静注单硝异山犁醇急救严重心源性肺水肿

左心衰所致的急性肺水肿是一种主要表现为呼吸窘迫和低氧血症的危症，治疗的关键在于迅速降低肺毛细血管楔压。     

高原肺水肿的治疗研究进展

<正>高原肺水肿(high altitude pulmonary edema,HAPE)是一种非心源性肺水肿,是由于快速进入高原(指海拔在3000m以上)或从高原进入更高海拔地区机体对高原低压低氧环境不适应,而引起肺动脉压突然升高,肺循环血量增加,肺毛细血管内皮和肺泡上皮细胞受损、通透性增加,体液潴留及转移,导致液体自肺毛细血管漏至肺间质或     

线粒体与急性肺损伤

急性肺损伤(acute lung injury,ALI)是指严重感染、创伤、休克后,出现以肺泡毛细血管损伤导致的肺水肿和肺不张为病理特征的一种肺部炎症与通透性增加综合征,临床表现为呼吸窘迫和顽固性低氧血症[1].     

成人急性呼吸窘迫综合征致病机理研究的进展

近年来对成人呼吸窘迫综合征(以下简称ARDS)致病机理的研究进展很快。Esbenshade等用大肠杆菌内毒素灌注绵羊,获得与人类ARDS 近似的急性呼吸衰竭模型。11只绵羊中有8只发生呼吸衰竭,出现明显的低氧血症,肺动脉压升高,肺淋巴流增加,其中6只胸片显示进行性肺水肿。Brigham 等在内毒素血症的绵羊体中发现,开始阶段肺动脉压明显增高,当肺血管压力降至基线后,     

两种气管插管方法在急性呼吸窘迫综合征患者中的应用效果比较

<正>急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS)是指肺内、外严重疾病导致的以肺毛细血管弥漫性损伤、通透性增加为基础,以肺水肿、透明膜形成和肺不张为主要病理变化,以进行性呼吸窘迫和难治性低氧血症为临床特征的急性呼吸衰竭综合征[1]。该类疾病是临床上常见的危重症之一,起病急骤,发展迅猛,预后极差,病死率高达50%以上[2]。目前机械通气仍然是纠正低氧血症、提高或维持全身氧输送的重要手段。本文就两种不同气管插管方法在ARDS患者中的应用效果进行比较。1资料与方法     

输液致急性肺水肿的X线检查分析

正常肺有一定量的液体 ,在肺终末单位进行交换、运行 ,以维持正常生理需要。液体交换运行是否正常 ,取决于肺泡上皮和毛细血管内皮的通透性 ,以及毛细血管内压 ,组织间隙压、肺泡内压、肺泡表面张力、淋巴管压等。如果交换和运行发生故障 ,则将出现肺部液体积聚过多 ,进而引起肺水肿。1　临床资料1.1　一般资料 :本组病例 2例 ,年龄 2 6～ 2 8岁 ,均为女性1.2　临床表现 :患者因咳嗽 ,以上呼吸道感染给予静脉输液治疗 ,在输液过程中出现呼吸困难、发绀 ,呼吸快而浅 ,两肺可听到湿罗音。否认有心、肾疾病 ,输液前曾胸部透视或拍片未见明显异…     

维甲酸对脂多糖诱导急性肺损伤防治作用的实验研究

<正>急性肺损伤(ALI)是指机体遭受严重感染、创伤、辐射、休克等以后,出现的以弥漫性肺泡毛细血管膜损伤导致肺通透性增加、进而导致大量蛋白和炎症细胞因子渗出为病理特征的一种肺部炎症,是急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的早期阶段,以呼吸困难、难治性低氧血症和非心源性肺水肿为临床特征。目前,ALI的病死率约为35%~40%,是重症监护病房内患者死亡的主要原因之一[1]。研究表明,核转录因子-κB     

成人呼吸窘迫综合征的治疗近况

成人呼吸窘迫综合征(ARDS)是一种由严重创伤、大型手术、危重内外科疾病而诱发的非常严重的急性进行性呼吸困难和低氧血症为主的综合征。其主要特点为:一、肺微血管壁通透性增加,间质水肿;二、肺表面活性物质缺失,肺泡群萎陷。这些改变使通气/血流比例失调,肺内分流增大,导致严重低氧血症,如未给予有效治疗,持续缺氧,可导致死亡。近年来,对本病的治疗取得了一些成绩,概述如下。     

静脉溶栓治疗重症基底动脉梗死

基底动脉尖综合征（TOB）是基底动脉顶端及其发出的左右大脑后动脉及左右小脑上动脉，5支动脉闭塞引起多部位的梗死临床综合征，造成中脑、枕叶、丘脑及颞叶皮质等部位的梗死。TOB所致的心血管功能紊乱而致的肺内水肿系肺脑综合征的表现之一，亦称为脑源性肺水肿．见于各种病因所导致下丘脑功能紊乱，α-肾上腺素能神经冲动增加，使周围血管收缩，左心室排血阻力增高，引起毛细血管，左心室舒张终末压升高，而致肺水肿，临床主要表现为原发病数分钟内发生气短，烦躁不安。咳粉红色泡沫痰，双肺弥漫性湿哕音。现将我科2001年1月～2005年10月收治的25例该病患者临床特点及救治体会总结如下：     

创伤性湿肺

创伤性湿肺是指由于各种创伤所致的急性进行性缺氧性呼吸衰竭。其主要病理特征为肺小血管损伤和通透性增加,导致弥漫性肺水肿和肺泡萎陷,临床表现为难以缓解的低氧血症和进行性呼吸窘迫。 创伤性湿肺这一名称首先由Burford.T.H等根据胸外伤后呼吸困难的病理变化于1945年提出,     

肺复张策略对急性呼吸窘迫综合征的作用

成人呼吸窘迫综合征(ARDS)是由多种原因造成急性肺泡-毛细血管损伤,引起渗透性肺水肿和进行性缺氧性呼吸衰竭.临床表现为急性呼吸窘迫,难治性低氧血症.     

机械通气辅助治疗急性重症心源性肺水肿

急性重症心源性肺水肿是临床上常见的急危重症，病死率极高，主要的病理生理基础为心脏收缩力突然严重减弱，心排血量锐减，左室舒张末压（LVEDP）迅速升高，肺静脉血回流不畅。由于肺静脉压快速升高，肺毛细血管压随之升高使血管内液体渗入到肺间质和肺泡内形成急性肺水肿。     

新生儿无创呼吸机防治新生儿呼吸窘迫综合征的疗效研究

<正>呼吸窘迫综合征是因为肺毛细血管弥漫性损伤、通透性增强,肺部出现水肿、透明膜形成和肺不张等主要病理变化,所以引起进行性呼吸窘迫和难治性低氧血症为临床特征的急性呼吸衰竭综合征~([1])。呼吸窘迫综合征多见于早产儿,主要临床表现表现为呼吸困难、心率增速且经X线检查显示肺部呈现弥漫性浸润阴影。临床上治疗呼吸窘迫综合征多以脱水减轻水肿、使用肾上腺素皮质激素、氧气疗法以及机械呼吸器,通过以上方法维持人体     

急性肺损伤诊治进展

急性肺损伤(Acute lung injury,ALI)是指由于各种原因所致的肺组织结构发生特征性病理改变而出现的临床综合征。其临床特点为急性发作性呼吸困难,对单纯氧疗抵抗并伴有紫绀及低氧血症;病理改变为肺泡毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞损伤,广泛性肺水肿、肺不张;病理生理改变主要为肺     

老年肺心病缓解期伴发肺水肿误诊3例

1病例报告 血流动力性肺水肿是由于肺毛细血管压升高所致，表现为咳嗽、胸闷、肺哕音出现并进行性增多等。慢性阻塞性肺病、肺心病缓解期伴发肺水肿时可使原有咳嗽、咳痰、胸闷加重。在肺心病缓解期如存在诱发因素可导致肺水肿。但临床对此现象常易误诊为肺心病急性发作，导致病情延误，甚至死亡现将笔者在临床实践中误诊的病例报告如下。     

山莨菪碱在高原ARDS中的疗效观察

ARDS是由多种原发疾病继发的,导致肺泡内气体和肺毛细血管内血液之间的氧和二氧化碳交换发生障碍,使PaCO2增高,表现以呼吸窘迫和低氧血症为特征的一种急性进行性呼吸衰竭。高原     

机械通气辅助治疗急性左心衰竭的疗效观察

急性左心衰竭是心脏病变引起急性左心室排血量显著和急骤减少,导致组织器官灌注不足和急性肺淤血的临床综合征,临床以急性肺水肿为主要表现.重症患者常出现严重的低氧血症,伴或不伴有高碳酸血症,导致重要器官功能严重损害,甚至导致死亡.迅速减轻心脏负荷,有效纠正低氧是治疗的关键.我院重症医学科自2009年1月~2011年1月对收治的23例急性重度左心衰竭患者使用机械通气辅助治疗,疗效满意,现报道如下.     

慢阻肺急性加剧的治疗

慢性阻塞性肺疾病(简称慢阻肺、COPD).当出现以下并发症:如气胸、肺栓塞、呼吸系感染、中枢性呼吸抑制以及肌张力降低等情况时,将急剧恶化已经异常的心肺功能,使气道阻力增加、通气/血流比例失调伴有低氧血症及高碳酸血症等。本文重点综述COPD患者,当出现急性呼吸窘迫症对的治疗。     

急性呼吸窘迫综合征患儿的肺保护性策略研究进展

急性呼吸窘迫综合征（acute respiratory distress syndrome,ARDS）是在严重感染、休克、创伤及烧伤等非心源性疾病过程中,肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞损伤造成弥漫性肺间质及肺泡水肿,导致的急性低氧性呼吸功能不全或衰竭。笔者就ARDS患儿的肺保护性策略的研究进展综述如下。     

急性呼吸窘迫综合征患儿的肺保护性策略研究进展

急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome,ABDS)是在严重感染、休克、创伤及烧伤等非心源性疾病过程中,肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞损伤造成弥漫性肺间质及肺泡水肿,导致的急性低氧性呼吸功能不全或衰竭.笔者就ARDS患儿的肺保护性策略的研究进展综述如下.