生化试验诊断嗜铬细胞瘤:尿与血浆对比

血压持续升高的嗜铬细胞瘤通过测定24小时尿VMA(Vanillylmandelate)、甲氧肾上腺素(Metanephrine)及儿茶酚胺即足以肯定或否定诊断。当血压呈间歇性时,诊断较困难,因为在血压正常期间,肿瘤不一定分泌儿茶酚胺。为了判定这些检查的诊断价值,作者测定了15例嗜铬细胞瘤患者(其中4例为间歇型高血压)尿儿茶酚胺代谢产物浓度和安静状态血浆儿茶酚胺浓度。     

嗜铬细胞瘤患者血压与儿茶酚胺分泌的昼夜变化

目的　研究嗜铬细胞瘤患者手术前后血压及尿儿茶酚胺排泄量的昼夜变化及两者之间的关系。方法　 2 7例嗜铬细胞瘤患者术前进行动态血压监测 ,其中 12例在术前及术后 10天进行动态血压监测并同日留取十段尿待测尿儿茶酚胺排泄量 ,应用Cosinor方法分析收缩压、舒张压、心率及去甲肾上腺素、肾上腺素和多巴胺排量的昼夜变化。结果　术前不同血压类型患者的血压昼夜变化有所不同 ,持续性高血压患者的血压昼夜变化消失 ,阵发性高血压及正常血压患者血压昼夜变化存在。去甲肾上腺素、肾上腺素和多巴胺分泌的昼夜变化存在 ,肾上腺素、多巴胺的分泌高峰相有所后延。手术切除肿瘤后 ,患者的尿儿茶酚胺排泄量与血压的昼夜变化均恢复正常。 12例嗜铬细胞瘤患者术前的 2 4h平均收缩压、舒张压与 2 4h尿平均去甲肾上腺素排泄量呈明显正相关 (r =0 .83、0 .91,P <0 .0 0 1)。结论　嗜铬细胞瘤患者的儿茶酚胺分泌的昼夜变化存在 ;持续性高血压患者血压的昼夜变化消失 ,阵发性高血压患者血压的昼夜变化存在。     

嗜铬细胞瘤并急性非心源性肺水肿、休克1例报告并文献复习

嗜铬细胞瘤是起源于嗜铬细胞的肿瘤,通过分泌和释放大量的儿茶酚胺引起阵发性或持续性血压升高,其中约25％ ～ 50％合并儿茶酚胺心肌病[1].嗜铬细胞瘤合并急性心力衰竭、肺水肿时预后很差[2],同时合并休克时病情更危重.我院成功抢救嗜铬细胞瘤并急性非心源性肺水肿及休克1例,报道如下.     

严重发作性高血压-伪嗜铬细胞瘤的治疗

目的报道严重发作性高血压-伪嗜铬细胞瘤的治疗。方法总结一组酷似嗜铬细胞瘤的严重发作性高血压：伪嗜铬细胞瘤,男女各两例,平均年龄42.50±8.06岁,归纳其临床特点。结果伪嗜铬细胞瘤具有嗜铬细胞瘤的类似症状：①突然血压升高、②伴随躯体不适症状。伪嗜铬细胞瘤区别于嗜铬细胞瘤及其他高血压之处：①无儿茶酚胺代谢物指标升高。②并非由情感因素直接引起,多数患者具有创伤史或消极的对应方式,③排除嗜铬细胞瘤及酷似嗜铬细胞瘤症状体征的疾患。④β、α1受体阻滞剂、心理治疗必要时联合抗抑郁药、抗焦虑药有效。结论伪嗜铬细胞瘤有别于嗜铬细胞瘤及一系列酷似嗜铬细胞瘤的临床情况,β、α1受体阻滞剂、心理治疗必要时联合抗抑郁药、抗焦虑药有效。     

肝嗜铬细胞瘤1例报告

正嗜铬细胞瘤是一种起源于肾上腺嗜铬细胞的神经内分泌肿瘤,它可以持续或间断分泌儿茶酚胺,包括去甲肾上腺素、多巴胺及肾上腺素。肾上腺外来源的嗜铬细胞瘤称为转移性嗜铬细胞瘤。嗜铬细胞瘤典型的临床表现有血压异常波动、心悸、头疼等,严重者可导致高血压危象,危及生命。本文报道了1例位于肝右后叶的嗜铬细胞瘤的青年患者,并讨论了临床表现、影像学表现、组织学病理和治疗方法。1病例资料     

嗜铬细胞瘤诊治进展

嗜铬细胞瘤是一种功能性肿瘤,临床症状多样。如能及时诊断及恰当治疗,绝大部分患者预后良好,否则可出现严重并发症甚至死亡。1　定性诊断1.1　生化检验　在现有生化检验中,血及尿儿茶酚胺测定和尿甲氧基肾上腺素测定具有较高的敏感性和特异性,而尿3-甲氧基-4羟基苦杏仁酸(VMA)的敏感性及特异性较低[1]。24小时尿甲氧基肾上腺素对嗜铬细胞瘤诊断的敏感性为98%。高压液相(HPLC)测定去甲肾上腺>80μg/24h、肾上腺素>20μg/24h,多巴胺>400μg/24h对本病诊断极敏感,但特异性差。将24小时尿去甲肾上腺素>170μg、肾上腺素>35μg确定为阳性标准,…     

嗜铬细胞瘤的心血管表现(待续)

嗜铬细胞瘤心血管的临床表现多样,但通常表现为持续性或阵发性高血压,同时还伴有儿茶酚胺分泌过量的其他相关症状和体征。其中最危及生命的心血管表现,如高血压急症,是由于肿瘤组织突然分泌大量儿茶酚胺所致。嗜铬细胞瘤患者还可能表现为低血压甚至休克,这些表现可能出现在多系统危象之前。嗜铬细胞瘤中最常见的心律失常是窦性心动过速和心悸,也可表现为更严重的室性心律失常或传导障碍。随着对应激性心肌病关注的日益增多,人们发现嗜铬细胞瘤还可表现为可逆性的扩张型或肥厚型心肌病。该文对嗜铬细胞瘤心血管表现的病因、临床表现和治疗进行综述。由于嗜铬细胞瘤的心血管并发症可危及生命,对有临床表现的患者,即使儿茶酚胺分泌正常,也应进行嗜铬细胞瘤的筛查。     

嗜铬细胞瘤28例诊断分析

目的总结嗜铬细胞瘤的临床特点,探讨各种检查方法对嗜铬细胞瘤诊断的价值。方法对北京协和医院2004-01~2005-03的28例经手术和病理证实的嗜铬细胞瘤进行回顾分析。结果定性检查结果:24h尿儿茶酚胺(尿CA)检测结果为多巴胺升高占7例,去甲肾上腺素升高占24例,肾上腺素升高占15例,三者均正常2例。定位检查:各种检查阳性率分别为B超77%(17/22),CT96%(26/27),MIBG显像78%(22/28),奥曲肽显像73%(11/15)。结论尿儿茶酚胺对嗜铬细胞瘤的定性诊断有较高的诊断价值,而CT在定位方面有较高的敏感性,MIBG和奥曲肽显像可作为嗜铬细胞瘤定性和定位的可靠依据。     

可疑嗜铬细胞瘤患者血浆去甲肾上腺素和肾上腺素对高血糖素的反应

为了评价个体对高血糖素试验的儿茶酚胺反应的价值,本文作者对3例确诊为嗜铬细胞瘤患者和25例可疑嗜铬细胞瘤(后被排除)患者进行该项试验。 此28例患者年龄18～66岁(平均39岁),男15例,女13例。全部患者所施行的有关诊断的检查包括:多次基础血浆儿茶酚胺浓度测定、24小时尿儿茶酚胺及其代谢产物定量测定。部分患者在症状发     

嗜铬细胞瘤患者血浆心钠素及内源性类洋地黄物质的变化及其意义

采用心钠素(ANP)及内源性类洋地黄物质(EDLC)放射免疫分析法,观察了38例嗜铬细胞瘤在高血压状态、非高血压状态及肿瘤切除后血浆ANP及EDLC的变化及与血压、尿儿茶酚胺的关系。结果表明,该病患者于高血压状态时血浆ANP明显高于正常人和非高血压状态(P<0.01),而肿瘤切除后则接近正常。高血压状态时血浆ANP与血压及尿儿茶酚胺呈正相关。高血压状态时血浆EDLC水平明显低于正常人,且与血浆ANP、血压、尿儿茶酚胺均呈负相关,而非高血压状态及手术后恢复正常或接近正常。     

夜间可乐亭抑制试验在嗜铬细胞瘤鉴别诊断中的价值

血浆和尿中儿茶酚胺浓度升高且不被睡眠或可乐亭(Clonidine)抑制是诊断嗜铬细胞瘤(PC-CO)的有力佐证。但由于应激、吸烟等因素影响,或因肿瘤过小,或因肿瘤间歇性分泌儿茶胺,所以常规血浆检测仍有误诊之忧。本文以12名PCCO、     

可乐宁抑制试验诊断嗜铬细胞瘤

可乐宁(clonidine)能抑制中枢交感活动(兴奋中枢α-肾上腺素能受体),使血浆儿茶酚胺下降。作者根据生理性血浆儿茶酚胺升高有赖于交感神经兴奋而嗜铬细胞瘤能自主分泌儿茶酚胺这一原理采用可乐宁抑制试验来鉴别血儿茶酚胺升高是交感神经活动增强抑或嗜铬细胞瘤所致。 10例经手术证实为嗜铬细胞瘤病人及15例有交     

嗜铬细胞瘤患者血液及尿的儿茶酚胺测定

本文研究及评价血浆儿茶酚胺(放射酶测定法)与24小时尿香草基扁桃酸(VMA)、3-甲氧基肾上腺素测定在诊断嗜铬细胞瘤的价值。作者对近2年中24例经手术确诊的嗜铬细胞瘤患者及40例临床疑为嗜铬细胞瘤而检查未能证实者,作了上述3项测定并进行对比.在休息、仰卧位静脉取血测血浆儿茶酚胺,40例非嗜铬细胞瘸患者平均为531±289(平均数±标准差)ng/L。23例确诊为嗜铬细胞瘤患者为728～31,000ng/L,除1例外都超过上述40例的最高值。而确诊的22例中,24小时尿 VMA 有11例(占50%),3-甲氧基肾上腺素有5例(占23%),VMA 及3-甲氧基肾上腺有3例(占14%)测定都与未确诊患者的数值相近。作者认为:①血浆儿茶酚胺比24小时尿 VMA、3-甲氧基肾上腺素对嗜铬细胞瘤诊断意义更大。仅依靠后2者,诊断的准确性很不够,且血浆标本比24小时尿易于收集。②嗜铬细胞瘤患者的高血压与血浆     

嗜铬细胞瘤伴心血管损害的临床分析

目的了解嗜铬细胞瘤(pheochromocytoma,PHEO)心血管损害的临床特点。方法回顾分析74例嗜铬细胞瘤患者的临床症状,血生化、心肌酶谱、血常规、血与尿儿茶酚胺、心电图及治疗情况等临床资料。嗜铬细胞瘤的定位诊断采用超声、CT和/或MRI,定性采用病理诊断。结果入选的74例嗜铬细胞瘤患者中男53例,女21例,年龄13~76岁,平均(48.24±1.62岁),病程1天~30年。以嗜铬细胞瘤三联症之一为首发表现的患者有27例(36.49%)、高血压56例(75.68%)、低血压3例(4.05%)、急性左心衰竭3例(4.05%)、合并冠心病3例(4.05%)、儿茶酚胺心肌病4例(5.41%)。心电图检查窦性心动过速10例(13.51%),窦性心动过缓5例(6.76%),低钾血症5例(6.76%)。18例患者行心肌酶谱检查,其中16例增高(88.89%)。结论嗜铬细胞瘤患者多伴有高血压、少数可伴有低血压,心律失常以快速性心律失常为主,严重者可并发儿茶酚胺心肌病及心力衰竭。     

嗜铬细胞瘤的诊治

一例34岁男性因波动性高血压疑为嗜铬细胞瘤而转至本科就诊。该患者临床表现典型,人院查血浆甲氧基肾上腺素(MN)及甲氧基去甲肾上腺素(NMN)均明显升高,CT和PET-CT检查均发现左侧肾上腺占位,诊断为嗜铬细胞瘤。术前予以甲磺酸多沙唑嗪控释片4 mg/d口服2周,血压平稳,在腹腔镜下行左侧肾上腺肿瘤切除术。术后病理提示嗜铬细胞瘤,MN、NMN、血压恢复正常,症状缓解。该患者术后随访3年,血压、血浆MN、NMN水平均正常,肾上腺CT未见肿瘤复发。     

高效液相色谱电化学法测定血间甲肾上腺素类物质方法的建立及临床应用

嗜铬细胞瘤是以儿茶酚胺大量分泌为特征的肿瘤。研究发现 ,与儿茶酚胺等测定指标相比较 ,间甲肾上腺素类物质 (MNs)具有更高的敏感性和特异性。本研究用高效液相色谱电化学分析法建立了血MNs的测定方法 ,并对 40名健康人及 2 6名经病理证实的嗜铬细胞瘤患者进行了血MNs的测定 ,MNs水平在嗜铬细胞瘤患者中与临床、病理符合率为 10 0 %。     

巨大囊性嗜铬细胞瘤/副神经节瘤诊治研究进展

嗜铬细胞瘤并不常见,而巨大囊性嗜铬细胞瘤更为少见,是嗜铬细胞瘤的一个亚组,大部分因为肿瘤坏死和出血过程形成囊性,极少为真囊肿。因为大部分儿茶酚胺在肿瘤内代谢或储存,当肿瘤发生囊性退变时,儿茶酚胺生成减少或储存在胞膜下,不易释放入血,导致其缺乏典型嗜铬细胞瘤的常见症状,生化检查儿茶酚胺代谢产物阴性亦不少见,加之影像学表现...     

胰升血糖素刺激试验

胰升血糖素刺激试验作为嗜铬细胞瘤的辅助诊断方法最初由Lawrend和Forland于1964年介绍。利用这一方法可避免通常由组织胺引起的副作用。酪胺刺激试验可引起某些隐性嗜铬细胞瘤患者的血压升高并且一般可靠而安全。此法对诊断散发的嗜铬细胞瘤有一定的价值,但嗜铬细胞瘤如伴有其他内分泌肿瘤,尤其是甲状腺髓样癌时,此法诊断可能出现谬误。因此,临床上如怀疑有嗜铬细胞瘤和其他内分泌肿瘤同时存在时(此时一般对酪胺试验缺乏反应),应进行胰升血糖素刺激试验。肾上腺嗜铬细胞瘤双侧发病率的增加和在早年出现,提示家族性嗜铬细胞瘤和普通的散发的类型有所区别。     

膀胱嗜铬细胞瘤的诊断与治疗(附6例报告)

回顾性分析6例膀胱嗜铬细胞瘤患者的临床资料。本组高血压4例,其中3例排尿时发作。尿儿茶酚胺（CA）阳性1例,尿香草扁桃酸（VMA）阳性2例。5例行B超检查,3例行CT检查,均发现黏膜下或肌层肿瘤,黏膜光滑。膀胱镜检查6例,5例见黏膜下肿块。术前4例服用α受体阻滞剂2周,1例心率较快加用心得安。4例行膀胱部分切除术,2例行肿瘤剜除术。术前确诊4例,术中血压变化2例。6例术后病理均证实为嗜铬细胞瘤。5例随访症状均消失,未见复发和恶变。认为排尿时典型发作的高血压为本病主要症状。B超、CT及膀胱镜发现黏膜下肿块,应高度怀疑本病,尿CA测定可作为定性诊断。治疗方法首选手术切除。充分术前准备是保证手术安全的关键。     

以特殊临床表现为首发症状的10例嗜铬细胞瘤临床诊治分析

目的探讨特殊临床表现的嗜铬细胞瘤的诊治。方法回顾性分析西安交通大学医学院第一附属医院1995—2005年10例经手术后病理证实为嗜铬细胞瘤的临床特点。结果10例患者术前24h尿3-甲氧基-4-羟苦杏仁酸(VMA)87.6～175.5μmol、24h尿儿茶酚胺(CA)611.1～5421.0nmol、24h尿肾上腺素(E)168.2～2402.0nmol和24h尿去甲肾上腺素(NE)422.9～3019.0nmol,均明显高于正常,CT或B超检查均发现肾上腺占位病变。2例术前表现为急性冠脉综合征的患者,术后随访无心绞痛发作;4例有高血糖诊断为糖尿病的患者,术后血糖逐渐恢复正常;另外,4例以腹痛为首发症状的患者,术后症状未再反复。结论临床表现不典型的嗜铬细胞瘤患者,生化检查及影像学检查对明确诊断很有意义。