TGFβ1微量表达,I、III型胶原主要分布在门静脉、中央静脉内皮下以及Disse间隙。随着CCl4注射时间的延长,肝纤维化程度的加深,上述4种蛋白质在肝纤维化组织中的表达逐渐增加,且CTGF与TGFβ1之间存在着显著的相关性。结论:结缔组织生长因子与转化生长因子β1相伴表达,且与肝纤维化的发生密切相关,可作为肝纤维化治疗的新靶点。