组织蛋白酶D在涎腺肿瘤中的表达

为探讨组织蛋白酶Ｄ在涎腺肿瘤中的表达及意义 ,我们对 10 8例涎腺肿瘤中组织蛋白酶Ｄ的表达进行了分析。材料与方法 :涎腺肿瘤标本 10 8例 ,其中粘液表皮样癌40例 ,腺样囊性癌 2 2例 ,腺癌 8例 ,乳头状腺癌 6例 ,肌上皮癌 5例 ,基底细胞腺癌、上皮肌上皮癌和腺泡细胞癌各 4例 ,导管癌 3例 ,恶性多形性腺瘤 2例 ,多形性低度恶性腺癌1例 ,基底细胞腺瘤 7例 ,肌上皮瘤、混合瘤各 1例。采用常规链亲和素三步法进行免疫组织化学染色。设阴性对照并根据染色范围和强度将其分为 (- )、( )、( )和 ( )4个级别。结果 :阳性染色见于涎腺肿瘤…     

2489例涎腺上皮性肿瘤临床病理分析

目的:了解涎腺上皮性肿瘤的临床病理特点。方法:对2489例涎腺上皮性肿瘤临床病理资料进行统计分析。结果:涎腺恶性上皮性肿瘤840例,腺样囊性癌、黏液表皮样癌、癌在多形性腺瘤中居其前3位;涎腺良性上皮性肿瘤1649例,多形性腺瘤、Warthin瘤、基底细胞腺瘤居其前3位。涎腺恶性、良性上皮性肿瘤男女之比为1.13∶1和0.99∶1;平均发病年龄47.86岁和44.86岁;腮腺和腭部为好发部位。结论:腺样囊性癌和多形性腺瘤是最常见的涎腺恶性、良性上皮性肿瘤。     

骨桥蛋白在涎腺良、恶性肿瘤中的表达及意义的研究

目的 探讨骨桥蛋白(OPN)在涎腺良、恶性肿瘤中的表达及意义。方法 采用免疫组化SP法检测OPN在68例涎腺肿瘤(多形性腺瘤20例、腺样囊性癌24例、Warthin瘤24例)和20例瘤旁正常涎腺组织中的表达。结果 OPN在多形性腺瘤和Warthin瘤中均较正常涎腺组织增高(P<0.05);在腺样囊性癌中较正常涎腺组织增高,但两组间比较差异无显著性(P>0.05)。结论 OPN在正常涎腺组织和腺样囊性癌中有弱表达,在多形性腺瘤和Warthin瘤中表达增高。     

增殖细胞核抗原和Ki-67抗原在涎腺癌中的表达

目的:探讨细胞增殖核抗原和Ki-67抗原在不同类型涎腺癌中的表达及意义。方法:采用SABC和LSAB免疫组化法分别检测PCNA和Ki-67在17例粘液表皮样癌、12例腺样囊性癌、9例恶性多形性腺瘤中的表达和分布。结果:1)PCNA及Ki-67的增殖指数即PI值在粘液表皮样癌和腺样囊性癌的不同分级中表达不同,且有统计学意义(P<0.005)。2)恶性多形性腺瘤PCNA及Ki-67的PI值较高,与腺样囊性癌及粘液表皮样癌相比差异有统计学意义(P<0.001)。3)PCNA及Ki-67的表达水平与涎腺癌的生物学行为(复发和转移)明显相关。结论:涎腺癌中PCNA和Ki-67的表达水平与细胞分化有关,其PI值可作为粘液表皮样癌和腺样囊性癌的组织学分级的重要参数,也是诊断恶性多形性腺瘤的重要指标。PCNA和Ki-67的高表达预示着涎腺癌预后的不良。     

涎腺肿瘤组织TN－CmRNA和CDgmRNA的表达及其意义

目的：探讨Tenascin-C（TN－C）mRNA和CD9mRNA在涎腺肿瘤的表达及其对涎腺肿瘤鉴别诊断的价值。方法：采用原位杂交技术检测10例正常涎腺组织、25例多形性腺瘤（PA）、25例腺样囊性癌（ACC）、20例黏液表皮样癌（MEC）、10例腺泡细胞癌（ACCa）中TN-CmRNA和CD9mRNA的表达。结果：TN-CmRNA在正常涎腺组织中呈阴性表达;CD9mRNA在正常涎腺组织中的阳性率为100％;TN-CmRNA、CD9mRNA在4种涎腺肿瘤中均有表达,TN-CmRNA在多形性腺瘤中的阳性表达率显著高于腺样囊性癌和黏液表皮样癌,差异具有统计学意义,而在多形性腺瘤与腺泡细胞癌中的表达差异无统计学意义。CD9mRNA在多形性腺瘤中的阳性表达率高于腺样囊性癌,差异有统计学意义,而在多形性腺瘤和黏液表皮样癌、腺泡细胞癌中的表达差异无统计学意义;在多形性腺瘤中TN-CmRNA和CD9mRNA的表达呈正相关,在腺样囊性癌、黏液表皮样癌和腺泡细胞癌中TN—CmRNA和CD9mRNA的表达无相关性。结论：TN-CmRNA和CD9mRNA与涎腺肿瘤的发生有一定相关性,对涎腺肿瘤之间的鉴别诊断有一定意义。     

涎腺恶性多形性腺瘤病理形态及免疫组织化学研究

本文对８３例涎腺恶性多形性腺瘤进行形态观察，其中２０例用ＣＥＡ、Ｓ－１００蛋白和二种角蛋白进行免疫组化标记。认为恶性多形性腺瘤大多数由良性多形性腺瘤恶变而来，瘤细胞浆内ＣＥＡ阳性是诊断恶性的依据之一。并提出将恶性多形性腺瘤分为癌和癌肉瘤二个组织学亚型。     

涎腺肿瘤中Pax9基因的表达及其意义

目的:检测正常涎腺组织及涎腺肿瘤中转录因子Pax9的表达。方法:采用免疫组化SABC法,研究Pax9在正常涎腺组织、多形性腺瘤、腺淋巴瘤、基底细胞腺瘤、粘液表皮样癌和腺样囊性癌共48例中的表达情况。结果:除1例多形性腺瘤外,其余组织均表达Pax9。正常涎腺的腺泡细胞和导管内衬细胞、多形性腺瘤的上皮细胞、腺淋巴瘤的肿瘤上皮细胞和基底细胞腺瘤中Pax9弱阳性表达,差异没有显著性;而在增殖活跃的细胞如正常涎腺导管的基底细胞和恶性肿瘤细胞(粘液表皮样癌、腺样囊性癌)中表达增强,恶性肿瘤中Pax9的强阳性表达率明显增高,与正常和良性肿瘤相比具有显著差异(P<0.05)。结论:Pax9在涎腺肿瘤尤其是恶性肿瘤的发生过程中发挥重要的作用。     

涎腺正常与肿瘤组织中p63、CK5、CK19、CEA及SmA的表达

目的:探索涎腺正常导管、腺泡及其上皮性肿瘤的组织起源.方法:采用免疫组化(二步法)检测正常涎腺组织14 例、多形性腺瘤14 例、基底细胞腺瘤8 例、腺样囊性癌18 例、黏液表皮样癌9 例、低分化腺癌2 例及腺泡细胞癌、乳头状腺癌、恶性多形性腺瘤、肌上皮癌各1 例中p63、CK5、CK19、CEA及SmA的表达.结果:正常涎腺基底细胞与肌上皮细胞层表达CK5,其中部分细胞表达p63,导管部分基底细胞也呈CK19阳性.多形性腺瘤、基底细胞腺瘤、腺样囊性癌与黏液表皮样癌具p63、CK5及CK19高阳性率, SmA阳性率分别为85.71%、1.25%、61.11%、0.00%.CEA阳性细胞见于11.11%腺样囊性癌与55.56%黏液表皮样癌.结论:正常涎腺导管和腺泡的腺上皮及涎腺上皮性肿瘤可能来源于导管、腺泡基底层内呈p63和CK5阳性细胞中的干细胞.     

癌基因c—erbB—2在涎腺肿瘤中的表达

作者利用抗c-erbB-2单克隆抗体,用免疫组化的方法,对50例涎腺肿瘤(腺癌,涎腺导管癌、粘液表皮样癌、腺样囊性癌、多形性腺瘤各10例)进行癌基因、c-erbB-2的检测。不同种类的涎腺肿瘤,其c-erbB-2的表达很不一致。腺癌及涎腺导管癌的阳性表达率较高,粘液表皮样癌及多形性腺瘤较低,腺样囊性癌为阴性。c-erbB-2的表达与肿瘤分化度有一定关联,涎腺肿瘤组织形态学的多样性,可能与c-erbB-2的表达不同有关。     

涎腺恶性多形性腺瘤的病理类型

本文报告73例涎腺恶性多形性腺瘤,根据光镜形态分为9个亚型,即腺癌型、鳞癌型、肌上皮癌、低分化癌、癌肉瘤、腺样囊性癌、粘液表皮样癌、多形性腺癌、转移性多形性腺瘤各型。对不同组织类型和多项恶性指标及随访预后的关系进行对比和讨论。     

涎腺肿瘤中P~(53)和P~(185)蛋白表达及意义

目的 :探讨P5 3 和P185 蛋白在涎腺肿瘤的表达及其与肿瘤生物学特性的关系。方法 :采用免疫组化SP法检测 2 0例多形性腺瘤、12例腺淋巴瘤、19例恶性多形性腺瘤和 2 5例腺样囊性癌中P5 3 蛋白和P185 蛋白。结果 :两者在恶性多形性腺瘤中的阳性率显著高于在多形性腺瘤中的阳性率 (p <0 0 5 ) ,晚期恶性涎腺肿瘤的P5 3 阳性率显著高于早期恶性涎腺肿瘤 (p<0 0 5 ) ;有淋巴结转移的恶性涎腺肿瘤中P185 的阳性率显著高于无淋巴结转移者 (p <0 0 5 )。结论 :P5 3 和P185 蛋白在多形性腺瘤恶变过程中起着一定作用 ;P5 3 蛋白检测可作为判断涎腺恶性肿瘤临床分期和估计预后的参考指标 ;P185 蛋白检测可作为判断涎腺恶性肿瘤有无淋巴结转移的参考指标     

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涎腺上皮性肿瘤组织病理学结构具有器官特异性,典型的多形性腺瘤、Warthin瘤、黏液表皮样癌和腺样囊性癌等肿瘤病理诊断较容易。涎腺肿瘤有多种病理学类型,且     

涎腺多形性腺瘤中的“透明细胞”

Lomax—Smith和Azzopardi描述了涎腺多形性腺瘤中一种特殊类型的细胞。这种细胞通常为卵圆形,核偏位,胞浆明显为均质性,玻璃样嗜酸性,他们称这种细胞为“透明细胞”或“浆细胞样细胞”,并认为与粘液一软骨样组织一样,几乎是多形性腺瘤的一个特征。因此,在涎腺肿瘤的诊断和分类上是很有价值的。作者为了研究涎腺多形性腺瘤中透明细胞的特性和发生的频率,对52例小涎腺和72例大涎腺多形性腺瘤进行了光学显微镜观察,其中1例小涎腺多形性腺瘤(均由透明细胞所组成)的蜡块脱蜡标本和4例大涎腺多形性腺瘤的新鲜标本做了电镜观察。供光镜观察的切片均为5微米厚,苏木精—伊红染色。电镜观察材料用0.1M二甲胂酸     

小涎腺肿瘤的临床与诊断

作者分析1964～1984年诊治的小涎腺肿瘤224例,占所有涎腺肿瘤的23.3％。良性肿瘤50例(22.3％);多形性腺瘤48例(21.4％),单形性腺瘤2例(0.9％),恶性肿瘤174例(77.7％):腺样囊性癌107例(47.8％),腺癌27例(12％),未分化癌6例(2.6％),恶性混合瘤5例(2.2％),粘液表皮样癌28例(12.5％),腺泡细胞癌1例(0.5％)。肿瘤的组织学结构和定位有一定关系,多形性腺瘤:78％在软腭和口咽侧壁,20％在颊部。腺样囊性癌:78％在上颌牙槽突起和鼻副窦,其次在硬腭和舌根部。腺癌:20％在舌根,18％在颊部和牙槽突起。粘液表皮样癌:28％在舌根。     

整合素α链在良性和恶性唾液腺肿瘤中表达的比较

为确定涎腺肿瘤的恶性表型是否与整合素家族细胞表面受体表达的改变有关,作者进行了以下实验。 材料和方法 选取36例涎腺肿瘤患者的病变组织冰冻切片(24例良性肿瘤,其中多形性腺瘤13例、Warthin氏瘤9例、基底细胞腺瘤2例;12例原发性恶性肿瘤,其中腺样囊性癌、腺泡细胞癌各4例,粘液表皮样癌2例,鳞状细胞癌、多形性低度恶性腺癌各1例)。用鼠单克隆抗整合素α链抗体、常规免疫组化染色法对这些样本进行免疫组化研究。受体表达结果用Fisher氏精密测试法进行统计学分析。 结果和讨论 在绝大部分良性肿瘤中α_(2,3,4,5,v)链     

涎腺疾病

腮腺肿瘤手术中冰冻活检的意义；腮腺多形性腺瘤113例临床分析；抑癌基因PTEN、p27及Ki-67在涎腺黏液表皮样癌中的表达；人涎腺腺样囊性癌神经侵袭动物模型的建立；内镜辅助诊断慢性阻塞性腮腺炎的临床应用；腮腺淋巴结炎继发化脓性腮腺炎的CT及声像图特点；微血管密度和涎腺腺样囊性癌远处转移及预后的关系；     

大涎腺淋巴管造影辅助诊断涎腺肿瘤

作者用涎腺淋巴管造影检查大诞腺肿瘤73例,包括和涎管X线造影相结合42例.其中多形性腺瘤36例,腺淋巴瘤3例,嗜酸性腺瘤2例,脂肪瘤2例。粘液表皮样癌7例,腺样囊性癌4例,腺癌15例,恶性混合瘤4例。用间接法进行淋巴管造影,造影剂注射在涎腺腺体中心部,深度距腺体表面0.5～1.5cm。注射水溶性造影剂(12例),随后即拍照正位和侧位X线照片,注射脂溶性造影剂(61例),须经24小时以后再拍照片,以显示腺淋巴管。检查结果涎腺外形破坏;良性肿瘤有65.3%,恶     

涎腺腺样囊性癌中P16蛋白、增殖细胞核抗原表达与病理分型、临床分期和远处转移的关系

腺样囊性癌(adenoidcysticcarcinoma,ACC),又称圆柱瘤 是涎腺常见的恶性肿癌,好发于小涎腺,易局部复发和远处转 移。本文应用免疫组化SP法对36例腺样囊性癌标本中P16 蛋白和增殖细胞核抗原(proliferationcellnuclearantigen,PCNA )的表达进行检测,并对其与病理分型、临床分     

涎腺肿瘤癌胚抗原的免疫组织化学定位

癌胚抗原(CEA)最早从大肠癌中分离出来并作为标志物用于大肠癌的诊断。随后人们又发现CEA存在于多种上皮组织来源的肿瘤甚至正常的上皮组织中.有报道至少有50%的涎腺良、恶性肿瘤表现CEA阳性,而在延腺恶性肿瘤中,CEA往往更常见和染色更深。本文通过研究以确定CEA在人涎腺良、恶性肿瘤中是否存在差别。材料和方法23例涎腺肿瘤标本,其中7例来自上唇,5例来自硬腭,6例原发于颊部,2例原发于口底,2例来自下唇,1例发生于腮腺。肿瘤分类为15例多形性腺瘤,2例腺样囊性癌,2例管性囊腺瘤,2例粘液表皮样癌,2例腺泡细胞癌以及管内乳头状癌和透明细胞癌各1例。有5例正常对照,其中3例为正常的粘液腺,     

The Investigation on bFGF Expression and FGFR1 Gene Mutation in the Tumors of Salivary Gland

目的 :探讨bFGF表达及FGFR1基因突变与涎腺肿瘤发生发展的关系。方法 :采用免疫组织化学技术和RT -PCR -SSCP法 ,对 14例多形性腺瘤、9例腺样囊性癌组织和 11例正常涎腺组织中bFGF表达及相应组织内FGFR1胞内段结构基因进行了检测。结果 :bFGF在多形性腺瘤、腺样囊性癌中的表达明显高于正常涎腺组织 ;FGFR1在 14例多形性腺瘤中 4例检出基因突变 ,9例腺样囊性癌组织中 2例检出突变 ,且发现突变基因位于FGFR1胞内段的近膜区及部分激酶I区。结论 :FGFR1细胞内段激酶活性区的突变可能造成bFGF /FGFR1信号传递异常 ,进而参与延腺肿瘤的发生发展