苦参素对H2O2诱导乳鼠心肌细胞氧化应激损伤保护作用的研究

目的 研究苦参素（oxymatrine,OMT）对H₂O₂诱导乳鼠心肌细胞氧化应激损伤的保护作用。方法 无菌环境下分离并培养乳鼠心肌细胞72h后随机分为空白对照组、H₂O₂（200μmol/L）干预组、OMT（20、40、60μmol/L）+H₂O₂（200μmol/L）干预组,每组设10个复孔。药物干预12h后,MTT法检测细胞存活率,采用氧敏感荧光探针DCFH-DA检测氧自由基（ROS）;测定细胞中抗氧化酶（SOD、GSH-Px、CAT）活性和丙二醛（MDA）含量,检测细胞培养液中心肌酶（AST、CPK、LDH）含量,流式细胞术（flow cytometry,FCM）检测细胞凋亡并计算凋亡率,Western blot法检测细胞中caspase-3、NF-κB蛋白表达并进行半定量分析。结果 与H₂O₂（200μmol/L）干预组比较,OMT（40、60μmol/L）干预12h能够显著提高H₂O₂诱导损伤乳鼠心肌细胞存活率,降低ROS含量,改善SOD、GSH-Px、CAT活性并降低MDA含量,降低培养基中AST、CPK、LDH含量,降低细胞凋亡率,降低caspase-3、NF-κB蛋白表达,差异均有统计学意义（P<0.05,P<0.01）。结论 苦参素可能通过改善抗氧化酶活性而提高氧自由基清除能力、抑制促凋亡蛋白表达而降低细胞凋亡,对H₂O₂诱导乳鼠心肌细胞氧化应激损伤起到保护作用。     

银杏内酯B对H2O2诱导H9C2心肌细胞损伤保护作用研究

目的 研究银杏内酯B（ginkgolide B,GB）对H₂O₂诱导H9C2心肌细胞损伤的保护作用及机制。方法 将对数生长期的H9C2心肌细胞随机分为4组：空白对照、H₂O₂（200μmol/L）干预、GB（100μmol/L）+H₂O₂（200μmol/L）干预、GB（200μmol/L）+H₂O₂（200μmol/L）干预,每组设10个复孔。经药物干预16h后观察各组细胞形态,采用MTT法检测细胞存活率;检测培养液中心肌酶（AST、CPK、LDH）活性;测定细胞中抗氧化酶（SOD、GSH-Px、CAT）活性和丙二醛（MDA）含量;酶联免疫法（ELISA）测定培养液中炎性因子（CRP、TNF-α、IL-1、IL-6）含量水平;采用流氏细胞术检测细胞凋亡状况并计算细胞凋亡率,采用反转录PCR（RT-PCR）技术检测细胞中bcl-2 mRNA、Bax mRNA表达并计算bcl-2/Bax表达比值,Western blot法检测细胞中NF-κB蛋白表达并进行半定量分析。结果 与H₂O₂干预组比较,GB（100、200μmol/L）+H₂O₂（200μmol/L）干预组细胞培养液中AST、CPK活性和TNF-α、IL-6、CRP、MDA含量均显著降低,SOD、CAT活性显著升高,细胞凋亡率显著降低;bcl-2 mRNA表达显著上调、Bax mRNA表达显著下调,bcl-2/Bax表达比值显著升高,差异均具有统计学意义（P<0.05,P<0.01）;其中GB（200μmol/L）+H₂O₂（200μmol/L）干预组细胞生存状态明显改善、存活率显著升高,LDH活性、IL-1含量以及NF-κB蛋白表达量显著降低,细胞中GSH-Px活性显著升高,差异均具有统计学意义（P<0.05,P<0.01）。结论 GB对H₂O₂诱导损伤H9C2心肌细胞具有保护作用,作用机制可能与GB能够有效改善抗氧化酶活性、抑制氧化应激损伤,上调抑凋亡基因bcl-2表达、下调促凋亡基因Bax表达,提高bcl-2/Bax表达比值,下调NF-κB蛋白表达,降低炎性因子含量相关。     

褐藻多糖硫酸酯对H2O2诱导皮层神经元氧化应激损伤保护作用

目的 研究褐藻多糖硫酸酯对H₂O₂诱导小鼠皮层神经元氧化损伤的保护作用,并探讨其作用机制。方法 以含有B-27的Neurobasal培养基无血清体外原代培养新生小鼠大脑皮层神经元,H₂O₂（50 μmol/L）诱导氧化应激损伤模型,MTT法检测不同质量浓度（0.01、0.1、1 g/L）褐藻多糖硫酸酯对细胞存活的影响,生化法测定乳酸脱氢酶（LDH）释放量和丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）的活性。结果 与H₂O₂处理组比较,0.1、1 g/L褐藻多糖硫酸酯能显著提高H₂O₂诱导损伤皮层神经元的存活率（P＜0.05）,并且降低培养液中LDH的漏出量,抑制细胞内MDA的生成,提高细胞内SOD的活性。结论 褐藻多糖硫酸酯对H₂O₂损伤皮层神经元具有显著的保护作用,其机制与抗氧化作用有关。     

蓝莓花青素对由H2O2诱导人脐静脉内皮细胞氧化应激损伤的保护作用

目的 通过建立人脐静脉内皮细胞株（human umbilical vein endothelial cells,HUVECs）氧化应激损伤细胞模型,探讨蓝莓花青素是否能够对H₂O₂引起的细胞损伤具有保护作用。方法 采用过氧化氢（H₂O₂）创建ECV304氧化应激损伤细胞模型,实验分为正常对照组、H₂O₂组、蓝莓花青素低、中、高剂药物组,药物组中加入蓝莓花青素培养2h后,再加入H₂O₂继续培养6h,采用MTT法检测细胞活力,流式细胞术检测细胞周期变化情况及细胞凋亡率。结果 细胞活力与H₂O₂浓度及其作用的时间呈相关性下降趋势,在一定浓度范围内蓝莓花青素对细胞具有保护作用。结论 蓝莓花青素对由H₂O₂引起的氧化应激损伤具有一定保护作用。     

参杞强精颗粒对H2O2诱导小鼠睾丸间质细胞氧化应激损伤的作用

目的 探讨参杞强精颗粒对过氧化氢H₂O₂诱导的小鼠睾丸间质细胞TM3氧化应激损伤的作用。方法 以小鼠睾丸间质细胞为细胞模型,用MTT法检测参杞强精颗粒对正常TM3的细胞毒性作用;以500 μmol/L H₂O₂诱导损伤TM3细胞4 h后复制氧化应激损伤模型,采用CCK-8法检测不同浓度参杞强精颗粒对H₂O₂损伤TM3细胞增殖活力的影响;分别给予参杞强精颗粒（0.4、0.8和1.6 mg/mL）干预处理24 h后,用酶联免疫吸附试验检测细胞上清液中睾酮分泌水平、一氧化氮（NO）、乳酸脱氢酶（LDH）、8-羟基脱氧鸟苷（8-OHdG）含量及谷胱甘肽-S转移酶（GST）的活性;同时检测细胞内活性氧（ROS）、丙二醛（MDA）、过氧化氢酶（CAT）、超氧化物歧化酶（SOD）及总抗氧化能力（TAOC）的含量;实时荧光定量聚合酶链反应（qRT-PCR）检测睾酮合成酶类固醇合成快速调节蛋白（StAR）、胆固醇侧链裂解酶（P450scc）、17β-羟基固醇脱氢酶（17β-HSD） mRNA表达。结果 参杞强精颗粒在浓度为0.05～2.50 mg/mL时对正常TM3细胞无毒性作用。与H₂O₂损伤模型组比较,参杞强精颗粒各剂量组能提高TM3细胞增殖活率（P <0.05）。与H₂O₂模型组比较,参杞强精颗粒各剂量组提高细胞上清液中睾酮水平和NO含量,增加GST活性,降低LDH和8-OHdG含量（P <0.05）。与H₂O₂损伤模型组比较,参杞强精颗粒各剂量组降低细胞内ROS、MDA含量,同时增强CAT、SOD和TAOC的活性（P <0.05）。与H₂O₂模型组比较,参杞强精颗粒各剂量组能提高睾酮合成酶StAR、P450scc、17β-HSD mRNA相对表达量（P <0.05）。结论 参杞强精颗粒对H₂O₂诱导睾丸间质细胞氧化应激损伤具有保护作用,其机制可能通过清除氧自由基、抗氧化应激损伤及促进睾酮合成有关。     

干预GLP-1通路保护过氧化氢诱导心肌细胞凋亡的研究

目的 观察Exendin-4（Ex-4,GLP-1受体激动剂）对H₂O₂孵育的心肌细胞凋亡的影响,探讨GLP-1通路干预心肌细胞损伤的机制。方法 分离、培养心室肌细胞,分成5组∶A组为对照组;B组为H₂O₂干预组（100μmol/L,24h）;C组为H₂O₂+Ex-4（Ex-10nmol/L,孵育24h）组;D组为H₂O₂+Ex-4（Ex-20nmol/L,孵育24h）组;E组为H₂O₂+Ex-4+LY294002（Ex-20nmol/L,LY-5μmol/L,孵育24h）组。荧光染色测定各组细胞内活性氧簇（ROS）生成的水平;流式细胞仪测定各组细胞凋亡率情况。以Western blot法测定各组细胞凋亡蛋白及机制蛋白（PI₃K/AKT）的表达。结果 与H₂O₂孵育组相比,Ex-4干预使得心肌细胞内ROS水平下降,细胞凋亡率下降,在高剂量组（D组）均达到差异统计学意义（P<0.05）。同时,Ex-4干预可使p-AKT/AKT表达显著增加,caspase-3表达显著下降（P<0.05）;而这些效应可被LY294002共孵育（E组）所逆转。结论 干预GLP-1通路,可缓解H₂O₂诱导的心肌细胞凋亡,此效应至少部分是通过影响PI₃K/AKT途径实现的。     

肉豆蔻-8散提取物对过氧化氢诱导心肌细胞损伤的影响

研究肉豆蔻-8散提取物对过氧化氢(H₂O₂)诱导乳鼠心肌细胞损伤的影响，并探讨其作用机制。分离并培养大鼠乳鼠心肌细胞，建立H₂O₂诱导心肌细胞损伤模型。倒置显微镜下观察肉豆蔻-8散提取物对心肌细胞形态学的影响；采用MTT法检测心肌细胞活力；使用全自动生化分析仪检测细胞培养液中乳酸脱氢酶(LDH)、磷酸肌酸激酶(CK)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)的含量；采用试剂盒法检测细胞中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、一氧化氮(NO)的含量；采用Hoechst荧光细胞核染色观察心肌细胞凋亡形态；使用流式细胞仪测定心肌细胞凋亡率。100 μmol/L H₂O₂作用2 h能明显造成约50%心肌细胞损伤。H₂O₂模型组出现细胞间隙增大、细胞数减少、细胞胞浆空泡等明显损伤现象。与H₂O₂模型组比较，肉豆蔻-8散提取物各剂量组，心肌细胞形态不同程度好转；能明显降低H₂O₂损伤心肌细胞培养液中LDH、CK、AST含量；显著降低H₂O₂损伤心肌细胞内MDA和NO含量，并提高SOD活力，能明显抑制H₂O₂损伤心肌细胞凋亡。通过改善细胞生存状态、提高细胞活力、降低氧化应激损伤、抑制炎症反应、抑制细胞凋亡，肉豆蔻-8散提取物可改善H₂O₂诱导心肌细胞损伤状态，从而对H₂O₂损伤的心肌细胞起到保护作用。     

CPU0213对内皮素-NADPH氧化酶介导H2O2损伤心肌细胞的改善作用

心肌细胞中NADPH氧化酶活性增强和内皮素系统过度激活,是造成心肌细胞损伤的重要机制。本文旨在探讨内皮素受体拮抗剂CPU0213能否通过抑制ET-NADPH氧化酶的过表达,减轻心肌细胞氧化损伤。将SD乳大鼠心肌细胞分成7组：对照组、H₂O₂组、PKA/PKC阻断剂H89/Bis干预组、,NADPH氧化酶阻断剂APO/DPI组和CPU0213治疗组。结果表明,H₂O₂组钙调蛋白FKBP12.6,SERCA2a和CASQ2表达明显下调,pPKCε/PKCε,NADPH氧化酶亚基及ET_AR/ET_BR明显上调,提示：H₂O₂激活NADPH氧化酶须依赖PKC活性,CPU0213通过抑制ET-pPKC-NADPH氧化酶通路逆转FKBP12.6,SERCA2a和CASQ2的下调。     

白藜芦醇对Gc-1 spg细胞氧化应激损伤的作用研究

目的 观察白藜芦醇（RES）对过氧化氢H₂O₂诱导的小鼠精原细胞（Gc-1 spg）氧化应激损伤的作用。方法 H₂O₂复制Gc-1 spg细胞氧化应激损伤模型,设置空白组、H₂O₂组（800 μmol/L）、H₂O₂ +5 μmol/L RES组、H₂O₂ +10 μmol/L RES组和H₂O₂+15 μmol/L RES组。检测超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、乳酸脱氢酶（LDH）和谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）水平,CCK-8法检测细胞活力,JC-1试剂盒检测线粒体膜电位,Mito Tracker^?? Green FM试剂盒检测活细胞线粒体水平,Hoechst 33342染色检测细胞核凋亡率,Western blotting检测凋亡蛋白Bax、Bcl-2和Caspase-3表达。结果 浓度为800 μmol/L H₂O₂处理Gc-1 spg细胞6 h时达到实验要求（P <0.05）。与空白组比较,各H₂O₂组细胞活力降低（P <0.05）,与H₂O₂组比较,H₂O₂ +5 μmol/L RES组、H₂O₂+10 μmol/L RES组、H₂O₂ +15 μmol/L RES组细胞活力升高（P <0.05）。与空白组比较,各H₂O₂组的GSH-Px和SOD水平降低（P <0.05）,LDH和MDA水平升高（P <0.05）;与H₂O₂组比较,H₂O₂ +5 μmol/L RES组、H₂O₂+10 μmol/L RES组、H₂O₂ +15 μmol/L RES组GSH-PX和SOD水平降低（P <0.05）,LDH和MDA水平升高（P <0.05）。与空白组比较,H₂O₂组细胞的红/绿荧光比值降低,提示线粒体膜电位降低（P <0.05）;与H₂O₂组比较,H₂O₂+5 μmol/L RES组、H₂O₂ +10 μmol/L RES组、H₂O₂ +15 μmol/L RES组JC-1红/绿荧光比值升高（P <0.05）。与空白组比较,H₂O₂组细胞线粒体数明显减少（P <0.05）;与H₂O₂组比较,H₂O₂ +5 μmol/L RES组、H₂O₂+10 μmol/L RES组、H₂O₂ +15 μmol/L RES组细胞荧光强度升高（P <0.05）。与空白组比较,H₂O₂组大量细胞核皱缩、碎裂,染色程度明显增强,细胞凋亡严重;与H₂O₂组比较,H₂O₂ +5 μmol/L RES组、H₂O₂+10 μmol/L RES组、H₂O₂ +15 μmol/L RES组细胞凋亡率降低（P <0.05）。与空白组比较,H₂O₂组凋亡蛋白Bax和Caspase-3相对表达量增加（P <0.05）,Bcl-2相对表达量减少（P <0.05）;与H₂O₂组比较,H₂O₂ +5 μmol/L RES组、H₂O₂ +10 μmol/L RES组、H₂O₂ +15 μmol/L RES组Bax和Caspase-3相对表达量降低（P <0.05）,Bcl-2相对表达量增加（P <0.05）。结论 RES对H₂O₂诱导的Gc-1 spg细胞氧化应激损伤具有保护作用,这种保护作用与RES浓度有关。     

氢分子对H2O2体外诱导氧化损伤大鼠脊髓神经元的保护作用简

目的 证明氢分子对过氧化氢（H₂O₂）诱导氧化损伤的大鼠脊髓神经元具有保护效应,并初步探讨其相关机制。方法 将纯化培养7 d后的大鼠脊髓神经元分为4组：（1）常规培养液（NM）对照组：以NM培养;（2）富氢培养液（HM）组：以HM培养;（3）NM+H₂O₂组：以NM培养2 h后,加入100 μmol/L H₂O₂和15 μmol/L FeCl₂继续培养;（4）HM+H₂O₂组：以HM培养2 h后,加入100 μmol/L H₂O₂和15 μmol/L FeCl₂继续培养。各组处理后每6 h更换各自培养液及氧化剂,在12 h后停止处理并检测神经元胞内活性氧（ROS）生成的水平、细胞凋亡情况,以及糖元合成激酶3β（GSK-3β）和p-GSK-3β的表达水平。结果 与NM相比,HM可降低H₂O₂氧化损伤后神经元胞内ROS尤其是羟自由基（HO·）的生成（P<0.01）,减少神经元凋亡的数量（P<0.01）,下调caspase-3的表达（P<0.01）,促进GSK-3β的磷酸化（P<0.01）。结论 氢分子对H₂O₂氧化损伤的神经元具有保护效应,其机制与降低神经元胞内ROS尤其是HO·的生成、减少神经元凋亡的数量和抑制凋亡信号通路的激活以及促进GSK-3β的磷酸化利于神经元生长有关。     

SiO2-Bi2O3-BaF2-AlPO4玻璃掺杂Ho3+/Tm3+/Yb3+的发光性能

以铋硅酸盐玻璃（SiO₂-Bi₂O₃-BaF₂-AlPO₄）为基质,通过掺杂Ho³⁺、Tm³⁺、Yb³⁺稀土离子,制备激光波长为2 μm的光纤激光器。对玻璃的声子能量、物理和光学性能进行了研究,确定基质配方为50SiO₂-40Bi₂O₃-5BaF₂-5AlPO₄（SBBA,其中化学式前的系数为对应物质的摩尔分数,下同）。在玻璃基质中分别掺杂0.5Ho₂O₃-2.0Yb₂O₃（HY）、0.5Ho₂O₃-0.5Tm₂O₃-2.0Yb₂O₃（0.5HTY）及0.75Ho₂O₃-0.75Tm₂O₃-3.0Yb₂O₃（0.75HTY）,研究了980 nm激发波长下样品的吸收、发射光谱和Judd-Oflet理论光谱参数。研究发现SBBA-0.75HTY中Ho³⁺的吸收截面、发射截面（σ_em）、FWHM（半峰宽）×σ_em数值最大,分别为7.38×10^-21、10.54×10^-21 cm²和19.71×10^-26 cm³。掺入Tm₂O₃改善了玻璃激光器性能,且当Yb³⁺/Tm³⁺/Ho³⁺物质的量之比一定时,增加稀土离子含量,可加强红外发光及增益效果。     

醇还原VOPO4·2H2O制备VOHPO4·0．5H2O的活化研究

研究了醇还原 VOPO4 · 2 H2 O制备的 VOHPO4 · 0 .5H2 O,在正丁烷和空气的混合气体中活化后 ,醇对产物物相组成的影响。由伯醇制备的 VOHPO4 · 0 .5H2 O活化后 ,产物中( VO) 2 P2 O7相的结晶度和含量较高 ;随着伯醇碳原子数的增加 ,活化后产物 ( VO) 2 P2 O7的无序度增加 ;仲醇制备的 VOHPO4 · 0 .5H2 O活化后 ,最终产物中 ( VO) 2 P2 O7的含量和结晶度较低 ,且有较多的无定型和 VOPO4 相生成。研究表明 ,正戊醇 (正辛醇 )制备的 VOHPO4 · 0 .5H2 O活化后 ,正丁烷的转化率和顺酐的选择性均优于仲戊醇 (仲辛醇 )和常规方法制备的 VOHPO4 · 0 .5H2 O     

mSiO2-IDA对Cu2+、Cd2+金属离子的吸附

在介孔二氧化硅（mSiO₂）的表面接枝了亚氨基二乙酸官能团（IDA）合成了mSiO₂-IDA吸附剂,研究了mSiO₂-IDA对Cu²⁺、Cd²⁺两种金属离子的吸附效果。通过元素分析仪（EA）、傅里叶红外型光谱仪（FT-IR）等表征手段表明IDA成功地接枝到mSiO₂的表面,考察了溶液的pH、初始浓度和吸附时间对吸附Cu²⁺、Cd²⁺的影响。结果显示,当pH=5,t=30 min时,2 g/L mSiO₂-IDA对溶液中的Cu²⁺、Cd²⁺去除率分别达到97.9%和92.1%。通过吸附动力学数据可知,拟二级动力学方程能更好地描述mSiO₂-IDA对Cu²⁺、Cd²⁺的吸附过程,它属于Langmuir等温吸附模型;多功能光电子能谱仪（XPS）研究显示mSiO₂-IDA对Cu²⁺、Cd²⁺的吸附机制并不相同。     

充填蓝宝石用SiO2-TiO2-RO-R'2O系列玻璃的性能

设计并熔制了作为蓝宝石充填材料用的SiO₂-TiO₂-RO-R''₂O（其中R代表二价碱金属离子Ba²⁺、Zn²⁺,R''代表一价碱金属离子Na⁺、K⁺）系列玻璃。通过对玻璃的物理性能（密度和折射率）、热稳定性（玻璃化转变温度和析晶温度）以及玻璃骨架结构的探讨,研究了混合碱效应对玻璃性能的影响。结果表明,该系列玻璃在n（Na⁺）：n（K⁺）=2：3时,其密度、折射率等物理性能符合蓝宝石充填要求,且热稳定性强,充填过程不容易发生析晶,可作为蓝宝石充填材料。     

TeO2-B2O3-BaO系统玻璃的形成区及其析晶行为

利用淬冷法、差热分析(DTA)、X射线衍射(XRD)和拉曼光谱研究了TeO₂-B₂O₃-BaO玻璃的形成区和析晶行为。结果显示二元系统容易析出晶体,如γ-TeO₂、α-TeO₂、BaTe₄O₉和BaTe₂O₅等,而三元系统玻璃有较宽广的玻璃形成范围和较强的抗析晶能力,适用于碲酸盐玻璃光纤的皮料。     

O3/UV和O3/H2O2氧化法处理聚丙烯酰胺采油废水

为降低油田采油废水的化学需氧量（COD）负荷,提高其可生化性,采用O₃/UV和O₃/H₂O₂氧化法对聚丙烯酰胺采油废水进行处理,分别考察了氧化时间、H₂O₂与O₃物质的量之比、pH以及紫外灯功率对采油废水处理效果的影响。结果表明,与采用单独臭氧氧化相比,O₃/UV以及O₃/H₂O₂联用技术对采油废水中的COD及聚丙烯酰胺（PAM）的去除效果更为显著,废水可生化性均有所提高,且O₃/H₂O₂氧化法对采油废水的可生化性提高程度更大。O₃/UV氧化法对于聚丙烯酰胺采油废水可生化性影响的最佳条件为：pH=8.0,O₃质量浓度为19.7 mg/L,紫外灯功率为18 W,氧化时间为30 min,可生化性（B/C）提高至0.092;O₃/H₂O₂氧化法对于聚丙烯酰胺采油废水可生化性影响的最佳条件为：pH=8.0,O₃质量浓度为19.7 mg/L,H₂O₂与O₃物质的量之比为0.3,氧化时间为30 min,B/C提高至0.175。氧化预处理提高了废水的可生化性,减轻了后续生化处理压力。     

钙改性NiO/ZnO-Al2O3-SiO2吸附剂成型后的 反应吸附脱硫性能

采用浸渍沉淀法制备钙改性NiO/ZnO-Al₂O₃-SiO₂粉末吸附剂,通过压片成型方式制备成型吸附剂。比表面积及孔径分布（BET）、扫描电子显微镜（SEM）和X射线衍射（XRD）表征结果表明,成型吸附剂ZnO和NiO晶体分布均匀,比表面积147.51 m²/g,孔容0.28 cm³/g,平均孔径6.38 nm。在420℃、氢气压力2.9 MPa、氢油体积比52.5、质量空速9.76 h^-1的反应条件下,成型吸附剂的穿透硫容可达46.51 mg/g,经过5个周期循环再生后脱硫性能保持优良。此外,吸附剂还具有一定的脱氮性能。反应后吸附剂的X射线能量色散谱（EDS）表征结果表明氧质量分数降低,硫质量分数增加;ZnO的XRD特征峰变弱,出现了明显的ZnS特征峰;X射线光电子能谱（XPS）结果表明吸附剂在结合能为852.78 eV处分裂出一个对应于NiS_x的特征谱,说明吸附脱硫过程有NiS_x的生成。     

钙改性NiO/ZnO-Al2O3-SiO2吸附剂反应吸附脱硫效果

通过浸渍沉淀法制备了钙改性NiO/ZnO-Al₂O₃-SiO₂汽油脱硫吸附剂,并与S-Zorb工业吸附剂进行比较。物理性质分析、X射线衍射和原位吡啶吸附红外光谱表征结果表明,钙改性NiO/ZnO-Al₂O₃-SiO₂吸附剂比表面积为137.7 m²/g,孔容为0.31 cm³/g,NiO及ZnO晶体分布均匀且L酸总量更多。在420℃、2.9 MPa、质量空速10.98 h^-1、氢油体积比48:1的条件下,催化裂化汽油中的硫含量从243.38 μg/g降至10 μg/g以下,汽油辛烷值仅降低0.3;新鲜和再生吸附剂穿透硫容分别可达57.12 mg/g及47.33 mg/g,经过长周期再生循环后脱硫性能保持优良。同时,物理性质分析、光电子能谱等表征结果表明失活吸附剂再生后效果明显改善,汽油中硫元素最终被ZnO吸附生成ZnS。     

ZrO2/Al2O3复合载体镍基催化剂CO甲烷化反应本征动力学

采用固定床反应器,研究了复合载体镍基催化剂上的CO甲烷化反应。在温度为250～440℃,压力为0.1～2.5 MPa,原料气配比（n_H2/n_CO）为1.0～4.5的情况下,考察了操作条件对复合载体镍基催化剂甲烷化反应的影响。实验结果表明：CO转化率、CH₄的选择性均随着反应温度、反应压力的升高而增加;当反应温度达到340℃时,CO转化率最高;当n_H2/n_CO=3.0时,具有较高的CO转化率和CH₄的选择性。通过正交法设计实验,测定了甲烷化反应动力学数据。以双曲型动力学方程建立了以各组分逸度表示的CH₄和CO₂反应动力学模型,并用最大继承法对参数进行估值,获得动力学参数。残差分析及统计检验表明动力学模型是适宜的。     

尼莫地平对H_2O_2诱导的PC12细胞凋亡的保护作用

目的探讨尼莫地平对过氧化氢(H_2O_2)诱导的PC12细胞凋亡的保护作用。方法 PC12细胞随机分为正常组,模型组(200μmol/L H_2O_2),尼莫地平低、中、高浓度组(1、10、100μmol/L尼莫地平+200μmol/L H_2O_2)。MTT法检测各组细胞活力,Hoechst染色各组细胞凋亡情况,比色法检测天冬氨酸蛋白水解酶(caspase 3),caspase 9及超氧化物歧化酶(SOD)活性与丙二醛(MDA)含量,western blot分析B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)及p53蛋白。结果与正常组比较,模型组中细胞活力下降,细胞凋亡率提高,caspase 3及caspase 9提高,SOD活性降低,MDA含量降低,Bcl-2表达量下降,Bax及p53表达量上升,差异均具有统计学意义(P0.01);与模型组比较,尼莫地平低、中、高浓度组细胞活力提高,细胞凋亡率降低,caspase 3及caspase 9活性降低,SOD活性提高,MDA含量提高,Bcl-2蛋白表达量提高,Bax及p53表达量降低,差异均具有统计学意义(P0.01)。结论尼莫地平可通过调控细胞凋亡相关蛋白表达,从而抑制H_2O_2诱导的PC12细胞凋亡。