炎症性肠病患者CD27-CD70共刺激途径的激活研究

目的 探讨CD27-CD70共刺激途径在炎症性肠病患者外周循环和肠黏膜中的表达,比较炎症性肠病患者CD27-CD70表达与正常对照者间的差异.方法 共纳入62例克罗恩病(CD)、64例溃疡性结肠炎(UC)患者和56名正常对照者.应用酶联免疫吸附试验分析炎症性肠病患者和正常对照者血浆中CD27-CD70蛋白的表达;SYBR-green实时PCR法分析炎症性肠病患者和正常对照者外周血单个核细胞中CD27-CD70 mRNA的表达;免疫组化法分析炎症性肠病患者和正常对照者肠黏膜组织CD27-CD70蛋白的表达.结果 CD和UC患者血浆中CD27-CD70的表达均显著高于正常对照者(P值均<0.05).ROC曲线的分析表明,CD27-CD70对区分CD患者和正常对照者以及区分UC患者和正常对照者具有显著的诊断价值(P值均<0.05).CD患者血浆中CD27和CD70水平与内镜下疾病活动性(EDAI)无关(r值分别=0.055和0.024,P值分别为0.673和0.852),且UC患者血浆中CD27和CD70水平与EDAI无关(r值分别=0.077和0.021,P值分别为0.547和0.869).CD患者和UC患者外周血单个核细胞CD27和CD70 mRNA表达均显著高于正常对照者外周血单个核细胞中mRNA的表达(P值均=0.000).免疫组化实验表明CD患者和UC患者肠黏膜组织CD27和CD70的表达均显著高于正常对照者(P值均=0.000).结论 炎症性肠病患者血浆、外周血单个核细胞和肠黏膜中均存在CD27-CD70途径的激活,但血浆中CD27-CD70的水平不能反映内镜下疾病活动程度.选择性干预CD27-CD70共刺激通路可能成为缓解或减轻炎症性肠病进程的有益尝试.     

炎症性肠病患者CD40-CD154共刺激途径的激活及其与内镜下疾病活动程度的相关性研究

目的探讨CD40-CD154共刺激途径在炎症性肠病患者外周循环和肠黏膜中的表达,比较炎症性肠病患者CD40-CD154表达和正常对照者的差异,分析CD40-CD154表达与内镜下疾病活动性的相关性。方法研究对象为克罗恩病患者62例、溃疡性结肠炎患者64例和正常对照者56例。对炎症性肠病患者和正常对照者,分别应用酶联免疫吸附试验（ELISA）、SYBR—green real time PCR方法、免疫组化法,分析血浆中、外周血单个核细胞中、肠黏膜组织中CD40-CD154的表达情况。结果克罗恩病、溃疡性结肠炎患者血浆、外周血单个核细胞及肠黏膜组织中,CD40和CD154的表达均显著高于正常对照者（P均〈0．05）,但外周循环和肠黏膜中CD40及CD154的表达和内镜下疾病活动性无关（P均〉0．05）。结论炎症性肠病患者血浆、外周血单个核细胞和肠黏膜中均存在CD40-CD154途径的激活,但CD40-CD154的高表达不能反映内镜下疾病活动程度。     

炎症性肠病患者血浆TRAF1的表达及其临床意义

目的比较炎症性肠病患者血浆肿瘤坏死因子受体相关因子-1（tumor necrosis factor receptor-assoc iated factor-1,TRAF-1）水平和正常对照者的差异,分析血浆TRAF1水平对炎症性肠病的诊断价值以及与内镜下疾病活动性的相关性。方法共纳入62例克罗恩病患者、64例溃疡性结肠炎患者和56例正常对照者。应用酶联免疫吸附试验（Enzym e-linked immuno-sorbent assay,ELISA）分析炎症性肠病患者和正常对照者血浆中TRAF1蛋白的表达,受试者工作特征曲线（rece iver-operating characteristic,ROC）分析血浆TRAF1水平对克罗恩病和溃疡性结肠炎的诊断价值,应用Pearson相关分析研究血浆TRAF1水平与内镜下疾病活动性的相关性。结果克罗恩病患者（P=0.000）和溃疡性结肠炎患者（P=0.000）血浆TRAF1水平显著高于正常对照者,同时TRAF1对区分克罗恩病患者和正常对照者（P=0.000）以及区分溃疡性结肠炎患者和正常对照者（P=0.000）具有显著的诊断价值。克罗恩病患者血浆TRAF1表达水平和内镜下疾病活动指数呈较低的负相关（r=-0.260,P=0.041）,而溃疡性结肠炎患者血浆TRAF1水平与内镜下疾病活动程度无显著相关性（r=0.029,P=0.821）。结论炎症性肠病患者血浆TRAF1水平增高,血浆TRAF1水平对区分炎症性肠病患者和正常对照者具有诊断价值,但血浆中TRAF1的水平不能反应内镜下疾病活动程度。     

血浆TRAF-3表达在炎症性肠病中的意义

目的分析血浆肿瘤坏死因子受体相关因子-3(tumor necrosis factor receptor-associated fac-tor-3,TRAF3)水平对于炎症性肠病的诊断价值以及与内镜下疾病活动性的相关性。方法应用酶联免疫吸附试验(Enzyme-Linked ImmunoSorbent Assay,ELISA)分析炎症性肠病患者和正常对照者血浆中TRAF3蛋白的表达,受试者工作特征曲线(receiver-operating characteristic,ROC)分析血浆TRAF3水平对于克罗恩病和溃疡性结肠炎的诊断价值,应用Pearson相关分析研究血浆TRAF3水平与内镜下疾病活动性的相关性。数据处理使用GraphPad Prism 5。结果克罗恩病患者(P=0.000)和溃疡性结肠炎患者(P=0.000)血浆TRAF3水平显著高于正常对照者,同时TRAF3对区分克罗恩病患者和正常对照者(P=0.000)以及区分溃疡性结肠炎患者和正常对照者(P=0.000)具有显著的诊断价值,克罗恩病患者(r=-0.093,P=0.473)以及溃疡性结肠炎患者(r=0.043,P=0.733)血浆TRAF3表达水平和内镜下疾病活动指数均无显著的相关性。结论炎症性肠病患者血浆TRAF3水平增高,对区分炎症性肠病患者和正常对照者具有诊断价值,但血浆中TRAF3的水平不能反应内镜下疾病活动程度。     

炎症性肠病患者外周血单个核细胞和血浆中肿瘤坏死因子受体相关因子-6的激活

目的探讨肿瘤坏死因子受体相关因子-6（tumor necrosis factor receptor—associated factor-6,TRAF-6）在炎症性肠病患者外周血单个核细胞和血浆的表达,及其与内镜下疾病活动性的相关性。方法应用酶联免疫吸附试验（ELISA）分析炎症性肠病患者和正常对照者血浆中TRAF-6蛋白的表达,SYBR—green real time PCR方法分析炎症性肠病患者和正常对照者外周血单个核细胞中TRAF-6 mRNA的表达。数据处理使用Graph Pad Prism 5。结果克罗恩病患者（P=0．000）和溃疡性结肠炎患者（P=0．000）血浆TRAF-6水平显著高于正常对照者,但是克罗恩病患者（r=-0．114,P=0．377）以及溃疡性结肠炎患者（r=0．044,P=0．727）血浆TRAF-6表达水平和内镜下疾病活动指数均无显著的相关性。克罗恩病患者（P=0．000）和溃疡性结肠炎（P=0．000）患者外周血单个核细胞TRAF-6 mRNA表达均显著高于正常对照者外周血单个核细胞中mRNA的表达。结论炎症性肠病患者血浆和外周血单个核细胞中均存在TRAF-6的激活,但血浆TRAF-6的高表达不能反映内镜下的疾病活动程度。     

IL-27在炎症性肠病炎症肠黏膜中的表达及意义

目的:检测克罗恩病(CD)和溃疡性结肠炎(UC)肠黏膜组织中IL-27 p28 mRNATL其蛋白、IL-27受体mRNA的表达,探讨其在CD和UC中的发病意义.方法:应用反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)和蛋白质免疫印迹(Western blot)方法检测炎症性肠病患者炎症肠黏膜组织中IL-27 p28基因及蛋白、IL-27受体基因的表达,并与健康者作对照.结果:IL-27 p28 mRNA在CD患者中的阳性率和灰度分析表达较UC患者明显增高(X2=6.64,P<0.05;t=11.01,P<0.01),IL-27受体阳性率和灰度分析在CD患者较UC患者和健康对照者明显增高(阳性率:X2=10.91,P<0.016,X2=18.84,P<0.016).IL-27蛋白阳性率和灰度分析在CD患者中表达明显高于UC患者(X2=5.24,P<0.05;t=3.37,P<0.05),并且IL-27mRNA的表达与蛋白质表达密切相关.结论:IL-27 p28及其受体的上调,可能有助于CD患者炎症发展过程.     

Obestatin与Ghrelin在炎症性肠病中的表达及临床价值

目的研究炎症性肠病患者血浆Obestatin和Ghrelin的表达水平,分析血浆Obestatin和Ghrelin表达水平对炎症性肠病的诊断和鉴别意义。方法应用酶联免疫吸附试验(Enzyme-linked immune-sorbent assay,ELISA)对克罗恩病患者、溃疡性结肠炎患者和正常对照者血浆中Obestatin及Ghrelin的表达进行分析。通过受试者工作特征曲线(receiver-operating characteristic,ROC)观察血浆Obestatin、Ghrelin水平及Obestatin/Ghrelin比值在克罗恩病和溃疡性结肠炎的诊断和鉴别价值,数据处理使用GraphPad Prism 5。结果溃疡性结肠炎患者(P<0.0001)和克罗恩病患者(P=0.0001)血浆Obestatin水平均显著高于正常对照者,并且溃疡性结肠炎患者血浆Obestatin水平显著高于克罗恩病患者(P=0.0003)。溃疡性结肠炎患者(P=0.0279)和克罗恩病患者(P=0.0192)血浆Ghrelin水平均显著高于正常对照者,但是溃疡性结肠炎患者和克罗恩病患者间血浆Ghrelin水平无显著性差异(P=0.9331)。溃疡性结肠炎患者血浆Ghrelin/Obestatin比值显著低于正常对照者(P=0.0487),但是克罗恩病患者血浆Ghrelin/Obestatin比值与溃疡性结肠炎患者(P=0.1076)和正常对照者(P=0.8136)无显著性差异。血浆Obestatin水平对于区分溃疡性结肠炎患者和正常对照者(AUC=0.8791,P<0.0001)、克罗恩病患者和正常对照者(AUC=0.7317,P=0.0001)以及溃疡性结肠炎和克罗恩病患者(AUC=0.7340,P=0.0001)具有显著的鉴别诊断价值。血浆Ghrelin水平对于区分克罗恩病患者和正常对照者具有显著的诊断价值(AUC=0.6660,P=0.0059)。但是,血浆Ghrelin/Obestatin比值对于区分溃疡性结肠炎和正常对照者无显著的鉴别诊断价值(AUC=0.5608,P=0.2923)。结论溃疡性结肠炎和克罗恩病患者血浆Obestatin及Ghrelin水平增高,综合评估溃疡性结肠炎和克罗恩病患者血浆Obestatin、Ghrelin以及Ghrelin/Obestatin比值对疾病的诊断和鉴别有一定意义。     

炎症性肠病患者肠黏膜白细胞分化抗原-14的表达及意义

目的: 探讨炎症性肠病患者肠黏膜CD14的表达及与该病的关系.方法: 收集活动性溃疡性结肠炎(ulcerative colitis, UC)患者25例及克罗恩病(Crohn's disease, CD)患者15例;20例对照来自于非炎症性肠病患者手术切除的正常结肠组织(肠镜及肠黏膜病理组织学检查结果均正常).炎症性肠病的临床诊断均依据于常规影像学、内镜学及组织学标准.采用免疫组织化学方法检测肠黏膜组织中CD14表达量.结果: 肠黏膜固有层单个核细胞表达CD14.UC患者CD14阳性细胞百分数高于CD患者,但二者差异无统计学意义(P>0.05);UC患者较正常对照有显著性差异(t=4.404, P<0.01),CD患者较正常对照亦见显著性差异(t=3.324,P<0.01).CD14的表达与疾病活动度(diseaseactivity index, DAI)相关, UC组轻、中、重度比较有显著性差异(F=56.709, P<0.01);CD组轻、中、重度比较亦有显著性差异(F=12.880, P<0.01).结论: CD14参与了炎症性肠病的发病过程, 其表达强度反映了该病的程度.     

溃疡性结肠炎患者Wnt9b的高表达及临床价值

目的研究溃疡性结肠炎和克罗恩病患者Wnt9b的表达,分析血浆Wnt9b水平与炎症性肠病患者内镜下疾病活动性的相关性以及对溃疡性结肠炎和克罗恩病的鉴别诊断价值。方法应用酶联免疫吸附试验(Enzyme-Linked ImmunoSorbent Assay,ELISA)对克罗恩病患者、溃疡性结肠炎患者和正常对照者血浆中Wnt9b的表达进行测定。分析血浆Wnt9b水平与炎症性肠病患者内镜下疾病活动性的相关性,通过受试者工作特征曲线(receiver-operating characteristic,ROC)分析血浆Wnt9b表达对溃疡性结肠炎和克罗恩病的鉴别诊断价值。结果溃疡性结肠炎患者血浆Wnt9b水平显著高于正常对照者(P=0.0324)和克罗恩病患者(P=0.0217),而克罗恩病患者血浆Wnt9b与正常对照者无显著差异(P=0.5919)。但是,溃疡性结肠炎患者血浆Wnt9b水平与内镜下疾病活动程度无显著相关性(Spearmanr=-0.2360,P=0.1102)。ROC曲线分析表明,血浆Wnt9b表达水平在区分溃疡性结肠炎和克罗恩病中具有显著意义(AUC=0.633,P=0.0228)。结论溃疡性结肠炎患者血浆Wnt9b表达水平增高,对于鉴别溃疡性结肠炎患者和克罗恩病患者具有一定意义。     

PGC-1α在炎症性肠病肠黏膜组织中的表达及临床意义

目的:检测过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子1α(PGC-1α)在炎症性肠病(inflammatory bowel disease,IBD)患者肠黏膜的表达水平,探讨其在IBD患者肠黏膜组织中的作用.方法:收集15例溃疡性结肠炎(Ulcerative colitis,UC)患者、17例克罗恩病(Crohn’s disease,CD)患者炎性肠黏膜活检标本及14例正常对照者内镜肠黏膜标本,采用免疫组织化学染色技术分析PGC-1α蛋白在肠黏膜中的原位表达,荧光定量PCR技术检测肠黏膜内PGC-1αmRNA的表达水平.结果:免疫组织化学分析显示:PGC-1α蛋白在正常肠黏膜上皮细胞内表达较多,黏膜固有层细胞内表达较少.与正常对照组相比,PGC-1α蛋白在UC患者肠黏膜上皮细胞内表达量明显减少,而肠黏膜固有层细胞内表达增加,PGC-1α蛋白在CD患者肠黏膜组织内表达量无明显差异.荧光定量PCR分析显示:UC患者炎症肠黏膜组织内PGC-1αmRNA表达水平显著低于正常对照组(0.48±0.15vs1.59±0.38,P<0.05),CD患者炎症肠黏膜组织内PGC-1αmRNA表达水平与正常对照组相比差异无统计学意义(1.55±0.47vs1.59±0.38,P>0.05).结论:与正常对照组相比,PGC-1α在UC炎症肠黏膜组织内表达水平降低,而在CD炎症肠黏膜中表达无明显差异,提示PGC-1α可能参与了UC发生发展过程.     

英夫利昔治疗瘘管型克罗恩病的研究进展

瘘管是克罗恩病（CD）常见的一种并发症,往往导致患者生活质量明显下降.许多临床试验证实英夫利昔对瘘管型CD安全有效.对传统治疗方案无效者,早期规律给予英夫利昔可很好地控制疾病进展和复发.对单药治疗效果不佳者,联合英夫利昔和内外科治疗可提高疗效.本文就近年英夫利昔治疗瘘管型CD的研究进展作一综述.     

大黄素诱导急性胰腺炎胰腺细胞凋亡机制的实验研究

目的 从凋亡信号传导的角度探讨中药大黄素治疗大鼠急性胰腺炎的分子生物学机制。方法 将44只雄性Wistar大鼠随机分为正常组，非治疗组，大黄素组，以腹腔注射雨蛙肽物方法诱导大鼠急性胰腺炎模型。并于大黄素治疗后6，24，48，72，96小时处死大鼠。应用HE染色比较胰腺组织病理学改变，应用Tunel法检测胰腺细胞凋亡指数，应用RT-PCR技术检测治疗前后凋亡调控基因Bak和BaxmRNA表达。结果 大黄素干预治疗急性胰腺炎后96小时淀粉酶值显低于未治疗组，胰腺细胞凋亡指数显高于未治疗组，凋亡调控基因BakmRNA的表达与未治疗组之间无显性差异。而BaxmRNA的表达显高于未治疗组。结论 大黄素治疗实验性急性胰腺炎的机制可能与干预凋亡调控基因有关。诱导凋亡调控基因Bax表达增强可能是干预凋亡信号传导的重要机制，而与Bak基因表达无关。     

莫昔沙星的抗结核作用及其应用研究进展

全球结核病的疫情非常严重,尤其是耐多药结核病不断增加,WHO于20世纪90年代就一再呼吁予以重视。解决此世界性难题的首要措施就是积极落实现代结核病控制策略,亦即直接监视督导下短程化疗（DOTS）,在此基础上要研发新药,使耐多药结核病的治疗和缩短结核病疗程两个跨世纪性课题有所突破^[1]。     

2011年全国血吸虫病监测点疫情分析

目的了解2011年全国81个血吸虫病监测点疫情变化趋势。方法收集2011年全国81个血吸虫病监测点螺情、人畜病情和相关因素的调查数据,分析不同地区疫情特征及变化情况。结果2011年全国血吸虫病监测点血清学检测阳性率以及居民感染率分别为7.78%和0.54%,家畜感染率为0.97%,较2010年均有所下降。2011年81个血吸虫病监测点共查出感染性钉螺面积98.30 hm2,活螺平均密度为0.222 6只/0.1 m2,感染性钉螺平均密度为0.000 3只/0.1 m2,钉螺感染率为0.14%。有螺地带敞放家畜12 422头,比2010年上升46.99%。结论2011年全国血吸虫病监测点疫情较2010年下降不明显。仍需加大家畜传染源控制措施的实施力度。     

北京市某医院结核科护士压力源调查分析

目的 对结核科护士工作压力源进行调查分析.方法 自行设计调查问卷,采用便利抽样方法,对首都医科大学附属北京胸科医院88名结核科护士工作压力源进行调查.结核科护士平均年龄为（33.04±9.07）岁,工作年限（12.70±9.04）年,每月夜班数（4.25±2.25）个.本研究结核科护士工作压力源问卷分为8个维度,共有61个条目,采用分量法计分.其中,没有压力1分,压力程度一般为2分,压力程度较高为3分,压力程度非常高为4分,可能的得分范围为61～244分,分数越高,表明护士所承受的压力越大.采用问卷调查法,调查前向被调查者说明调查的目的、方法,取得知情同意.由研究者亲自发放调查问卷,30 min后当场收回.本次共发放问卷90份,回收88份,有效88份,有效回收率97.8％.结果 （1）结核科护士压力源总体得分为（154.81±36.03）分.（2）压力源各维度得分从高到低依次是：结核护理专业特殊性的问题（3.07±0.81）分;工作环境及资源方面的问题（2.88±0.81）分;工作量及时间分配问题（2.67±0.78）分;社会环境带来的问题（2.63±0.78）分;护理专业发展方面的问题（2.55±0.74）分;患者护理方面的问题（2.52±0.68）分;护理专业及工作方面的问题（2.45±0.74）分;管理及人际关系方面的问题（1.89±0.64）分.（3）得分排在前10位的压力源条目分别是：长期接触排菌、耐药肺结核患者（3.55±0.78）分;担心自己患上结核病（3.47±0.88）分;同伴被确诊患上结核病（3.36±0.89）;担心消毒防护设施的效果（3.28±0.94）分;担心工作中出现差错事故（3.21±0.95）分;工作环境差（3.18±0.92）分;病区拥挤（3.02±1.07）分;收入差距大（2.98±0.94）分;工作量太大（2.97±0.94）分;经常倒班（2.94±1.03）分.结论 结核科护士承受着较高的工作压力,护理管理者应采取有针对性的措施,指导护士积极应对,减轻护士工作压力.     

大黄素诱导急性胰腺炎胰腺细胞凋亡机制的实验研究

目的从凋亡信号传导的角度探讨中药大黄素治疗大鼠急性胰腺炎的分子生物学机制.方法将44只雄性Wistar大鼠随机分为正常组、非治疗组、大黄素组.以腹腔注射雨蛙肽的方法诱导大鼠急性胰腺炎模型,并于大黄素治疗后6、24、48、72、96小时处死大鼠.应用HE染色比较胰腺组织病理学改变,应用Tunel法检测胰腺细胞凋亡指数,应用RT-PCR技术检测治疗前后凋亡调控基因Bak 和Bax mRNA表达.结果大黄素干预治疗急性胰腺炎后96小时淀粉酶值显著低于未治疗组,胰腺细胞凋亡指数显著高于未治疗组,凋亡调控基因Bak mRNA 的表达与未治疗组之间无显著性差异,而Bax mRNA的表达显著高于未治疗组.结论大黄素治疗实验性急性胰腺炎的机制可能与干预凋亡调控基因有关,诱导凋亡调控基因Bax表达增强可能是干预凋亡信号传导的重要机制,而与Bak 基因表达无关.