西格列汀对肥胖大鼠血清及不同组织视黄醇结合蛋白4表达水平的影响

目的：研究西格列汀对肥胖大鼠代谢指标、血清视黄醇结合蛋白4(RBP4)及附睾脂肪、肝脏组织 RBP4表达水平的影响。方法将40只SD大鼠随机分为对照组( ND组,n=10)和高脂组(HD组,n=30)。16周后HD组成功建立肥胖模型(n=16),并随机分为肥胖对照组(OB组,n=8)、西格列汀干预组( SITA 组, n =8)。分别测定干预前后体重(BW)、空腹血糖(FBG)、三酰甘油(TG)、胆固醇(TCH)、高密度脂蛋白(HDL-C)、低密度脂蛋白(LDL-C)、空腹胰岛素( FINS)及血清RBP4水平,并计算胰岛素抵抗指数( HOMA-IR)。 Western blot法检测大鼠附睾脂肪和肝脏组织RBP4表达水平。结果①与 ND 组相比, HD 组 BW、FBG、TG、TCH、LDL-C、FINS、HOMA-IR、RBP4升高,HDL-C降低,差异有统计学意义(P <0．05,P <0．01)。在 HD 组中,OB 组、SITA组间各指标差异无统计学意义。西格列汀干预后, SITA 组较 OB 组 FBG、TG、TCH、LDL-C、FINS、HOMA-IR、RBP4降低,HDL-C升高,差异有统计学意义( P<0．05,P<0．01)。②与ND组比较,OB组附睾脂肪RBP4蛋白表达水平显著增加( P <0．05);与 OB 组相比, SITA 组附睾脂肪RBP4蛋白表达水平显著降低( P<0．01)。③ Pearson相关分析显示ND组、血清RBP4与TG呈正相关性;HD组、血清RBP4与FINS、HOMA-IR、TG、附睾脂肪 RBP4呈正相关性,与HDL-C呈负相关性。结论肥胖大鼠血清RBP4水平升高,附睾脂肪RBP4表达水平增高。西格列汀干预能显著降低肥胖大鼠血清RBP4水平及附睾脂肪中RBP4蛋白表达水平,并可改善糖脂代谢。     

肥胖儿童血清microRNA-27a、PPAR-γ与胰岛素抵抗的相关性研究

目的 探讨肥胖儿童血清microRNA-27a（miR-27a）、过氧化物酶体增殖物激活受体γ（PPAR-γ）与胰岛素抵抗（IR）的相关性。方法 选取2020年1月—2021年7月唐山市人民医院104例肥胖儿童为肥胖组，另选取同期该院体检的63名健康儿童为对照组。比较两组儿童体质量指数（BMI）、空腹血糖（FPG）、空腹胰岛素（FINS）、稳态模型评估（HOMA）-IR、总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、脂联素、瘦素、抵抗素、内脂素、白细胞介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、miR-27a mRNA、PPAR-γ mRNA。Pearson或Spearman法分析肥胖儿童血清miR-27a mRNA、PPAR-γ mRNA与BMI、代谢指标、细胞因子水平的相关性。结果 与对照组比较，肥胖组BMI、FINS、HOMA-IR、TC、TG、LDL-C、瘦素、抵抗素、内脂素、IL-6、TNF-α、miR-27a mRNA升高（P <0.05），HDL-C、脂联素、PPAR-γ mRNA降低（P <0.05）。Pearson或Spearman法相关性分析结果显示，肥胖儿童血清miR-27a mRNA与BMI、FINS、HOMA-IR、TC、TG、LDL-C、瘦素、抵抗素、内脂素、IL-6、TNF-α呈正相关（r /r_s =0.607、0.362、0.466、0.435、0.542、0.450、0.546、0.558、0.437、0.633和0.559，均P <0.05），与HDL-C、脂联素、PPAR-γ mRNA呈负相关（r /r_s =-0.686、-0.607和-0.727，均P <0.05）；肥胖儿童血清PPAR-γ mRNA与BMI、FINS、HOMA-IR、TC、TG、LDL-C、瘦素、抵抗素、内脂素、IL-6、TNF-α呈负相关（r =-0.513、-0.328、-0.437、-0.340、-0.434、-0.411、-0.537、-0.514、-0.428、-0.547和-0.509，均P <0.05），与HDL-C、脂联素呈正相关（r =0.599和0.527，P <0.05）；肥胖儿童HOMA-IR与TC、TG、LDL-C、瘦素、抵抗素、内脂素、IL-6、TNF-α呈正相关（r /r_s =0.167、0.168、0.259、0.442、0.426、0.372、0.438和0.441，均P <0.05），与HDL-C、脂联素呈负相关（r =-0.240和-0.378，均P <0.05）。结论 肥胖儿童血清miR-27a mRNA高表达、PPAR-γ mRNA低表达，两者与IR密切相关。     

妊娠糖尿病患者血清Betatrophin、Omentin-1水平与糖脂代谢及胰岛素抵抗的相关性

目的 探讨妊娠糖尿病（GDM）患者血清Betatrophin、脂肪组织中网膜素１（Omentin-1）水平变化特点,分析其与糖脂代谢和胰岛素抵抗的相关性。方法 选择2019年5月—2020年8月承德市中心医院妇产科接诊的179例孕妇。采用酶联免疫吸附试验检测所有孕妇妊娠10～14周血清Betatrophin、Omentin-1水平。所有孕妇妊娠24～26周进行口服葡萄糖糖耐量试验（OGTT）,其中,119例被诊断为GDM（GDM组）,60例血糖水平正常的孕妇为对照组。检测两组孕妇的总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、空腹血糖（FBG）、空腹胰岛素（FINS）及糖化血红蛋白（HbA1c）水平。采用稳态模型计算胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）。分析Betatrophin、Omentin-1与GDM患者糖脂代谢指标的相关性。多元线性逐步回归分析GDM患者HOMA-IR的影响因素。结果 GDM组孕前体重指数（BMI）、FBG、FINS、HOMA-IR、HbA1c、TC、LDL-C、Betatrophin水平高于对照组（P <0.05）,Omentin-1水平低于对照组（P <0.05）。相关性分析结果显示GDM患者血清Betatrophin与TG（r_s =0464）、HOMA-IR（r =0.610）、LDL-C（r =0.512）呈正相关（均P <0.05）,Omentin-1水平与孕前BMI（r_s =-0.304）、LDL-C（r =-0.543）、FBG（r =-0.475）、FINS（r =-0.435）、HOMA-IR（r =-0.576）呈负相关（均P <0.05）。多元线性逐步回归分析结果显示TG、LDL-C、Betatrophin、Omentin-1是GDM患者HOMA-IR的影响因素（P <0.05）。结论 GDM患者血清Betatrophin水平升高,Omentin-1水平降低,Betatrophin、Omentin-1均与GDM患者糖脂代谢、胰岛素抵抗有关。     

糖尿病患者血清microRNA-152表达水平与血脂代谢、胰岛素抵抗的相关性

目的 探讨糖尿病患者血清microRNA-152（miR-152）表达水平与血脂代谢、胰岛素抵抗的相关性。方法 选取2018年1月—2018年11月在攀枝花市中西医结合医院就诊的血糖异常患者109例,分为2型糖尿病（T2DM）前期组（Pre-T2DM组）45例和T2DM组64例;另取同期该院门诊部健康体检者70例为对照组。检测血清空腹胰岛素（FINS）、总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、空腹血糖（FBG）水平,评估稳态胰岛素评价指数（HOMA-IR）与胰岛β细胞功能指数（HOMA-β）;并分析miR-152与血脂水平及FBG、FINS、HOMA-IR、HOMA-β的相关性。结果 与对照组相比,Pre-T2DM组、T2DM组患者血清miR-152、FBG、FINS、TG、TC、LDL-C、HOMA-IR较高（P <0.05）,HDL-C、HOMA-β较低（P <0.05）;与Pre-T2DM组相比,T2DM组患者血清miR-152、FBG、FINS、TG、TC、LDL-C、HOMA-IR较高（P <0.05）,HDL-C、HOMA-β较低（P <0.05）。T2DM患者miR-152与TG、TC、LDL-C、FBG、FINS、HOMA-IR呈正相关（r =0.844、0.755、0.833、0.528、0.576和0.635,均P <0.05）,与HDL-C、HOMA-β呈负相关（r =-0.655和-0.603,均P <0.05）。多因素一般Logistic回归分析结果显示,血清FBG ［R=2.305（95% CI：1.369,3.882）］和miR-152 ［R =2.831（95% CI：1.736,4.618）］升高是影响胰岛素抵抗的危险因素。结论 T2DM患者血清miR-152上调,其可能通过调节血脂代谢影响T2DM病情发展。     

寻常型银屑病伴肥胖患者血清Ghrelin Obestatin水平及其诊断价值

目的 探究寻常型银屑病伴肥胖患者血清中胃生长素(Ghrelin)、肥胖抑制素(Obestatin)水平及其诊断价值。方法 选取三二○一医院收治的106例寻常型银屑病患者,根据是否伴有肥胖将其分为寻常型银屑病无肥胖组50例和寻常型银屑病伴肥胖组56例,另选取同期健康体检者43例作为对照组。采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测所有受试对象血清中Ghrelin、Obestatin水平;采用全自动生化分析仪检测所有受试者血清总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平;采用Pearson法分析寻常型银屑病伴肥胖患者血清中Ghrelin与Obestatin水平的相关性,及2者与血脂指标的相关性;同时使用受试者工作特征(ROC)曲线分析血清中Ghrelin、Obestatin水平单独及联合对寻常型银屑病伴肥胖的预测价值。结果 寻常型银屑病无肥胖组和伴肥胖组血清Ghrelin、TC、TG、LDL-C水平高于对照组(P<0.05),血清Obestatin、HDL-C水平低于对照组(P<0.05);寻常型银屑病伴肥胖组血清Ghrelin、TC、TG、LDL-C水平高于寻常型银屑病无肥胖组(P<0.05),血清Obestatin、HDL-C水平低于寻常型银屑病无肥胖组(P<0.05)。寻常型银屑病伴肥胖患者血清中Ghrelin与Obestatin水平呈负相关(r=-0.328,P<0.05);血清Ghrelin水平与TC、TG、LDL-C呈正相关(r=0.389、0.554、0.520,P<0.05),与HDL-C呈负相关(r=-0.672,P<0.05);血清Obestatin水平与TC、TG、LDL-C呈负相关(r=-0.516、-0.435、-0.468,P<0.05),与HDL-C呈正相关(r=0.634,P<0.05)。血清Ghrelin、Obestatin水平单独及2者联合检测预测寻常型银屑病伴肥胖的曲线下面积(AUC)分别为0.725、0.821、0.823,灵敏度分别为82.07%、92.86%、89.43%,特异度分别为90.00%、88.44%、92.00%。结论 寻常型银屑病伴肥胖患者血清Ghrelin呈高表达,Obestatin呈低表达,2者水平均与血脂密切相关,有望作为预测此病的生物学辅助指标。     

草菊饮及膳食纤维素联合治疗儿童单纯性肥胖临床研究

[目的]观察用草菊饮及膳食纤维素联合治疗儿童单纯性肥胖的临床疗效。[方法]将117例学龄期单纯性肥胖儿童随机分为观察组(n=64),对照组(n=53)。两组小儿在家中进食量和次数无任何要求,两组小儿同时加用膳食纤维素3片(安利产品),观察组加服草菊饮500mL,随饮。[结果]治疗后15d后观察组小儿进食量及摄入的总热量显著减少,饥饿感显著减轻,粪便排泄增加(P<0.001)。体质量、脂肪百分率、体质量指数显著下降(P<0.01)。[结论]1)草菊饮及膳食纤维素联合具有良好的减肥效果,治疗儿童单纯性肥胖无不良反应。2)儿童单纯性肥胖与脂肪含量相关,提示吸收能力较强与便秘可能是儿童单纯性肥胖病因之一。     

西格列汀对肥胖大鼠代谢指标及脂肪因子chemerin脂联素水平的影响

目的：研究西格列汀对肥胖大鼠代谢指标及脂肪因子chemerin、脂联素( ADPN)水平的影响及其可能机制,并探讨chemerin及ADPN与肥胖的关系。方法将30只大鼠随机分为正常对照组( NC组)、肥胖对照组( HF组)和肥胖西格列汀干预组( SP组),ELISA法分别测定干预前后各组大鼠生化指标,Western blot 法检测大鼠脂肪、肝脏、肌肉及肾脏组织chemerin及ADPN蛋白表达水平。结果与NC组相比,HF组大鼠血清chemerin、体质量( BW),空腹血糖( FBG)、胰岛素( FINS)、总胆固醇( TG)、甘油三酯(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C),胰岛素抵抗指数(HOMO-IR)增高,血清ADPN及高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)降低(P<0．05),HF组大鼠脂肪、肝脏、肌肉及肾脏组织的chemerin蛋白表达量较NC组对应组织的表达量增加(P<0．05),脂肪、肝脏及肌肉组织的ADPN表达量减少(P<0．05)。与HF组相比,SP组大鼠FBG、FINS、TC、TG、LDL-C、HOMO-IR、血清chemerin水平降低, HDL-C及血清ADPN水平升高(P<0．05),脂肪、肝脏、肾脏及肌肉组织的chemerin蛋白表达量减少,脂肪、肌肉组织的ADPN表达增加(P<0．05)。干预前chemerin、ADPN与BW、FBG、TG、HDL-C、LDL-C、FINS、HOMO-IR有相关性,干预后chemerin、ADPN与BW、LDL-C、FINS、HOMO-IR有相关性,ADPN与HDL-C呈正相关。结论 chemerin及ADPN参与糖脂代谢过程,西格列汀可改善血清学各代谢指标,并通过影响chemerin及ADPN来改善肥胖大鼠胰岛素敏感性。     

个体化减重干预对肥胖合并T2DM患者体质量指数、糖脂代谢的影响

目的 探讨个体化减重干预对肥胖合并2型糖尿病（T2DM）患者体质量指数（BMI）、糖脂代谢的影响。方法 选取2019年1月—2019年12月连云港第一人民医院收治的90例肥胖合并T2DM患者,随机分为对照组和观察组,每组45例。均予以常规降糖药物治疗,对照组同时予以基础饮食、运动干预,观察组同时予以个体化减重干预,均持续3个月。比较两组利拉鲁肽用药剂量;检测并比较治疗前、治疗1个月后、治疗2个月后、治疗3个月后的BMI、糖脂代谢指标;比较两组治疗期间不良事件发生率。结果 两组利拉鲁肽用药剂量比较,差异无统计学意义（P >0.05）;观察组与对照组治疗前、治疗1个月后、治疗2个月后、治疗3个月后的BMI、空腹血糖（FBG）、餐后2小时血糖（2 hPG）、糖化血红蛋白（HbA1c）、胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）、胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）比较,采用重复测量设计的方差分析,结果 ①不同时间点的BMI、FBG、2 hPG、HbA1c、HOMA-IR、TC、TG、LDL-C、HDL-C有差异（P <0.05）;②两组的BMI、FBG、2 hPG、HbA1c、HOMA-IR、TC、TG、LDL-C、HDL-C有差异（P <0.05）,观察组BMI、FBG、2 hPG、HbA1c、HOMA-IR、TC、TG、LDL-C均低于对照组,观察组HDL-C高于对照组;③两组的BMI、FBG、2 hPG、HbA1c、HOMA-IR、TC、TG、LDL-C、HDL-C变化趋势有差异（P <0.05）。两组治疗期间不良事件发生率比较,差异无统计学意义（P >0.05）。结论 个体化减重干预可降低肥胖合并T2DM患者的BMI,调节糖脂代谢,且不良事件不会显著增多,相较于常规干预作用更大。     

二甲双胍对肥胖大鼠血清及下丘脑中胃促生长素表达的影响

目的观察肥胖大鼠血清及下丘脑中胃促生长素水平在二甲双胍干预前后的变化,探讨其在肥胖及代谢紊乱中的作用。方法 SD大鼠50只随机分为普通饮食(NC,n=10)组和高脂(n=40)组,16周高脂组成功建立肥胖模型后(n=20)随机分为:肥胖对照(OB)组,二甲双胍(MET)组,各10只。MET组灌胃MET 200 mg/(kg.d),OB组及NC组灌胃等剂量蒸馏水。分别测定干预前及干预6周后各组体重(BW)、空腹血糖(FPG)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TCH)、空腹胰岛素(FINS)、胰岛素抵抗指(HOMA-IR)及胃促生长素。免疫组化法检测各组大鼠下丘脑中胃促生长素表达水平。结果①干预前,OB组、MET组较NC组BW、FPG、TG、TCH、FINS、HOMA-IR升高,胃促生长素降低(P<0.05,P<0.01),OB组、MET组间各指标比较差异无统计学意义。MET干预后,MET组较OB组BW、TG、TCH、FPG、FINS、HOMA-IR降低,胃促生长素水平升高(P<0.05,P<0.01)。②免疫组化显示:OB组下丘脑中胃促生长素表达较NC组降低,MET组较OB组升高,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。③研究总体中FINS与胃促生长素呈负相关(r=-0.817,P<0.05)。结论肥胖大鼠血清及下丘脑胃促生长素水平降低,MET可改善胰岛素敏感性、降低BW,可能与血清及下丘脑胃促生长素水平增高有关。     

代谢综合征大鼠模型的建立及评价

目的 复制与人类代谢综合征（MS）相似的大鼠模型,确定成模标准并评价成模率,为研究MS发病机制及评价药物疗效提供实验基础。方法 SPF级雄性7周龄Wistar大鼠随机分为正常组（n=10）和造模组（n=70）,分别予正常饮食和高脂高糖高盐饮食饲养16周。每4周测量各组体重、腹围、体长、血压及空腹血糖（FPG）,饲养至15周时,造模组一次性腹腔注射链脲佐菌素（STZ）35mg/kg,1周后检测各组大鼠空腹血清胰岛素（FINS）、总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）及低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）,计算稳态模型胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）,评价造模效果。结果 随着造模时间的逐渐延长,造模组大鼠体重、腹围、血压、FPG、TG、TC、FINS、HOMA-IR及LDL- C水平均高于正常组（P < 0.05）,HDL-C低于正常组（P < 0.05）,体长两组比较差异无统计学意义（P > 0.05）,MS大鼠成模率为74.3%。结论 高脂高糖高盐饮食诱导联合一次性小剂量腹腔注射STZ可成功复制MS大鼠模型,符合MS的病理生理特征,此方法操作简便,成模率高,可作为研究MS及药物干预疗效的理想模型。     

西格列汀对２ 型糖尿病鼠血清及不同组织视黄醇结合蛋白４的影响

目的：研究西格列汀对2型糖尿病大鼠血清及不同组织视黄醇结合蛋白4（RBP4）表达水平的影响。方法将35只SD大鼠随机分为两组,即对照组（NC,n＝10）和高脂组（HF,n＝25）。12周后,HF组大鼠腹腔一次性注射链脲佐菌素35 mg／kg,成功建立2型糖尿病模型大鼠20只,并随机分为糖尿病对照组（DM组,n＝10）和西格列汀干预组（SP组,n＝10）。分别测定干预前后体质量（BW）、空腹血糖（FBG）、三酰甘油（TG）、胆固醇（TCH）、低密度脂蛋白（LDL-C）、空腹胰岛素（FINS）及血清RBP4水平,并计算胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）和胰岛β细胞功能指数（HOMA-β）。Western Blot法检测大鼠不同组织RBP4蛋白表达水平。结果①与NC组相比,DM组、SP组BW、FBG、TG、TCH、LDL-C、FINS、HOMA-IR、RBP4升高,HOMA-β降低,差异有统计学意义（P＜0．05）;西格列汀干预后,SP组较DM组FBG、TG、TCH、LDL-C、FINS、HOMA-IR、RBP4降低,HOMA-β升高,差异有统计学意义（P＜0．05）。②与NC组相比,DM组附睾脂肪、肌肉组织RBP4蛋白表达水平显著增加（P＜0．05）;与DM组相比,SP组附睾脂肪、肌肉组织RBP4蛋白表达水平显著降低（P＜0．05）。结论2型糖尿病大鼠血清RBP4水平升高,附睾脂肪、肌肉组织RBP4蛋白表达水平增高。西格列汀能显著降低2型糖尿病大鼠血清RBP4水平及附睾脂肪、肌肉组织中RBP4蛋白表达水平。     

糖尿病合并脑梗死患者血清HMGB1 水平及其意义

目的 观察糖尿病合并脑梗死患者血清高迁移率族蛋白B1（HMGB1）及其他血清指标水平,探讨血清HMGB1 与其他血清指标的关系。方法 选择该院糖尿病合并脑梗死患者60 例作为糖尿病合并脑梗死组,糖尿病患者60 例作为糖尿病组,健康体检者60 例作为对照组,收集3 组患者的临床资料、血清HMGB1 及其他血清指标水平。结果 糖尿病合并脑梗死组和糖尿病组患者血清HMGB1、高敏C 反应蛋白（hs-CRP）、空腹血糖（FBG）、糖化血红蛋白（HbA1c）、空腹胰岛素（FINS）、稳态胰岛素评价指数（HOMA-IR）、三酰甘油（TG）、总胆固醇（TC）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）水平高于对照组（P <0.05）,血清高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）水平低于对照组（P <0.05）,糖尿病合并脑梗死组患者血清HMGB1、hs-CRP、FBG、HbA1c、FINS、HOMA-IR、TG、TC、LDL-C 水平高于糖尿病组（P <0.05）,血清HDL-C 水平低于糖尿病组（P <0.05）。糖尿病合并脑梗死患者血清HMGB1 与血清hs-CRP、FBG、HbA1c、FINS、HOMA-IR、TG、TC、LDL-C 水平呈正相关（P <0.05）,与血清HDL-C 水平呈负相关（P <0.05）。多因素分析结果显示,FINS、HOMA-IR、TG、TC、LDL-C 是血清HMGB1 的影响因素（P <0.05）。结论 糖尿病合并脑梗死患者血清HMGB1 水平升高,血清HMGB1 与hs-CRP、血糖、血脂指标有关,FINS、HOMA-IR、TG、TC、LDL-C 是血清HMGB1 的影响因素。     

2型糖尿病合并腔隙性脑梗死患者血清高迁移率族蛋白B1水平及其相关因素分析

目的 探讨2型糖尿病合并腔隙性脑梗死患者血清高迁移率族蛋白B1水平及其相关因素。 方法 2型糖尿病患者280例作为糖尿病组,2型糖尿病合并腔隙性脑梗死患者280例作为糖尿病+脑梗死组,健康体检者280例作为对照组。测定患者血清高迁移率族蛋白B1水平和空腹血糖(FBG)、糖化血红蛋白(HbA1c)、空腹胰岛素(FINS)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平。 结果 糖尿病组和糖尿病+脑梗死组血清高迁移率族蛋白B1水平高于对照组(P<0.05),且糖尿病组+脑梗死组高于糖尿病组(P<0.05)。糖尿病组和糖尿病+脑梗死组FBG、HbA1c、FINS、HOMA-IR、TG、TC、LDL-C高于对照组且糖尿病+脑梗死组高于糖尿病组,糖尿病组和糖尿病+脑梗死组HDL-C低于对照组,且糖尿病组+脑梗死组低于糖尿病组(P<0.05)。糖尿病+脑梗死患者血清高迁移率族蛋白B1水平与FBG、HbA1c、FINS、HOMA-IR、TG、TC、LDL-C水平呈正相关(P<0.05),与HDL-C呈负相关(P<0.05)。FINS、HOMA-IR、TG、TC、LDL-C、HDL-C是血清高迁移率族蛋白B1的影响因素(P<0.05)。 结论 2型糖尿病合并腔隙性脑梗死患者血清高迁移率族蛋白B1水平升高,其水平受FINS、HOMA-IR、TG、TC、LDL-C、HDL-C影响。      

2型糖尿病合并非酒精性脂肪性肝病患者血清颗粒蛋白前体水平的变化及意义

目的 研究2型糖尿病(T2DM)合并非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)患者血清颗粒蛋白前体水平的变化及其临床意义.方法 采用横断面研究,随机选取T2DM患者116例,其中合并NAFLD组(68例),未合并NAFLD组(48例).检测两组血清颗粒蛋白前体水平并测定糖化血红蛋白(HbAlc)、丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)、碱性磷酸酶(AKP)、尿酸(UA)、三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS)水平,计算稳态模型胰岛素抵抗指数(HOMA-IR);同时测量身高、体质量、腰围、臀围,计算体质量指数(BMI)和腰臀比.应用多元逐步回归分析方法分析血清颗粒蛋白前体与上述指标的相关性,应用Logistic回归分析T2DM合并NAFLD的影响因素.结果 (1)T2DM合并NAFLD组与未合并NAFLD组相比,BMI、腰围、臀围、腰臀比、FINS、HOMA-IR、TG、ALT、AST水平明显升高(P＜0.05),HDL-C水平降低(P＜0.05).(2)血清颗粒蛋白前体水平在T2DM合并NAFLD组显著高于未合并NAFLD组(P＜0.01).(3)多元逐步回归分析结果提示BMI、HOMA-IR、TG分别作为独立危险因素影响血清颗粒蛋白前体水平.(4) Logistic回归分析显示颗粒蛋白前体、BMI及AL T为T2DM患者发生NAFLD的独立影响因素.结论 T2DM合并NAFLD患者血清颗粒蛋白前体水平明显升高,高水平的颗粒蛋白前体是T2DM合并NAFLD的独立影响因素,可能成为评估T2DM合并NAFLD的重要血清学指标.     

妊娠期糖尿病患者血清脂肪因子chemerin的表达与糖脂代谢的关系

目的:探讨脂肪因子chemerin在妊娠期糖尿病(GDM)患者血清中的表达及其与糖脂代谢的相关性。方法:按照就诊顺序选取2016年12月至2017年4月潍坊市妇幼保健院收治的32例GDM患者设为观察组,选取同期30例糖耐量正常孕妇设为对照组,比较两组血清chemerin、空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平,以及胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)。分析两组血清chemerin水平与各糖脂代谢指标的相关性。结果:观察组血清chemerin表达水平明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);观察组FBG、TG、TC、FINS、LDL-C及HOMAIR水平高于对照组,观察组HDL-C水平明显低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05);观察组血清chemerin水平与TG、TC、HOMA-IR呈正相关(r=0.648、0.532、0.413,P<0.05),与HDL-C呈负相关(r=-0.481,P<0.05),与FBG、FINS、LDL-C无明显相关性(P>0.05)。结论:血清chemerin水平升高与GDM患者胰岛素抵抗密切相关,并且可能参与了脂代谢紊乱的发生。     

2型糖尿病合并高血压患者血清网膜素、脂联素及内脂素水平变化

目的探讨2型糖尿病(T2DM)合并高血压患者血清网膜素、脂联素及内脂素水平的变化。方法 102例T2DM患者,根据是否合并高血压分为T2DM合并高血压组(n=50)和T2DM无高血压组(n=52)。检测2组患者的空腹血糖(FBG)、糖化血红蛋白(Hb A1c)、空腹胰岛素(FINS)、总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平;并检测糖耐量试验(OGTT)2 h后的血糖(2h BG)、胰岛素(2h INS)水平及空腹和OGTT 2 h后网膜素、脂联素、内脂素水平。结果 2组患者血脂、FBG、FINS、2h BG、2h INS水平及胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)比较,差异无统计学意义(P>0.05)。2组患者空腹网膜素、脂联素及内脂素水平与OGTT后2 h比较,差异无统计学意义(P>0.05)。T2DM合并高血压组患者空腹及OGTT后2 h网膜素和脂联素水平低于T2DM无高血压组(P<0.05),内脂素水平高于T2DM无高血压组(P<0.05)。血清内脂素水平与HOMA-IR和FINS呈正相关(P<0.05);血清网膜素和脂联素水平与HOMA-IR和FINS呈负相关(P<0.05)。结论 T2DM合并高血压患者血清网膜素、脂联素及内脂素水平明显改变,且与胰岛素抵抗有一定的相关性。