急性一氧化碳中毒合并股动脉栓塞1例

1临床资料 患者，男性，52岁，2006年2月10日晨被人发现与同屋1人在屋内昏迷不醒，口吐白沫，大小便失禁，屋内煤炉已熄灭，即送我院急诊科抢救。查体：血压130／80mmHg，脉搏110次／min，呼吸30次／min，深昏迷，压眶无反应，双眼左上斜视，双瞳孔等大等圆，光反射迟钝，牙关紧闭，心率110次／min，律齐，双肺呼吸音粗糙，可闻干性罗音，腹平软，四肢肌张力增加，双巴氏征（＋）。患者既往体健，嗜烟酒。     

高压氧治疗重度一氧化碳中毒一例

患者，女性，93岁，于2006年3月21日7：00被发现不醒人事，呼之不应，在家未做处理，下午发现仍然昏迷不醒，大小便失禁，于14：30急诊送入本院内一科治疗。入院查体：神志不清，呈昏迷状态，体温36．8℃，心率72次／min，呼吸19次／min，血压130／70mmHg，被动体位，压眶反射尚存在，双侧瞳孔等大等圆，直径约4mm，对光反射略迟钝、颈软、无抵抗感，双肺呼吸音低，双肺底可闻及干性哕音，四肢肌张力无，双侧巴彬氏征阴性。     

高压氧综合治疗急性CO中毒迟发性脑病一例

病例资料:患者,男,66岁。于2002年12月11日晚睡觉时,将封好的蜂窝煤炉放在室内取暖,第二天晨8时许,被发现昏迷在床上,当时呼之不应,推之不醒,口边有大量呕吐物,大小便失禁。遂诊断为急性CO中毒送我院急诊,抢救后病情基本稳定。行高压氧治疗,查体温36.5℃,脉博86     

高压氧综合治疗一氧化碳中毒后心律失常38例

我院１９９４年７月～２０００年６月收治一氧化碳（ＣＯ）中毒后发生的心律失常７４例,均有明确的ＣＯ中毒史,既往无心脏病史。按就诊先后顺序分成高压氧（ＨＢＯ）组和对照组,比较其治疗结果如下。 一、临床资料 １．一般资料：ＨＢＯ组３８例,男２６例,女１２例;年龄１７～６４岁,平均４２岁;心律失常发生时间：１个月以内１１例,ｌ～３个月１８例,３个月以上９例。心电图显示持续性窦性心动过速５例、频发房性早搏１２例、频发室性早搏１８例、频发房性和室性早搏并存３例。合并高血压病６例,其他４例。对照组３６例,男２５…     

高压氧综合治疗急性一氧化碳中毒1260例分析

急性一氧化碳中毒（ACOP）是冬季我国北方的高寒地区的常见急诊之一，目前的治疗措施主要是一方面尽快促使中毒者体内的碳氧血红蛋白（HbCO）解离，恢复正常血红蛋白的携氧和供氧功能；另一方面尽快恢复因缺氧造成的器官组织功能损伤。我院自1996年引进高压氧（HBO）治疗以来，收治了1260例ACOP患者，经临床联合HBO治疗，取得了较好效果，现报告如下。     

高压氧治疗一氧化碳中毒34例

一氧化碳(CO)中毒是临床常见急症,尤其在我国北方冬春季节多见。高压氧治疗是目前治疗该病最有效的方法。1995年1月～1997年1月,我院共收治CO中毒34例,采用高压氧治疗,效果满意。1　临床资料1.1　一般情况　本组男21例,女13例;年龄8～75岁,平均40.5岁。病程1h～10d。表现头痛头晕、恶心呕吐、抽搐昏迷、大小便失禁、四肢肿胀起水疱等。1.2　治疗方法　根据临床表现将CO中毒分为轻、中、重三度:轻度15例为短暂意识丧失,苏醒后头晕头痛、恶心呕吐;中度13例为意识丧失数小时,24h内苏醒;重度6例为意识丧失24h以上,大小便失禁。进舱压力为253.…     

高压氧治疗一氧化碳中毒并耳鸣一例

患者 ,女 ,2 4岁 ,于 2 0 0 2年 2月 5日 12∶ 4 5时 ,因急性CO中毒昏迷抽搐被发现急送来院抢救。入院时患者处于昏迷状态 ,频繁抽搐 ,口吐白沫 ,小便失禁 ,血压 5 5 / 35 m m Hg,双侧瞳孔直径 1mm、对光反射迟钝 ,口唇红润 ,心肺正常 ,双侧 Babinski征 (+)。在急诊予以抗休克、降颅压、止惊、吸痰等抢救治疗 ,至 14∶ 5 5时 ,血压恢复到 110 / 80 m m Hg,心率10 0次 / min。病情平稳后 ,立即进行高压氧 (HBO)治疗。治疗方案 :0 .2 MPa(2 ATA) ,吸氧 6 0 min,中间间歇 10 min吸舱内空气。加压、减压各 2 0 min。出舱后抽搐停止 ,但仍…     

高压氧综合治疗急性一氧化碳中毒合并单侧声带麻痹一例CSCD

临床资料：患者,男,56岁.因“意识不清8h”入院,患者于2015年1月14日在密闭室内燃木炭取暖,脱离他人视线24h后被同事发现,随即送治入院.入院时查体：体温36.5C,脉搏90次/min,呼吸20次/min,血压150/90 mmHg（1 mmHg =0.133 kPa）;格拉斯哥昏迷评分为8分;心肺腹部查体无异常;神经系统查体：浅昏迷,痛刺激可见痛苦表情及四肢屈曲,双侧瞳孔等大等圆,对光反应灵敏,双侧鼻唇沟对称,四肢肌张力正常,双侧病理征阴性.实验室检查：碳氧血红蛋白定性试验阳性.诊断：急性一氧化碳中毒.发病7d后,患者语音低沉加重,并出现声音嘶哑,有时伴轻度呛咳.于病程20 d（2月5日）时行喉镜检查,提示右侧声带旁正中位固定不动,考虑单侧声带麻痹、喉返神经损伤.治疗：（1）高压氧治疗：患者入院后立即行高压氧治疗,高压氧治疗采用多人空气加压舱,治疗压力为0.2 MPa（2.0 ATA）,每次治疗时间为105 min,开始加压20 min,吸纯氧30 min,中间间歇5min（吸舱内空气）后再吸纯氧30 min,减压20 min结束治疗.第1次高压氧治疗结束后,患者神志转清,言语对答正常,语音低,四肢活动灵活.患者高压氧治疗1次/d,共90次,期间每月间断停用3次.（2）其他治疗：辅以其他药物治疗,地塞米松（10 mg应用5d,减量5 mg应用3d,后停用）、甘露醇（250 ml快速静脉滴注,2次/d,5d后停用）、改善脑代谢及脑循环类药物（奥拉西坦、舒血宁）及维生素C、辅酶A、三磷酸腺苷等药物.患者发现喉返神经损伤后加用甲钴胺、维生素B1治疗,共应用约40d,同时行言语康复锻炼（咽喉部神经电刺激、言语功能锻炼）,3月6日复查喉镜检查提示双侧声带活动度良好.患者发病60d后言语声音好转,嘶哑症状减轻;90d时声音恢复至正常;1年后随诊,患者言语功能完全恢复正常;2016年2月2日复查喉镜提示双侧声带活动良好.     

急性一氧化碳中毒危险分层与常压氧或高压氧综合治疗预后研究

目的 分析急性一氧化碳中毒(ACOP)患者的治疗方法与一氧化碳中毒迟发脑病(DEACMP)发病特点.方法 对我院高压氧科2007年1月至2009年2月经急诊首诊的201例有昏迷史的ACOP患者进行回顾性分析,根据ACOP中毒时间分组,A组患者昏迷时间<2 h,B组患者昏迷时间>2 h,B组根据昏迷时间及年龄再次分组.A组予高压氧(HBO)或常压氧(NBO)治疗,B组予HBO综合治疗,统计各组DEACMP的发病率.结果 有意识障碍的ACOP患者总的DEACMP发生率为3.5%,A组无DEACMP发生,B组DEACMP的发病率为10.3%.B组中昏迷时间>6 h的患者DEACMP发生率27.3%,与昏迷时间在2～6 h的患者DEACMP比较差异有统计学意义(P<0.01).B组不同年龄患者的DEACMP发生率差异无统计学意义(P>0.05).结论 ACOP患者中毒昏迷程度及时间为DEACMP的发病高危因素,根据发生DEACMP的危险程度分层后进行HBO综合治疗可使DEACMP发生率明显降低.     

高压氧治疗中一氧化碳中毒症状复发一例

一、临床资料 患者，女，13岁，因一氧化碳（CO）中毒后1周突发头痛、头晕、呕吐、四肢乏力1d入院。缘于2005年1月17日晚洗澡时，出现不省人事约10min，曾在当地医院以“CO中毒”急诊入院，并经药物及高压氧（hyperbari coxygen．HBO）治疗，具体药物不详，HBO治疗共2次，治疗方案不详，2d后出院，第5天因四肢疲乏无力前来本院要求继续HBO治疗，但表示不想住院，当时查生命体征平稳，患儿神志清楚、精神萎糜，面色苍白，能自己行走，检查四肢肌张力正常，腱反射对称，肌力Ⅴ级，病理征反射引出。     

高压氧综合治疗急性氨中毒三例

20 0 0年 5月 ,我院收治急性氨中毒患者 3例 ,在内科治疗的基础上 ,均行高压氧 (HBO)治疗 ,结果全部康复 ,现报告如下。一、临床资料1.一般资料 :3例患者均为男性 ,年龄分别为 2 2岁、4 3岁、34岁。均为同一工厂的工人。在工作时吸入同一氨管阀门损坏所漏出的高浓度氨气而昏倒 ,口吐白沫 ,意识不清。立即被救离现场 ,急送我院就诊。检查 :例 1和例 2双眼球结膜充血、咽部充血、双肺呼吸音粗糙 ,可闻及干湿性哨罗音 ,心率均快。心电图均呈窦性心动过速 ;例 3体征较轻。例 1WBC15 .3× 10 9/L,中性粒细胞 0 .90 ;例 2 WBC16× 10 9/L,中…     

高压氧治疗急性一氧化碳中毒的护理

急性一氧化碳中毒在西北地区较常见,高压氧为特效的治疗方法。由于急性一氧化碳患者处于昏迷或生命垂危状态,病情危重,加之高压氧舱是一个密闭的机械装置,这些和常规护理有区别,在常规护理基础上要做好进舱前、舱内、出舱后的护理工作,能明显降低各种并发症,提高抢救成功率。现将364例一氧化碳中毒患者,进行高压氧治疗的护理体会报告如下。     

高压氧对急性一氧化碳中毒患者高铁血红蛋白浓度的影响

目的研究急性一氧化碳中毒（acute carbon monoxide poisoning，ACOP）与高铁血红蛋白（methemoglobin，MetHb）之间的关系以及高压氧（hyperbaric oxygen，HBO）对ACOP患者MetHb改变的影响，并探讨急性一氧化碳中毒的机制，为临床治疗提供新的思路。方法ACOP组195例，正常对照组191例。ACOP组分为常压吸氧（normobaric oxygen，NBO）组97例和HBO组98例。其中NBO组含轻度患者66例，中度患者21例，重度患者10例；HBO组含轻度中毒患者63例，中度中毒患者23例，重度中毒患者12例。分别检测治疗前后MetHb与碳氧血红蛋白（carboxyhemoglobin，COHb）的浓度并分析比较。结果ACOP组MetHb浓度明显高于正常对照组（P〈0．01）。ACOP组治疗前COHb浓度与MetHb浓度呈相关性（P〈0．01）。ACOP组HBO治疗后与治疗前相比较MetHb浓度显著降低（P〈0．01）。对于轻度和中度ACOP患者，HBO组与NBO组相比较MetHb浓度显著降低（P〈0．05）。结论MetHb可能是ACOP形成和加重的重要机制之一；HBO具有显著降低MetHb浓度的作用。     

高压氧救治急性一氧化碳中毒并发耳聋11例

目的　观察高压氧治疗急性一氧化碳中毒并发耳聋的疗效及特点。方法　 11例急性一氧化碳中毒并发耳聋的患者全部接受高压氧治疗 (0 2～ 0 2 5mPa ,面罩吸纯氧 30min× 2 ,每日一次 )。结果　 9例痊愈 ,2例明显好转 ,疗效满意。结论　高压氧治疗急性一氧化碳中毒并发耳聋疗效肯定 ,患者病程短 ,见效快 ,值得推广。有条件者应尽早施行高压氧 ,治疗以获得更佳疗效     

纳洛酮与高压氧联合治疗重症一氧化碳中毒７例

急性一氧化碳 (ＣＯ)中毒是急诊常见病。我们采用纳洛酮与高压氧联合 (以下简称联合疗法 )治疗重症ＣＯ中毒 7例 ,疗效满意。1　临床资料1 1　一般情况　本组男 5例 ,女 2例 ;年龄 10 68岁 ,平均 34 8岁。中毒原因 :烟雾 2例 ,家用煤炉通气不良 5例。发现中毒至就医时间为 2 0 60ｍｉｎ ,平均 38ｍｉｎ。本组均符合急性重度ＣＯ中毒诊断标准[1] ,其中深昏迷 1例 ,急性肺水肿 1例 ,大便失禁2例。1 2　治疗方法　在急诊室确诊后立即静注纳洛酮0 8ｍｇ ,继以纳洛酮 0 8ｍｇ/ｈ静滴维持 ,并立即送往高压氧舱治疗 ,返回病房后 ,继续静注纳洛酮…     

高压氧治疗急性一氧化碳中毒的护理体会

目前,一氧化碳中毒在农村地区较为多见,尤其冬季发生率最高,如不能及时、正确地治疗,其病情严重、并发症多、病死率高。高压氧已成为临床验证的首选治疗方法[1],而系统全面的专业护理对改善患者预后、促进患者康复至关重要。2008年1月～2010年12月我院收治98例急性一氧化碳中毒患者,对其高压氧治疗期间的护理体会报道如下。     

鼠神经生长因子联合高压氧治疗急性一氧化碳中毒疗效观察

目的:观察鼠神经生长因子联合高压氧治疗急性一氧化碳中毒(ACOP)的临床疗效。方法:选择急性ACOP 46例,随机分为观察组和对照组各23例。对照组给予吸氧、防止脑水肿、补液等常规治疗和高压氧治疗,高压氧治疗采用压力1.5MPa,每次60min,每天1次,7天为1个疗程,一般2～4个疗程,平均治疗21次。观察组在对照组基础上,加用鼠神经生长因子治疗,每次30μg,肌内注射,每天1次,疗程4周。观察两组好转时间、治愈时间,随访迟发性脑病发生、脑电图恢复、出院时智能精神状态评分(MMSE)及日常生活能力评分(ADL)等指标。结果:观察组好转和治愈时间分别为(5.04±0.31)天、(13.21±1.74)天,对照组分别为(7.39±0.62)天、(22.35±2.89)天;两组比较,差异显著(P<0.05)。观察组发生迟发性脑病1例,占4.3%;对照组发生6例,占26.1%。两组比较,差异显著(P<0.05)。观察组脑电图恢复情况显著优于对照组(P<0.05),MMSE及ADL评分显著优于对照组(P<0.05)。结论:鼠神经生长因子联合高压氧治疗能够显著改善ACOP神经功能受损,减少迟发性脑病的发生。     

高压氧治疗急性一氧化碳中毒多因素疗效分析CSCD

目的观察高压氧对急性一氧化碳中毒患者的疗效,并对其进行多因素疗效分析。方法选取2005年1月至2014年6月在福建省立医院急性一氧化碳中毒患者437例。将所有患者按治疗方法分成2组,对照组予常规治疗,高压氧组在常规治疗基础上高压氧治疗。分别于发病后1个月、半年、1年、2年随访对比疗效积分、痊愈率、有效率、致残率、死亡率和迟发性脑病发病率。对影响急性一氧化碳中毒高压氧治疗疗效的21个影响因素进行相关分析,对有相关性的因素行多重线性回归分析。结果所有患者发病后2年较发病后1个月痊愈率和有效率明显增加,致残率明显降低,差异有统计学意义（P〈0．05）。高压氧组发病后1个月和2年的疗效积分、痊愈率、有效率较对照组明显升高,致残率、死亡率及迟发性脑病发病率较对照组明显降低,差异有统计学意义（P〈0．05）。年龄≤30岁患者行高压氧治疗对发病后1个月和2年疗效积分及迟发性脑病发病率影响不大,但高压氧治疗可降低总迟发性脑病发病率,高压氧治疗间隔时间及治疗次数同迟发性脑病发病有明显的相关性。结论年龄、病因、发病时症状、急诊就诊时间、昏迷时间、高压氧治疗医嘱遵从率、糖尿病病史、CO环境停留时间、高压氧治疗次数等影响因素对疗效和迟发性脑病的发生率影响较大。高压氧治疗急性一氧化碳中毒的临床效果较好,提高了治愈率,降低了迟发性脑病发生率,值得临床推广。     

高压氧治疗一氧化碳中毒迟发性脑病11例

我院3年来,收治一氧化碳(CO)中毒迟发性脑病11例,经高压氧治疗疗效较好。1　临床资料1.1　一般情况　本组男7例,女4例;年龄40～70岁。均有明确煤气泄漏CO中毒史,昏迷时间4～12h。中毒后未作高压氧治疗,或过早地中断高压氧治疗。假愈期(7～60d)内有过度疲劳史。中毒后高压氧治疗开始时间为15～80d。1.2　临床表现　起病急骤,表现为不同程度智能障碍——痴呆型[1]:主要表现记忆力下降,计算力、理解力和定向力减退或丧失,有的出现迷失路途、语无伦次、性格改变、缄默不语、反应迟钝、有的不知饥饱、大小便失禁、生活不能自理等。锥体外系功能…