骨碎补总黄酮对去卵巢大鼠骨组织Cbfa1 mRNA表达的影响

目的观察成骨细胞转录因子Cbfa1在去卵巢骨质疏松(Osteoporosis,OP)大鼠的表达,探讨骨碎补总黄酮调节骨代谢的作用机制。方法 36只Wistar雌性大鼠随机均分为假手术组、模型组和药物组,术后2、4、6、8周检测血液雌二醇(E2)水平,进行股骨和腰椎骨密度测量、组织学观察和Cbfa1mRNA表达。结果在每个时间点3组大鼠雌二醇水平均存在显著性差异(P<0.05),假手术组>模型组>对照组;比较股骨及腰椎骨密度,假手术组>模型组(P<0.05)在每一个检测的时间点,药物组在术后2周和术后8周低于假手术组(P<0.05),在术后6周和术后8周高于模型组(P<0.05),其余时间点无显著性差异。组织学检查示模型组骨组织内骨小梁减少,稀疏,间隔增大,药物组该表现较少,而假手术组骨组织内未见该现象。模型组与药物组Cbfa1 mRNA表达在术后4周均低于假手术组(P<0.05),在术后6周和术后8周,假手术组>药物组>模型组(P<0.05)。结论实验结果表明雌激素减少能导致大鼠Cbfa1表达降低,而骨碎补总黄酮能上调Cbfa1表达水平,促使骨髓间质干细胞向成骨细胞分化发挥其防治OP作用。     

姜黄素对大鼠重症急性胰腺炎防治作用及其机制

目的:探讨姜黄素对重症急性胰腺炎(SAP)的防治作用及其机制。方法:将54只SD大鼠随机均分为:假手术组,SAP模型组(SAP组),姜黄素预处理+SAP组(姜黄素预处理组)。用5%牛磺胆酸钠胰胆管逆行注射法制作SAP模型,分别于术后3,6,12 h测各组腹水量和以下各项观察指标:血清淀粉酶(AMY),IL-6,TNF-α水水平;胰腺的病理学损伤和评分和胰腺组织NF-κB p65和Toll样受体4(TLR4)的表达。结果:与假手术组比较,SAP组和姜黄素预处理组的腹水量、血清AMY,IL-6,TNF-α水平在各时间点均明显升高(均P<0.01),但姜黄素预处理组的以上各项指标的升高程度均不如SAP组明显,特别是在6 h和12 h时间点,两者间差异均有统计学意义(均P<0.05);除假手术组外,SAP组和姜黄素预处理组均呈典型SAP病理改变,但姜黄素预处理组各时间点的病理改变均较SAP组为轻,且姜黄素预处理组Schmidt评分在6 h和12 h时间点明显低于SAP组(均P<0.05);SAP组和姜黄素预处理组各时间点胰腺组织NF-κB p65和TLR4蛋白表达均较假手术组明显增加,但姜黄素预处理组两者的表达低于SAP组。结论:姜黄素对SAP有防治作用,其作用机制可能是其抑制NF-κB及TLR4信号通路的激活,缓解胰腺炎症,从而减轻SAP的病理损伤。     

低频脉冲电磁场对去势骨质疏松大鼠腰椎骨形态计量学的影响

目的观察低频脉冲电磁场(pulsed electromagnetic fields,PEMFs)对去势骨质疏松(osteoporosis,OP)大鼠腰椎骨组织形态计量学的影响,探讨PEMFs治疗OP的作用机制。方法将66只3月龄雌性SD大鼠随机分为假手术组(A组,n=12)、PEMFs实验组(B组,n=12)、雌激素对照组(C组,n=12)、卵巢切除对照组(D组,n=30)。A组大鼠仅切除卵巢周围部分脂肪组织,不切除卵巢;其余各组大鼠均切除双侧卵巢,制备去势OP大鼠模型。术后12周,B组采用低频PEMFs(8 Hz、3.8 mT、40 min/d)干预治疗30 d;C组采用倍美力0.065 mg/(kg.d)灌胃30 d;A、D组正常饲养。观察各组大鼠一般情况,术后12周检测血清雌二醇水平;干预治疗30 d后处死大鼠,取L4椎体作组织学切片,行静态骨形态计量学分析。结果术后D组大鼠毛发逐渐稀疏,活动迟缓,精神不振,反应较迟钝;A、B、C组大鼠毛发均光洁,精神及活动正常。术后12周,A组和D组大鼠血清雌二醇水平分别为(54.93±23.52)pg/mL和(31.99±23.45)pg/mL,比较差异有统计学意义(t=2.345,P=0.029)。干预治疗30 d后HE染色观察示,D组骨质变薄,骨髓扩大,骨小梁分布稀疏并变细,见断裂现象;A、B、C组骨小梁粗细一致,分布均匀,无断裂现象。B组大鼠L4椎体骨小梁面积百分比显著高于D组(P<0.05),也高于A、C组,但差异无统计学意义(P>0.05);骨小梁厚度显著高于D组(P<0.05),低于A、C组,但差异无统计学意义(P>0.05);骨小梁数量显著低于D组(P<0.05),高于A、C组,但差异无统计学意义(P>0.05);骨小梁分离度高于D组,低于A、C组,差异均无统计学意义(P>0.05)。结论 8 Hz、3.8 mT的PEMFs干预30 d可有效改善去势OP大鼠骨显微结构,增加骨小梁面积百分比、骨小梁厚度,降低骨小梁数量,对大鼠OP有良好的防治作用。     

益肾胶囊对糖尿病肾病大鼠肾间质Wnt与NF-κB影响的研究

目的:观察益肾胶囊对糖尿病肾病(DN)大鼠模型肾间质Wnt4、磷酸化糖原合成酶激酶-3β(PGSK-3β)及核因子-κB(NF-κB)表达水平的影响。方法:健康雄性Wistar大鼠32只,体重(200±20g),随机选取8只作为正常组,其余予腹腔注射链脲佐菌素,制备糖尿病肾病动物模型,造模成功后随机分成4组:模型组(n=8),益肾胶囊组(n=8)和氯沙坦组(n=8)。连续给药12周。12周末,检测各组大鼠24h尿蛋白定量,血肌酐(Scr)、尿素氮(BUN),取肾组织行HE染色、免疫组化。光镜下观察肾间质病理变化情况,用免疫组化法检测Wnt4、PGSK-3β与NF-κB表达水平,行实时荧光定量(FQ-PCR)法测定肾组织中Wnt4、NF-κBmRNA的表达。结果:12周末,与正常组比较,模型组大鼠24h尿蛋白定量、血Scr、BUN明显增加,肾间质Wnt4、PGSK-3β与NF-κB表达水平明显升高,肾组织Wnt4、NF-κBmRNA表达水平明显升高,差异均有统计学意义(P<0.05)。与模型组比较,益肾胶囊治疗组大鼠24h尿蛋白定量、血Scr、BUN明显减少,肾间质Wnt4、PGSK-3β与NF-κB表达水平明显降低,肾组织Wnt4、NF-κBmRNA表达水平明显降低,差异均有统计学意义(P<0.05)。氯沙坦治疗组与益肾胶囊治疗组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论:益肾胶囊可能通过调节DN肾间质Wnt4、PGSK-3β、NF-κB的表达,影响了NF-κB和Wnt通道的信号转导,延缓了DN的进展。     

番茄红素对去卵巢大鼠骨质及松质骨中NF-κB表达的影响

目的研究番茄红素对去卵巢大鼠体内骨质的影响及其可能的作用机制。方法将32只雌性SD大鼠随机分成4组,分别为假手术（Sham）组,去卵巢（OVX）组,OVX＋低L组,OVX＋高L组。后两组于术后1w开始用番茄红素灌胃,10w后处死各组大鼠,并对血清钙、磷、碱性磷酸酶、MDA、SOD和骨密度等进行检测,对椎体骨行HE染色及NF-κB免疫组化染色。结果（1）与假手术组相比,模型组大鼠血清钙、磷、碱性磷酸酶、MDA等均不同程度的升高（P〈0.01,P〈0.05）,而血清SOD水平、骨密度值指标均不同程度的下降（P〈0.01,P〈0.05）。相比之下,药物干预组尤其是大剂量组的上述参数指标与模型组相比呈现出显著差异（P〈0.01,P〈0.05）。（2）模型组与假手术组相比,NF-κB的表达灰度值升高（P〈0.01）,骨小梁萎缩变细、间隙增宽;干预组与模型组相比,NF-κB的表达灰度值不同程度降低（P〈0.05,P〈0.01）,骨小梁增粗、间隙变小。结论初步证实番茄红素对去势大鼠骨质具有一定的保护作用,且这种保护作用可能与减少氧化应激和降低NF-κB的表达有关。     

PDTC对急性坏死性胰腺炎大鼠急性肺损伤的影响

目的:探讨四氢化吡咯烷二硫代氨基甲酸酯(PDTC)对急性坏死性胰腺炎(ANP)大鼠急性肺损伤的影响。方法:36只成年SD大鼠随机均分为:假手术组,ANP组,PDTC预处理组。ANP模型采用逆行胰胆管注射5%牛磺胆酸钠的方法,PDTC预处理组在造模前l h腹腔注射PDTC(30 mg/kg)。术后6 h处死动物,经支气管肺泡灌洗获取肺泡巨噬细胞(AMs),用流式细胞仪检测AMs凋亡情况,免疫组化和Western blot法测定AMs中NF-κB和CYLD活性水平;检测支气管肺泡灌洗液(BALF)中TNF-α和IL-1β含量;同时行肺组织病理学检查和肺组织髓过氧化物酶(MPO)水平检测。结果:假手术组肺组织未见病理改变,ANP组和PDTC预处理组肺组织均出现充血、水肿、炎性渗出等病理改变,但PDTC预处理组病变程度轻与ANP组;ANP组肺组织的MPO活性,以及BALF的TNF-α,IL-1β含量较假手术组明显升高(均P<0.05),而PDTC预处理组上述指标的升高被明显抑制,与ANP组比较,差异有统计学意义(均P<0.05);假手术组,ANP组,PDTC预处理组AMs凋亡率分别为(3.47±1.45)%,(1.16±0.31)%,(1.80±0.60)%,各组间差异有统计学意义(均P<0.05);免疫组化显示,AMs中的NF-κB在假手术组、ANP组、PDTC预处理组分别呈弱阳性、强阳性、中等阳性表达;假手术组,ANP组,PDTC预处理组AMs的NF-κB的相对表达量分别为0.08±0.03,0.18±0.06,0.13±0.04,各组间差异均有统计学意义(均P<0.05),3组CYLD的相对表达量分别为0.32±0.09,0.15±0.05,0.26±0.08,假手术组与ANP组间差异有统计学意义(P<0.05),但与PDTC预处理组间差异无统计学意义(P>0.05);ANP组,PDTC预处理组AMs中NF-κB与CYLD的表达活性均呈负相关(r=-0.708,r=-0.481,均P<0.05)。结论:PDTC可能通过抑制NF-κB的活化从而诱导ANP大鼠肺泡巨噬细胞凋亡,并增强NF-κB负性调控因子CYLD的表达,进而减轻肺损伤。     

氯化钆预处理对ANP肺损伤大鼠肺泡巨噬细胞中CYLD及NF-κB的影响

目的:观察氯化钆(GdCl3)预处理对性坏死性胰腺炎(ANP)大鼠肺泡巨噬细胞(AMs)肿瘤抑制因子CYLD及NF-κB的影响,探讨CYLD在ANP肺损伤中所起的作用。方法:36只SD大鼠随机分成正常对照组,ANP组,GdCl3预处理组。采用5%牛磺胆酸钠逆行性胰胆管注射制备ANP动物模型,GdCl3预处理组在造模前30 min经尾静脉注射GdCl3(10 mg/kg)。术后6 h处死各组动物,经支气管肺泡灌洗获取肺泡AMs,检测支气管肺泡灌洗液(BALF)中TNF-α和IL-1β含量,Western blot检测AMs中NF-κB及CYLD活性水平。检测肺组织髓过氧化物酶(MPO)的水平变化,并行肺组织病理学检查。结果:假手术组肺组织未见病理改变,ANP组和GdCl3预处理组肺组织均出现充血、水肿、炎性渗出等病理改变,但GdCl3预处理组病变程度轻与ANP组;ANP组肺组织的MPO活性,以及BALF的TNF-α,IL-1β含量较正常对照组明显升高(均P<0.05);正常对照组,ANP组,GdCl3预处理组AMs核蛋白NF-κB的表达量分别为0.08±0.03,0.18±0.06及0.11±0.04,3组AMs的CYLD的表达量分别为0.32±0.09,0.15±0.05和0.27±0.07。ANP组,GdCl3预处理组AMs中NF-κB与CYLD的表达活性均呈负相关(r=-0.708,r=-0.571,均P<0.05)。结论:ANP肺损伤中存在CYLD低表达和NF-κB活化,GdCl3预处理能通过增加CYLD表达,减少NF-κB活化,进而减轻肺损伤。     

DKK1-siRNA真核表达载体的构建及其对骨质疏松大鼠治疗作用的研究

目的 针对DKK1基因构建两段小干扰RNA（siRNA）真核表达载体,观察其对骨质疏松（OP）大鼠的治疗作用。方法 12周龄Wistar雌性大鼠随机分为5组,对照组、模型组、空载体组、DKK1-siRNA1组及DKK1-siRNA2组,每组10只。对照组肌注生理盐水,其他组肌注地塞米松造模,连续12w,鉴定骨质疏松模型是否构建成功。构建两段DKK1-siRNA 真核表达载体,尾静脉注射治疗组大鼠,对照组和模型组注射等体积PBS,空载体组注射等体积空载体。骨切片观察载体是否靶向到骨,RT-PCR检测股骨DKK1 mRNA的表达,免疫组化法检测股骨DKK1蛋白的表达水平。 ELISA检测血清中骨碱性磷酸酶（BALP）、Ⅰ型胶原蛋白（Col-Ⅰ）和抗酒石酸酸性磷酸酶（TRAP）的水平;测定股骨骨密度及病理结构变化。结果 （1）双酶切和基因测序鉴定结果表明siRNA真核表达载体构建成功;（2）模型组、空载体组及治疗组大鼠造模后,近端股骨骨密度较对照组明显降低（P<0.05）;病理改变为骨小梁数目明显减少、断裂,而对照组骨小梁结构较完整;（3）DKK1-siRNA质粒载体靶向到骨;（4）治疗组大鼠血DKK1-mRNA及股骨DKK1蛋白的表达明显下降;（5）与模型组和空载体组相比,治疗组血清中BALP与Col-Ⅰ水平明显升高, TRAP水平明显下降 (P<0.05);（6）治疗后各组大鼠近端股骨骨密度的差异无统计学意义(P>0.05);（7）治疗组大鼠股骨有新生骨小梁形成,骨小梁破坏减轻。结论 DKK1-siRNA促进骨形成,抑制骨吸收,减轻骨结构的破坏。     

麦角甾苷治疗对去卵巢大鼠骨质疏松症保护机制研究

目的 探讨麦角甾苷(MJZG)治疗对去卵巢大鼠骨密度降低和骨量流失的潜在影响,并探索可能的机制。方法 通过双侧去卵巢构建骨质疏松大鼠模型;随后将大鼠随机分为假手术组(Sham)、去卵巢组(OVX)以及麦角甾苷(MJZG),每组10只;其中MJZG组大鼠接受麦角甾苷(100 mg/kg)治疗12周;待治疗截止时获取股骨标本和血液样品进一步检测股骨骨量、骨强度、骨代谢指标改变以及组织蛋白的表达。结果 术后12周,与Sham组相比,OVX组的大鼠骨小梁微观参数和骨密度和骨矿物质含量以及骨强度显著降低;而MJZG组大鼠BMD、BV/TV、Tb.N、Tb.Th和Tb.Sp以及最大载荷和弹性模量较OVX组明显改善(P<0.05)。MJZG组大鼠血清BGP、ALP、TRACP-5b和DPD水平较OVX组明显降低,组间差异有统计学意义(P<0.05)。WB检测观察到,和OVX组比较,MJZG组的TRAF6、RANKL、NF-κB和NFAT2的蛋白水平表达下调(P<0.05),而PI3K、AKT和c-Fos上调(P<0.05)。结论 MJZG可以通过抑制RANKL/TRAF6/N...     

补肾活血汤防治骨质疏松症的作用机制

目的 基于TLR4/MyD88/NF-κB信号轴揭示补肾活血汤防治骨质疏松症的作用。方法 40只健康SD大鼠随机分为假手术组、模型组、补肾活血汤组以及阿仑膦酸钠组,每组10只,除假手术组外,其余各组造模后,补肾活血汤组予以补肾活血汤10 mL/(kg·d)灌胃,阿仑膦酸钠组给予阿仑膦酸钠片7.35 mg/(kg·d)灌胃,假手术组与模型组给予等量生理盐水灌胃,干预12周后取得大鼠骨组织,分析大鼠骨密度(bone mineral density, BMD)、骨矿含量、血清Ca²⁺、P水平变化;采用ELISA法检测血清中TNF-α、IL-6、IL-1β含量;采用qRT-PCR法检测骨组织中的TLR4、MyD88、NF-κBmRNA表达水平;采用Western blot法检测骨组织TLR4、MyD88、NF-κB蛋白表达水平;采用骨组织转录组学检测TLR4、MyD88、NF-κB表达水平。结果 (1)补肾活血汤组中大鼠骨组织骨矿含量以及血清Ca²⁺、P水平较模型组均升高(P<0.05);(2)补肾活血汤组大鼠股骨和腰椎BMD含量较模型组均明显...     

中药清浊汤对慢性非细菌性前列腺炎大鼠前列腺组织形态及COX-2、NF-κB表达的影响

目的探讨中药清浊汤对慢性非细菌性前列腺炎大鼠前列腺组织形态及COX-2、NF-κB的影响,明确清浊汤治疗慢性非细菌性前列腺炎的作用机制,为其治疗该病提供理论支持。方法选取健康的雄性SD大鼠80只,60只造模采取多点皮下注射大鼠前列腺蛋白提纯液和弗氏完全佐剂法建立慢性非细菌性前列腺炎模型,余20只为空白组。造模成功的60只大鼠按随机数字表随机分为模型组、阳性药物组、清浊汤组各20只。阳性药物组、清浊汤组连续给药30d后处死,采集标本通过光镜观察各组大鼠前列腺组织形态学改变,免疫组化法并结合图形图像分析系统检测前列腺组织COX-2、NF-κB表达的变化。结果清浊汤能明显减轻慢性非细菌性前列腺炎模型大鼠前列腺组织的炎症反应。模型组大鼠COX-2水平为0.4030±0.0136,明显高于正常组水平0.0878±0.0382(P0.01);NF-κB水平为0.5330±0.0137,明显高于正常组水平0.0698±0.0117(P0.01);与模型组大鼠前列腺组织COX-2、NF-κB比较,治疗各组水平为0.1570±0.0221及0.2001±0.0312均有所降低(P0.05);与阳性药物组前列腺组织COX-2水平0.3711±0.0457、NF-κB水平0.4003±0.0879比较,清浊汤组下降更显著(P0.01)。结论清浊汤可改善慢性非细菌性前列腺炎模型大鼠前列腺组织内环境,降低COX-2、NF-κB水平表达可能为其作用机制。     

慢性胰腺炎大鼠肝组织NF—κB的表达及中药的干预作用

目的:研究实验性慢性胰腺炎大鼠肝组织核转录因子(NF-κB)的表达以及药物的干预作用。方法:建立慢性胰腺炎大鼠模型,Western印迹法检测各组大鼠肝组织NF-κB蛋白的表达,应用放免法检测血清IL-6、TNF-α的水平。结果:慢性胰腺炎模型组大鼠肝组织NF-κB蛋白的表达较对照组明显升高(P<0.05),且血清细胞因子IL-6、TNF-α含量增加。大承气颗粒治疗组及丹参治疗组NF-κB的表达较模型组明显降低(P<0.05)。结论:慢性胰腺炎导致大鼠肝组织NF-κB蛋白的表达升高,大承气颗粒及丹参对NF-κB蛋白的表达有明显的抑制作用。     

RAS/MAPK/NF-κB信号通路在姜黄素治疗大鼠结肠癌中的作用

目的:研究RAS/MAPK/NF-κB信号通路在姜黄素治疗大鼠结肠癌中的作用和意义。方法:大鼠结肠癌模型构建后,模型组和对照组给予正常饲料喂养,实验组给予0.2%姜黄素固体饲料喂食。HE染色观察结肠组织形态;检测结肠组织内EGFR蛋白;Western blot法和RT-PCR检测K-RAS、p-ERK、NF-κB、EGFR和Caspase 3蛋白含量和mRNA含量的表达。结果:与模型组相比,实验组大鼠结肠内肿瘤数目明显降低,差异有统计学意义(t=6.217,P0.001)。模型组大鼠结肠癌诱癌率为85.00%,实验组大鼠为55.00%,差异有统计学意义(χ~2=4.286,P=0.038)。与对照组相比,模型组和实验组大鼠K-RAS、p-ERK、NF-κB、EGFR和Caspase 3 mRNA和蛋白含量显著升高,差异有统计学意义(P0.05);与模型组相比,实验组大鼠K-RAS、p-ERK、NF-κB、EGFR和Caspase 3 mRNA和蛋白含量显著降低,差异有统计学意义(P0.05)。结论:RAS/MAPK/NF-κB信号通路在姜黄素抑制结肠癌细胞的生长和增殖的过程中发挥重要作用。     

姜黄素抑制肾癌ACHN细胞增殖及促凋亡的实验研究

目的观察姜黄素对人肾癌ACHN细胞株增殖及细胞凋亡的影响,探讨姜黄素诱导ACHN细胞株凋亡的作用机制。方法不同浓度姜黄素作用人肾癌ACHN细胞24 h后,应用MTT比色法检测姜黄素对人肾癌ACHN细胞的增殖抑制率;流式细胞术检测姜黄素诱导细胞的凋亡率;RT-PCR检测姜黄素对ACHN细胞Bcl-2、Bax、NF-κBP65 mRNA表达的影响;Western blot方法检测其对细胞Bcl-2、Bax、NF-κBP65I、κB蛋白表达的影响。结果姜黄素对人肾癌ACHN细胞有明显的抑制作用,可引起细胞凋亡,并且存在剂量和时间依赖;不同浓度姜黄素作用细胞24 h后,Bcl-2、NF-κBP65 mRNA水平下降,Bax mRNA水平升高(P0.05),Bcl-2、NF-κBP65蛋白表达量下降,BaxI、κB蛋白表达量升高(P0.05)。结论姜黄素通过上调IκB,下调NF-κB活性,调控凋亡基因Bcl-2/Bax的表达,抑制人肾癌ACHN细胞的增殖,诱导人肾癌ACHN细胞的凋亡。     

硫辛酸通过抑制NF-κB信号通路介导对老年大鼠骨量和骨密度保护作用

目的确定硫辛酸(ALA)对老年大鼠模型的保护作用,并探讨其作用机制。方法将大鼠随机分为以下各组:青年对照组(Con),老年组(Old),老年+硫辛酸组(ALA)。适应性饲养7 d后给予ALA治疗12周。通过ELISA检查分析骨代谢指标。蛋白质印迹分析以评估NF-κB、Caspase-3和PARP蛋白表达。结果 ALA能显著改善老年大鼠的骨密度和骨量。老年大鼠在ALA给药治疗后可显著降低TRACP-5b和β-CTX水平(P0.01);显著增加BLAP和OPG水平(P0.01)。用ALA治疗可显著降低老年大鼠的NF-κB、Caspase-3和PARP蛋白表达,抑制NF-κB通路传导。结论 ALA可以通过抑制老年大鼠NF-κB信号通路对骨量流失和骨密度降低起到保护作用。     

仙灵骨葆胶囊联合阿仑膦酸钠对骨质疏松骨折大鼠骨痂血管形成的影响

目的探讨仙灵骨葆胶囊联合阿仑膦酸钠对骨质疏松性骨折大鼠骨痂血管形成及VEGF、BMP-2表达的影响。方法50只雌性SD大鼠随机分为假手术组(SHAM组)、模型组(MODEL组)、仙灵骨葆组(XLGB组)、阿仑膦酸钠组(ALLSN组)、联合药物组(LHYW组),10只/组,构建骨质疏松性骨折大鼠模型,放射性X线观察评估骨折愈合,双能X线检测骨密度,Mirco-CT检测骨结构形态学参数,番红O固绿染色观察骨痂组织形态学,免疫组化检测骨痂VEGF和BMP-2蛋白表达。结果所有实验大鼠均进入结果分析。与SHAM组比较,MODEL组大鼠骨折愈合评分、骨密度、骨组织形态学参数、骨痂VEGF和BMP-2表达均显著降低(P0.05),与MODEL组比较,XLGB组、ALLSN组和LHYY组骨折愈合评分、骨密度、骨组织形态学参数、骨痂VEGF和BMP-2表达均显著升高(P0.05),尤以LHYY组最高。SHAM组骨小梁结构正常,几乎均为骨性骨痂。MODEL组骨小梁明显稀疏、断裂,未见明显骨性骨痂。XLGB组和ALLSN组骨小梁增多,排列稍紊乱,大部分为骨性骨痂。LHYW组骨小梁明显增多,排列密集整齐,大量骨性骨痂。结论仙灵骨葆胶囊联合阿仑膦酸钠可能通过介导提高骨质疏松性骨折大鼠骨生长因子VEGF和BMP-2表达,促进骨痂血管形成,加速骨痂形成,增加骨密度,改善骨结构形态,促进骨折愈合。     

Vaspin对糖尿病肾病大鼠肾组织NF-κB和TGF-β_1表达的影响

目的:观察vaspin对糖尿病肾病(DN)大鼠肾组织核因子-κB(NF-κB)和转化生长因子-β_1(TGF-β_1)表达的影响。方法:将40只雄性SD大鼠随机分为对照组(10只)和造模组(30只),再将30只造模成功的DN大鼠随机分为3组:DN组、vaspin组、氯沙坦组,每组10只。干预12周后检测大鼠血肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)和24 h尿蛋白定量。应用RT-PCR和Western blot分别检测大鼠肾组织NF-κB和TGF-β_1的基因和蛋白表达。结果:DN组大鼠的Scr、BUN和24 h尿蛋白定量均高于对照组(P0.05),肾组织中NF-κB和TGF-β_1表达水平明显高于对照组(P0.05);vaspin组大鼠的Scr、BUN和24 h尿蛋白定量均低于DN组(P0.05),肾组织中NF-κB和TGF-β_1的表达水平明显低于DN组(P0.05)。结论:Vaspin可能通过下调DN大鼠肾组织NF-κB和TGF-β_1的表达,延缓DN的进展。     

葛根素联合阿仑膦酸钠对绝经后骨质疏松大鼠氧化应激、炎症反应及骨代谢的影响

目的观察研究葛根素联合阿仑膦酸钠对绝经后骨质疏松大鼠氧化应激、炎症因子和骨代谢的影响。方法实验分为假手术组、去卵巢组、A药组、B药组和AB药组,构建绝经后骨质疏松大鼠动物模型,分别给予不同药物干预。分别检测血清氧化应激、炎性因子、骨代谢指标及骨密度,观察骨组织形态结构。结果去卵巢组大鼠血清SOD和GSH-Px水平较假手术组均显著降低(P<0.05),AB药组较去卵巢组均显著升高(P<0.05);去卵巢组大鼠血清H2O2和MDA水平较假手术组均显著升高(P<0.05),AB药组较去卵巢组均显著降低(P<0.05)。去卵巢组大鼠血清炎性因子和骨代谢指标较假手术组均显著升高(P<0.05),AB药组较去卵巢组均显著下降(P<0.05)。去卵巢组大鼠骨组织BMD较假手术组显著降低(P<0.05),AB药组较去卵巢组显著升高(P<0.05)。去卵巢组骨皮质明显变薄,骨小梁明显稀疏,排列紊乱,髓腔扩大。AB药组骨皮质轻微改变,骨小梁明显增多,排列规则,髓腔明显变小。结论葛根素联合阿仑膦酸钠具有协同抑制绝经后骨质疏松大鼠氧化应激和炎症反应,降低氧化应激和炎性因子分泌,调节骨代谢,改善骨组织形态学结构,发挥抗骨质疏松作用。     

骨碎补总黄酮对去卵巢大鼠骨组织Cbfal mRNA表达的影响

目的 观察成骨细胞转录因子Cbfal在去卵巢骨质疏松(Osteoporosis,OP)大鼠的表达,探讨骨碎补总黄酮调节骨代谢的作用机制.方法 36只Wistar雌性大鼠随机均分为假手术组、模型组和药物组,术后2、4、6、8周检测血液雌二醇(E2)水平,进行股骨和腰椎骨密度测量、组织学观察和Cbfal mRNA表达.结果 在每个时间点3组大鼠雌二醇水平均存在显著性差异(P＜0.05),假手术组＞模型组＞对照组;比较股骨及腰椎骨密度,假手术组＞模型组(P＜0.05)在每一个检测的时间点,药物组在术后2周和术后8周低于假手术组(P＜0.05),在术后6周和术后8周高于模型组(P＜0.05),其余时间点无显著性差异.组织学检查示模型组骨组织内骨小梁减少,稀疏,间隔增大,药物组该表现较少,而假手术组骨组织内未见该现象.模型组与药物组Cbfal mRNA表达在术后4周均低于假手术组(P＜0.05),在术后6周和术后8周,假手术组＞药物组＞模型组(P＜0.05).结论 实验结果表明雌激素减少能导致大鼠Cbfal表达降低,而骨碎补总黄酮能上调Cbfal表达水平,促使骨髓间质干细胞向成骨细胞分化发挥其防治OP作用.     

音猬因子修饰的骨髓间充质干细胞治疗大鼠骨质疏松的实验研究

目的探讨转染音猬因子的骨髓间充值干细胞移植对卵巢切除骨质疏松大鼠的治疗作用。 方法选取40只雌性SD大鼠，分为假手术组、模型组、骨髓间充值干细胞（BMSCs）移植组和音猬因子修饰的骨髓间充值干细胞（Shh-BMSCs）移植组，每组10只动物。假手术组手术中仅摘除卵巢附近的脂肪组织，但不摘除卵巢。其余的3组均进行双侧的卵巢切除手术，建立骨质疏松模型，在骨质疏松造模后的2个月，BMSCs移植组和Shh-BMSCs移植组分别通过大鼠的尾静脉注射BMSCs与Shh-BMSCs（第四代，约2*10⁶个干细胞），模型组动物注射等量PBS液体。在干细胞移植2 w后，检测尾静脉中血清钙、磷、碱性磷酸酶水平，同时采用双能X射线骨密度仪测量大鼠的股骨、腰椎及全身骨密度，micro-CT扫描进行胫骨的形态计量学指标分析。 结果（1）与假手术组相比，模型组的大鼠骨小梁厚度、骨小梁数量和骨体积分数均明显减少，大鼠的骨密度、血清钙与碱性磷酸酶明显降低，而大鼠的血清磷水平明显升高，差异有统计学意义（P<0.05），以上表明骨质疏松大鼠模型成功制备。（2）与模型组相比，BMSCs组的大鼠血清钙和和碱性磷酸酶明显升高，而血清磷水平明显降低，差异有统计学意义（P<0.05）。与模型组、BMSCs组相比，Shh-BMSCs组大鼠血清钙、碱性磷酸酶水平明显升高，而血清磷水平明显降低，差异有统计学意义（P<0.05）。（3）同模型组的骨密度相比，BMSCs组大鼠的骨密度明显升高，差异有统计学意义（P<0.05）；与模型组、BMSCs组相比，Shh-BMSCs组大鼠的骨密度明显升高，差异有统计学意义（P<0.05）。（4）同模型组相比，BMSCs组的大鼠骨小梁厚度、骨小梁数量和骨体积分数均明显增加，差异有统计学意义（P<0.05），与模型组和BMSCs组相比，Shh-BMSCs组的大鼠骨小梁厚度、骨小梁数量和骨体积分数均明显增加，差异有统计学意义（P<0.05）。 结论Shh-BMSCs细胞移植后能够治疗大鼠卵巢切除后的骨质疏松。