硒对克山病病区粮喂养大鼠血小板聚集性和5—HT释放反应的…

用克山病病区低硒粮饲料喂养大鼠１４周，探讨补硒（亚硒酸钠或硒酵母）对血小板聚集性和５－ＨＴ释放反应的影响，结果表明，补充两种硒制剂均能增加低硒大鼠血浆硒水平和血小板ＧＳＨ－Ｐｘ活性，降低ＡＤＰ诱导的血小板聚集性和５－ＨＴ释放反应，两者的影响程度相似，补硒对血小板５－ＨＴ含量无显著影响。     

克山病病区居民血小板血栓素、聚集性和形态的改变及补硒的作用

对比研究了克山病病区和非病区居民的硒状态、血栓素(TXA_2)水平以及血小板聚集性形态,并观察了补硒的影响。发现:(1)血硒水平低的病区居民血小板GSH-Px活性也低;血浆TXA_2、血小板TXA_2生成和聚集性均显著高于非病区;血小板形态有异常,出现变形和团聚血小板。(2)给病区居民补硒(亚硒酸钠,200μgSe/d)12周后,红细胞硒和GSH-Px活性显著增高,血浆TXA_2、血小板TXA_2生成和聚集性均显著低于未补硒居民,但血浆前列环素和β-血小板球蛋白(βTG)、血小板βTG含量和释放率无显著变化;补硒可明显减轻病区居民血小板的形态改变。提示,病区低硒居民血小板的高活化反应是克山病发病的一个危险因素;补硒预防克山病发病的机理之一,在于缓解病区人体血小板的高反应性,从而消除心肌围血管病变发生的基础。     

克山病病区居民血小板血栓素,聚集性和形态的改变及补…

对比研究了克山病病区和非病区居民的硒状态、血栓素（ＴＸＡ２）水平以及血小板聚集性形态，并观察了补硒的影响。发现：（１）血硒水平低的病区居民血小板ＧＳＨ－Ｐｘ活性也低；血浆ＴＸＡ２、血小板ＴＸＡ２生成和聚集性均显著高于非病区；血小板形态有异常，出现变形和团聚血小板。（２）给病区居民补硒（亚硒酸钠，２００μｇＳｅ／ｄ）１２周后，红细胞硒和ＧＳＨ－Ｐｘ活性显著增高，血浆ＴＸＡ２、血小板ＴＸＡ２生成和聚集     

补硒对克山病病区居民血小板聚集性和βTG释放反应的影响

探讨补硒对克山病病区居民血小板聚集和释放反应的影响，应用比浊法和ＥＬＩＳＡ地比测定病区补硒（２００μｇＳｅ／ｄ，亚硒酸钠，１２周）和未补硒居民血小板聚集率和β－血小板球蛋白（βＴＧ），用２，３＝二氨基萘荧光法和谷胱甘学原酶偶联法测定硒信号是和ＧＳＨ－Ｐｘ活性。结果表明：（１）补硒组红细胞硒含量和（Ｐ〈０．０５或０．０５）：（３）补硒组血浆ミＴＧ水平以及血以βＴＧ含量和释放率与对照组无显著差异（Ｐ〉     

硒酵母和亚硒酸钠对克山病病区粮喂养大鼠血小板血栓素的影响

应用克山病病区低硒粮饲料喂养大鼠１４周，探讨补硒对血小板血栓素生成的影响。结果表明，补充两种硒制剂均可明显增高低硒大鼠血浆硒水平和血小板ＧＳＨ－Ｐｘ活性，降低ＡＤＰ诱导的血小板ＴＸＡ２水平，两种硒制剂的作用程度相似；补硒对血浆前列环素水平无显著影响。     

克山病病区低硒儿童血小板聚集性和血栓素的研究

本文对比测定了克山病病区和非病区儿童血硒含量、血浆血栓素和前列环素水平以及血小板聚集性和血栓素形成。结果显示,全血和红细胞硒水平低的病区儿童血浆血栓素明显高于非病区,而血浆前列环素无明显差异;病区儿童血小板对花生四烯酸诱导的聚集反应和血栓素的产生显著高于非病区。同时还观察到,血栓素与聚集性呈显著正相关,两者分别与全血或红细胞硒水平呈显著负相关。研究结果提示,克山病病区低硒人体血小板功能与花生四烯酸代谢的改变,在克山病心肌围血管性灶状坏死的形成中可具有重要的发病学作用。     

硒酵母利亚硒酸钠对克山病病区粮喂养大鼠血小板血栓素的影响

应用克山病病区低硒粮饲料喂养大鼠１４周，探讨补硒（亚硒酸钠或硒酵母）对血小板血栓素生成的影响。结果表明，补充两种硒制剂均可明显增高低硒大鼠血浆硒水平和血小板ＧＳＨ─Ｐｘ活性，降低ＡＤＰ诱导的血小板ＴＸＡ２形成和血浆ＴＸＡ２水平，两种硒制剂的作用程度相似；补硒对血浆前列环素水平无显著影响。     

补硒对克山病病区低硒居民血小板超微结构改变的影响

通过对补硒（２００ｕｇ硒／ｄ，亚硒酸钠，１２周）和未补硒克山病病区居民红细胞硒含量和谷胱甘肽过氧化物酶活性的测定以及血小板电镜对比观察，证实病区居民血小板超微结构明显异常，发现补硒在使病区居民硒状态提高的同时，可明显减轻其血小板的结构改变，表现为：血小板外形趋于正常，多散在分布，盘状血小板增多，伪足减少；胞质内ａ－颗粒增多和密度增高；扩张的管道系统减少；结果说明，补硒可明显降低病区低硒居民血小板     

克山病病区粮喂养大鼠心肌细胞膜流动性及膜结合酶活性的研究

本文对比观察了低硒的克山病病区粮和补硒的克山病病区粮喂养大鼠其心肌细胞膜流动性及膜结合酶Na~+—K~+—ATP酶、5′—核苷酸酶活性的变化。实验结果表明,克山病病区粮喂养的大鼠心肌细胞膜流动性及膜结合酶活性均降低;给病区粮补硒0.25ppm后可使上述心肌细胞膜的异常变化得到一定的恢复,据此认为细胞膜流动性异常可能是低硒对膜结合酶影响的中间环节。是低硒导致细胞膜功能障碍的基础。     

补硒对克山病病区居民血浆和血小板血栓素的影响

应用＾１２５Ｉ标记放免法对比测定病区补硒和未补硒居民血小板ＴＸＡ２生成及血浆ＴＸＡ２和前列环素，用２，３－二氨基萘荧光光和谷胱甘肽还原酶偶了产法测定硒含量和ＧＳＨ－Ｐｘ活性。研究说明，给病区低硒居民补硒可减少其血小板ＴＸＡ２生成，使血浆ＴＸＡ２水平也下降，两者的降低与补硒后硒状态的增高有密切关系。     

碘硒缺乏对大鼠甲状腺抗氧化酶活性影响

应用2×2析因实验设计将 Wistar 大鼠随机分为四组,测定了喂养12周及30周大鼠甲状腺中四种抗氧化酶活性及脂质过氧化物含量。结果表明,甲状腺中四种抗氧化酶活性(Se—GSH—Px,SOD,CAT,GST)于低碘两组明显高于补碘两组,而硒除含硒酶(Se—GSH—Px)外对其余三种酶活性均无影响。补硒能明显提高 Se—GSH—Px 活性,但低碘因素增高活性的幅度更为突出;低碘高硒使GSH—Px 活性增高最明显。脂质过氧化物含量于低碘组亦明显高于补碘组,硒对此影响不明显。提示在缺碘时甲状腺组织抗氧化能力呈代偿性增强,但仍不能克服缺碘所致 LPO 增高对组织造成的损伤。     

富含硒玉米对低硒大鼠血硒和GSH-Px活性的影响

为了研究富含硒玉米对低硒粮饲料喂养大鼠血硒状态的影响 ,观察了补充富含硒玉米或亚硒酸钠时和停止补硒后大鼠血硒水平和谷胱甘肽过氧化物酶 ( GSH- Px)活性的变化。结果显示 :1两种补硒形式均可有效地增高血浆、红细胞的硒水平和红细胞的 GSH- Px活性 ;2富含硒玉米增高和维持血浆和红细胞硒水平作用与亚硒酸钠相同 ;3富含硒玉米升高红细胞 GSH- Px活性的作用低于亚硒酸钠 ,但停止补硒后两者维持 GSH- Px活性作用相似。表明富含硒玉米能有效地改善低硒大鼠的血硒状态     

硒对大鼠心肌儿茶酚胺代谢的影响

本文采用高压液相色谱—电化学检测法,观察饲克山病病区低硒粮(低硒组)和病区补硒粮(补硒组)大鼠结扎冠状动脉后,心肌去甲肾上腺素和肾上腺素的变化。结果表明(?)1、两组动物结扎冠状动脉1h 后,缺血区心肌去甲肾上腺素和肾上腺素都明显低于非缺血区。2、低硒组非缺血区心肌去甲肾上腺素和肾上腺素显著高于补硒组。3、结扎冠脉后低硒组缺血区与非缺血区心肌去甲肾上腺素含量的差值明显大于补硒组。     

补硒治疗慢性活动性肝炎的临床评价

补硒治疗慢性活动性肝炎的临床评价舒昌杰，和水祥，张复春硒的抗氧化作用及其与肝病的关系已有研究，低硒及或自由基、脂质过氧化反应被认为是各种肝病肝细胞损伤加重和慢性持续的原因之一，补硒治疗可能是促进肝功能恢复的一个有效途径。本文探讨了补硒治疗对慢性活动性...     

低硒大鼠microRNA表达谱的变化

目的 探讨低硒大鼠microRNA表达谱的变化。方法 将30只SD大鼠随机分为对照组、低硒组及补硒组,每组各10只,对照组喂养标准饲料,低硒组喂养低硒饲料,补硒组喂养低硒饲料14周后再给予亚硒酸钠补硒3周。各组喂养17周后,检测大鼠的血硒水平。提取各组大鼠心肌组织RNA进行microRNA基因芯片检测,寻找低硒大鼠与正常大鼠microRNA的表达差异。采用GO分析等生物学方法对差异性表达的microRNA基因进行深度的分析,并通过RT-qPCR进行验证。结果 成功构建了SD大鼠低硒模型（血硒含量0 .026 ng/L）,低硒组大鼠血硒水平与对照组相比明显降低(P<0.05),补硒后又明显增加（P<0.05）。通过microRNA基因芯片检测低硒组筛选出显著差异性表达基因共30个,上调基因中表达最显著的为:miR-374,miR-16,miR-199a-5p,miR-195和miR-30e*,下调基因中表达最显著的为:miR-3571,miR-675和miR-450a*。 其中miR-374表达量最高,与低硒密切相关。结论 低硒大鼠中miR-374,miR-16,miR-199a-5p,miR-195,miR-30e*,miR-3571,miR-675,miR-450a*表达显著异常,其中miR-374与低硒关系最为密切。为MicroRNA在克山病的诊断及治疗方面研究提供实验依据。     

硒对心肌线粒体机能影响的研究Ⅲ.硒对大鼠心肌线粒体~(45)Ca摄取影响的动态观察

本文用克山病病区低硒和补硒饲料分别饲养大鼠,动态观察喂养1、2、3个月时硒对动物心肌线粒体~(45)Ca摄取的影响,结果表明低硒饲料可显著降低各月大鼠心肌线粒体的钙摄取,并且随喂养月份的增加降低得越来越显著。提示克山病病区低硒饲料使动物心肌线粒体钙含量升高的机理不在于钙摄取的增加,而可能与其钙释放的障碍有关。     

低硒对小鼠心肌谷胱甘肽过氧化物酶影响的免疫电镜观察

将60只断乳小鼠分3组各20只。低硒组喂含硒0.0045mg/kg 半合成饲料;补硒组于低硒饲料内加 Na_2SeO_3,含硒0.496mg/kg;对照组喂常备饲料,含硒0.174mg/kg。结果:低硒组全血 GSH—Px 活力明显下降,胶体金免疫电镜图象分析:低硒组心肌 GSH—Px 含量,较补硒组(肌丝0.62±0.0846:1.13±0.1305,P<0.01;线粒体1.36±0.696:2.77±0.2118,P<0.001)及对照组(肌丝0.625±0.0846:1.48±0.2266,P<0.01;线粒体1.36±0.696:3.16±0.3428,P<0.001)均明显减少,差异有非常显著意义,补硒组与对照组间差异无显著意义(P 值均>0.05),电镜下低硒组心肌线粒体、肌原纤维、膜系统均有显著改变。喂养至56天,每组抽7只,腹腔注射速尿及 NaNO_2,低硒组心肌出现多发性灶性坏死。本文还讨论了低硒对心肌病变的发病学机制。     

微量元素硒对红细胞流变学的影响

用低硒、低维生素E粮饲养的大鼠红细胞流变学指标测定结果表明：红细胞压积、红细胞聚集指数、红细胞聚集性增高 而红细胞变形性降低。并伴有古硒胱胱甘肽过氧化物醇、铜锌超氧化物歧化酵活力降低，脂质过氧化物增多．补硒可以不同程度地纠正上述变化。结果提示，硒可能通过改变spectrin与红细胞膜骨架结合状态及抗氧化损伤保护细胞膜结构完整性的作用，影响红细胞膜的粘弹性．     

碘硒缺乏对大鼠肝、脑T_45′—脱碘酶活性影响

本文应用2×2析因实验设计将wistar大鼠分为四组:I~+Se~+,I~+Se~-,I~-Se~+及1~-Se~-。测定了喂养30周大鼠肝脏、大脑组织T_45'—脱碘酶活性以及血清T_4、T_3及rT_3水平。结果表明大鼠肝脏T_45'—脱碘酶活性于低硒组(I~+Se~-和I~-Se~-)明显低于补硒组(I~+Se~+和1~-Se~+),而碘因素对此无影啊;脑组织T_45'—脱碘酶活性在四组中无明显差别。血清T_4、rT_3水平于低碘组明显低于补碘组,T_3变化不明显;而低硒可升高血清T_4水平,并有升高rT_3趋势,碘硒交互作用明显,主要表现补碘低硒(I~+Se~-)可明显升高T_4、rT_3水平,而低碘补硒(I~-Se~+)作用则相反。上述结果提示低硒时肝脏T_45'—脱碘酶活性下降可能是血清T_4、rT_3升高的直接原因,在本实验中碘硒两因素对血清T_3无明显作用。     

ELISA检测低硒小鼠组织GSH—Px的含量——兼论GSH—Px含量与活性的关系

昆明小鼠30只分别饲以低硒(14.7ng/g)及补硒(500ng/g)等饲料27天,用 ELISA 检测心、肝、肾、肝细胞线粒及胞质 GSH—px 含量,结果表明肝>肾>心,低硒动物组织及肝亚细胞成分酶含量明显下降,补硒则可维持酶含量和活性,本方法灵敏性高,方法简便。低硒时动物组织内 GSH—px 含量下降幅度不及全血酶活性大,揭示低硒早期,动物组织内可能存在无活性蛋白多肽,作者对其发生机制进行了探讨。