病窦综合征植入心脏起搏器后的缺血性卒中

病窦综合征(SSS)植入心脏起搏器前的栓塞性卒中的危险性已明确,而植入起搏器后的卒中尚无详细研究。作者曾遇到10例SSS 病人在植入起搏器后发生了缺血性卒中。该10例年龄69～90岁;女6男4。发生卒中的时间为植入起搏器后4天至112月,大多在植入44个月后。植入心室起搏器者8例,心房起搏器者1例,双腔房室连续起搏器者1例。6例卒中时有心房纤颤(AF),1例有阵发性AF。此6例均系植入心室起搏器者。卒中发生时,6例在口服阿斯匹林(325～975mg/日),1例在华法令长期治疗中。     

酚噻嗪类药物对心血管系统的副作用

一、历史回顾Courvoisier等(1953)最早指出应用酚噻嗪类药物后可引起心电图的异常。她认为给动物反复投予大剂量氯丙嗪时,可导致房室及心室内传导时间延长、传导阻滞和心房纤维颤动并引起死亡。以后 Melville(1958)、Meville和Drapeau(1958)均报告了给动物用大量氯丙嗪(10mg/kg)作试验时,在心电图上可出现T波改变。因此都认为当给予大量氯丙嗪时可引起一过性的心脏结构损害。虽然以前,观察心电图变化的动物实验报告很多,但在人身上类似的报告却很少。     

窦房性心脏阻滞的神经病学表现

作者分析了100例慢性心窦房功能紊乱患者的临床特徵、症状学以及合并神经肌肉疾病的发生率。并举2例说明诊断常遇到的困难。本组病人均系证实的,以未阐明病因的窦性心动徐缓(<60次/每分钟)或窦房停搏为主要特徵。某些病例伴房性心动过速,心房扑动和心房纤颤的发作。全组男51例、女49例。检查时平均年龄64.7岁(从7～93岁)。症状起始于5～94岁,以50～79岁     

永久心脏起搏器植入后对患者心理健康状况的影响

据报道[1]永久心脏起搏器植入的患者心理健康水平低于正常人.为此,本文作者试图再度验证这一结果,并作如下报道。1对象和方法1.1对象系我科2004年6月～2006年4月心脏起搏器门诊的随访患者115例为起搏器组,其中男性75例、女性40例,年龄43～83岁、平均为(56.23±8.34)岁。心室单腔起搏方式(VVI/VVIR)23例,房室顺序起搏方式(DDD/DDDR)92例,病窦综合征45例,房室传导阻滞(Ⅲ°、Ⅱ°)36例,双结病变30例,其它4例。所有的患者心功能均在Ⅰ-Ⅱ级(NYHA),肝肾功能正常。均具有小学以上文化,并排除植入起搏器前有抑郁表现及严重躯体疾病者。对…     

小剂量尿激酶并参芎注射液治疗进展型脑梗死疗效观察

目的探讨进展型脑梗死的有效治疗方法。方法治疗组采用小剂量尿激酶(UK)并参芎注射液,UK 30万U加入生理盐水100 mL,20～30 min内静滴,1次/d,共3 d;参芎注射液100 mL静滴,2次/d,连续应用10 d。对照组单纯应用小剂量尿激酶,UK 30万U加入生理盐水100 mL,20～30 min内静滴,1次/d,共3 d。2组其余治疗基本相同:依病情控制血压、血糖,氟伐他汀、死脑保护剂,以及其他对症治疗。2组治疗前后进行临床神经功能缺损评分。结果治疗组临床神经功能缺损评分较治疗前明显改善(P<0.05);与对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗期间未见明显不良反应。结论 UK并参芎注射液治疗进展型脑梗死疗效肯定,未见出血等明显不良反应。     

家族性周期性瘫痪伴严重心律失常1例报告

患者 ,男 ,2 9岁 ,平素健康。入院前 8小时 ,睡眠后自觉四肢无力渐进性加重 ,伴心慌 ,气短。入院时查体 :血压 110 /70 m m Hg,呼吸 2 4次 /分 ,脉搏 5 0次 /分 ,体温 36 .8℃。神志清晰 ,口唇无发绀 ,腹式呼吸 ,心音低弱 ,律不齐 ,心律 5 0次 /分。四肢肌力 0级 ,肱二、三头肌反射 ,膝腱反射 ,踝反射均无反应 ,腹壁反射消失。痛温觉正常。双侧巴彬斯基征阴性。心电图 :高度房室传导阻滞 ;血清钾 :1.2 4mm ol/L。立即给予10 %的氯化钾 2 0 ml,每小时口服 ,静点氨茶碱 0 .2 5改善心脏传导。半小时后转为窦性心律 , o房室传导阻滞 ,心律 6 0…     

精神药物的不良反应

编辑 :近又收到 9篇 15位作者所写的关于精神药物不良反应的稿件 ,整理后作为笔谈综合刊出。1　氯氮平致QTU间期延长陈小维、黄周忠 :为 2 0 0 1年 10月～ 2 0 0 2年 9月我院住院患者 ,诊断为精神分裂症。单用氯氮平治疗者 10 3例 ,男 73例 ,女 30例 ;年龄 2 5～ 5 5岁 ,平均(38± 5 )岁。入组前排除器质性心脏病 ,代谢性疾病。用药前及用药 3周后查心电图 (ECG)、血清钾各 1次。氯氮平初始剂量为 2 5～ 5 0mg/d ,逐渐递增 ,2周内加至治疗量 15 0～ 4 0 0mg/d。用药前ECG及血清钾均正常。用药后ECG改变为窦性频率平均 10 2次 /min ;T…     

痉挛性斜颈脑干听觉诱发电位临床分析

目的探讨痉挛性斜颈患者脑干听觉诱发电位的功能变化。方法比较分析30例痉挛性斜颈患者及30例正常对照患者(颈部向右侧扭转)脑干听觉诱发电位双侧Ⅰ/Ⅴ波高比及Ⅰ～Ⅲ、Ⅲ～Ⅴ波间期的差异。结果病例组脑干听觉诱发电位双侧的Ⅰ～Ⅲ、Ⅲ～Ⅴ波间期正常,斜颈同侧的Ⅰ～Ⅲ波间期较对侧延长,差异有统计学意义(P<0.05);双侧Ⅲ～Ⅴ波间期及Ⅰ/Ⅴ波高比比较差异无统计学意义(P>0.05)。正常对照组颈部向右侧扭转时双侧比较Ⅰ～Ⅲ波间期、Ⅲ～Ⅴ波间期、Ⅰ/Ⅴ波高比比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论脑干听觉诱发电位双侧Ⅰ～Ⅲ、Ⅲ～Ⅴ波间期正常提示脑干上部传导通路结构正常,斜颈扭转方向的同侧Ⅰ～Ⅲ波间期较对侧延长提示同侧的传导通路功能异常。     

低强度刺激迷走神经对心房颤动的影响

目的探讨低强度刺激迷走神经对心房颤动的影响。方法选取16只体质量20～23kg的狗为研究对象,麻醉后9只用50%阈值低强度刺激迷走神经,另外7只作为对照则未进行低强度迷走神经刺激,然后在心房、心耳和肺静脉处放置多极电极导管,在基础起搏的情况下,对各个心肌发放不应期40ms高频刺激,测定诱发房颤所需最低电压,1次/h,共测试3次。结果对照组房颤各个时间段的阈值无明显变化,而实验组低强度刺激迷走神经后基础状态与对照组比较均有明显变化(P<0.05)。结论低强度刺激迷走神经可抑制诱发心房颤动的发生。     

脑脊液糖持续低下的原发性中枢神经系统淋巴瘤1例北大核心CSCD

原发性中枢神经系统淋巴瘤(primary central nervous system lymphoma,PCNSL)是结外非霍奇金淋巴瘤(non-Hodgkin lymphoma)的一种少见的变异型,主要侵犯脑、柔脑膜、眼、脊髓、神经。PCNSL在颅内肿瘤仅占2%~4%,在结外淋巴瘤占4%~6%。PCNSL可通过脑脊液病理或脑组织活检确诊。1临床资料患者,男,23岁,因“交替发作性偏身麻木4个月”于2016年8月5日入院。4个月前突然出现从面部向足部传导的左偏身麻木,约2 min后症状消失,2d后出现从足部向面部传导的右偏身麻木,约2 min后症状消失,1周后再次出现类似第一次的症状,就诊于当地医院,头颅CT:左侧顶叶团块状密度增高影。     

慢性应激大鼠抑郁模型心肌纤维化改变及场电位变化的研究

目的 探讨慢性应激抑郁大鼠模型的心脏局部组织的病理及场电位变化.方法 Sprague-Dawley雄性大鼠20只,体质量180～250 g,随机分为抑郁组(10只)和对照组(10只).用Cronli方法 建立慢性轻度不可预见性应激抑郁模型,并对抑郁组大鼠在慢性应激前后进行糖水消耗试验和旷场行为测试.应用微电极阵记录技术观察大鼠的心率、心房及心室肌组织局部场电位时程(fAPD)的变化规律及左心室心尖部苏木素伊红HE染色和Massion染色.结果 (1)抑郁组大鼠慢性应激后心率[(107±18)次/min]显著高于对照组[(99±9)次/min]、心房肌组织fAPD[(83.1±4.6)ms]显著长于对照组[(45.8±3.7)ms],场电位离散度[(628±90)ms]大于对照组[(349±69)ms];(2)抑郁组心室肌局灶性炎症细胞浸润,心肌纤维间质胶原纤维增生.结论慢性应激大鼠抑郁模型心率、心房组织fAPD及其离散度的改变,是慢性应激致大鼠心肌炎症及心肌纤维化进而增加心肌组织电兴奋的离散度,这可能慢性抑郁性心律失常的基础.     

心脏介入术后并发血管迷走神经反射的护理

我院于2010-03-2012-07收治60例脏介入手术中并发迷走神经反射患者,分析并总结护理经验. 1资料与方法 1.1 一般资料 本院心内科自2010-03-2012-07开展心脏介入病例200例,并发血管迷走神经反射60例,男28例,女32例;年龄18～80岁,平均62岁.患者主要临床表现有:突然胸闷、头晕、恶心呕吐、出虚汗,心电监护提示交界性逸搏、窦性心动过缓、Ⅰ～Ⅱ度房室传导阻滞.心率降至30～40次/min,明显出现血压下降,严重时出现心跳停止症状.     

体外反搏对急性脑梗死患者NIHSS评分及Barthel指数的影响

目的观察体外反搏对急性脑梗死患者NIHSS评分及Barthel指数的影响。方法选取我院急性脑梗死患者80例,随机分为2组,药物组给予常规药物治疗,反搏组在此基础上尽早给予体外反搏治疗,30min/次,2次/d,总治疗时间30d。观察2组治疗效果、NIHSS评分、Barthel指数的变化情况以及不良反应发生情况。结果治疗后反搏组NIHSS评分明显低于药物组,差异有统计学意义(P0.001);反搏组Barthel指数明显高于药物组,差异有统计学意义(P0.001);反搏组治疗总有效率90.0%,明显高于对照组的72.5%,差异有统计学意义(P0.05)。结论体外反搏可明显提高急性脑梗死患者神经功能和日常生活能力,且无明显不良反应。     

巴曲酶治疗急性脑梗死患者降纤靶水平的临床研究

目的动态监测巴曲酶治疗急性脑梗死患者血浆纤维蛋白原(Fib)水平变化,以探讨降纤治疗的靶水平。方法分别对急性脑梗死患者使用巴曲酶常规剂量(10BU、5BU、5BU,隔日静脉注射)组20例和大剂量(10BU、10BU、5BU、5BU,隔日静脉注射)组30例进行治疗和观察,基础治疗相同。用药前、第1次用药后8～12h,及以后每次用药前4～6h检测血凝常规,发病第2～3周复查头颅CT或MRI,3个月时进行Barthel指数评分。结果第1次用药后12hFib明显下降,第2次用药前迅速回升,并在治疗过程中保持基本稳定;Fib水平(40～69)mg/dl组活化部分凝血活酶时间(APTT)和/或凝血酶原时间(PT)较Fib水平>130mg/dl组延长(P<0.05)。结论巴曲酶治疗可使急性脑梗死患者的Fib处于(40～130)mg/dl水平,其能否作为降纤治疗的靶水平还有待进一步探讨。     

老龄心房颤动犬模型肺静脉肌袖细胞起搏电流在异丙肾上腺素作用下的变化*

背景：心房颤动是老年人常见的心律失常疾病,有研究表明肺静脉肌袖细胞起搏电流能增加快速心律失常特别是心房颤动发生的风险。 目的：观察异丙肾上腺素对老龄犬肺静脉肌袖细胞起搏电流的作用。 方法：选择14只老龄健康犬,7只快速起搏10周制备心房颤动模型,其余未经快速起搏处理的犬作对照。分离各组肺静脉肌袖细胞,利用全细胞膜片钳在电压钳模式下记录起搏电流。 结果与结论：在0.1~10.0 μmol/L的浓度范围内异丙肾上腺素均使细胞膜起搏电流电流升高,且作用呈现出浓度依赖性,半数有效量为1.7 μmol/L (95%可信区间为1.2~2.6 μmol/L)。房颤组肺静脉肌袖细胞给予1.0 μmol/L异丙肾上腺素时,起搏电流显著增加,在-120 mV的测试电位时,使其电流密度升高(P < 0.01)。1.0 μmol/L异丙肾上腺素使房颤组肺静脉肌袖细胞起搏电流的稳态激活曲线向正方向移动,使半激活电压下降,更接近静息电位,同时也使激活曲线斜率(P < 0.01)。结果证实,异丙肾上腺素可能通过升高肺静脉肌袖细胞起搏电流促进心房颤动的发生。     

缺氧预处理对脑缺血大鼠海马超微结构的影响

目的观察缺氧预处理对脑缺血大鼠海马CA1区神经细胞和星形胶质细胞超微结构的影响。方法将60只雄性Wistar大鼠随机分为3组:(1)窒息心脏停搏组(ACA组,n=20),大鼠遭受窒息性心脏停搏1min后复苏;(2)脑缺氧预处理+窒息心脏停搏组(HP+ACA组,n=20),在窒息性心脏停搏前24 h给予大鼠1min的脑缺氧预处理4次,每次间隔5 min;(3)脑缺氧预处理组(HP组,n=20),只给予4次脑缺氧预处理。观察各组大鼠死亡率和复苏后神经功能评分(NDS),72 h后取海马CA1区组织置电子显微镜下观察神经细胞和星形胶质细胞超微结构改变情况。结果与ACA组相比,HP+ACA组死亡率显著降低(5% vs.30%,P0.01),NDS明显改善(P0.05),神经细胞和星形胶质细胞超微结构改变明显减轻。结论脑缺氧预处理可明显减轻脑缺血大鼠海马CA1区神经细胞和星形胶质细胞缺血性形态学改变。     

阿立哌唑致Ⅲ度房室传导阻滞一例

患者 女,42岁.因阵发性头晕、心悸1个月入本院.2005年5月于哈尔滨医科大学附属第一医院诊断为偏执型精神分裂症,开始服用阿立哌唑(上海中西制药有限公司生产,商品名:奥派)20 mg/d,长期规律用药.2006年5月出现头晕、心悸伴一过性黑蒙,就诊于哈尔滨242医院;心电图提示Ⅲ度房室传导阻滞,交界性逸搏心律,心率40次/min,遂停用阿立哌唑.     

经颅超声溶栓对急性脑梗死患者神经功能缺损及日常生活活动能力的改善情况

目的分析经颅超声溶栓对急性脑梗死患者神经功能缺损和日常生活活动能力的积极影响。方法选择我院收治的110例急性脑梗死患者为研究对象,随机分为A组30例、B组45例、C组35例,A组给予尿激酶溶栓治疗,100万U尿激酶+100mL生理盐水静滴;B组给予经颅超声溶栓治疗仪治疗(频率为800kHz、1.25 W/cm2、脉冲超声,20min/次,1次/d,连续治疗10d);C组给予联合溶栓治疗。通过NIHSS(神经功能缺损评分)及BI(Barthel指数,日常生活活动能力评分)观察比较3组治疗前后神经功能缺损改善指标、日常生活能力指标等。结果治疗后C组NIHSS评分明显低于A组、B组,B组NIHSS评分明显低于A组,差异具有统计学意义(P0.05);治疗后C组BI评分明显高于A组、B组,B组BI评分均明显高于A组,差异具有统计学意义(P0.05)。结论经颅超声溶栓对急性脑梗死患者具有极高的应用价值,溶栓效果较高,能加速神经功能恢复,改善患者日常生活活动能力,是一种操作简单、安全有效的溶栓治疗方法。     

前列腺素E1脂微球载体制剂对颅内动脉瘤栓塞治疗患者麻醉复苏及预后的影响

目的 评价颅内动脉瘤栓塞治疗患者麻醉前静脉注射前列腺素E1脂微球载体制剂(Lipo-PGE1)的临床价值.方法 37例施行颅内动脉瘤栓塞治疗患者均符合Hunt-Hess分级0～Ⅱ级及美国麻醉医师协会分级Ⅰ～Ⅱ级,随机分为两组:Lipo-PGE1治疗组(18例)和对照组(19例);治疗组患者手术前1 h静脉注射前列腺素E1脂微球载体制剂0.20 μg/kg.采用静脉注射咪哒唑仑2.00 mg/kg、芬太尼3.30 μg/kg、维库溴铵0.13 mg/kg和依托咪酯0.30 mg/kg行诱导麻醉;雷米芬太尼0.20 μg/(kg·min)和丙泊酚0.07 mg/(kg·min)静脉滴注及复合静脉注射罗库溴铵30.00μg/(kg·min)维持麻醉.分别监测手术前后平均动脉压、心率、呼吸频率和脉搏氧饱和度;测定手术前和手术后24 h血浆S-100蛋白含量;记录手术中脑血管痉挛发生率以及手术后麻醉复苏时间和恶心、寒战等不良反应发生率;评价运动神经功能.结果 两组患者手术前后各项生命体征比较,差异无统计学意义(均P＞0.05).手术中治疗组患者发生脑血管痉挛2例(11.11%),明显低于对照组(9例,47.37%),差异有统计学意义(P＜0.05).手术后治疗组患者血浆S-100蛋白含量和麻醉复苏时间分别为(0.36±0.08)μg/L和(13.52±1.93)min,低于对照组的(0.89±0.14)μg/L和(16.41±3.72)min(均P＜0.01).与手术前相比,手术后对照组患者血浆S-100蛋白含量显著增加,组内比较差异有统计学意义(P＜0.01);而治疗组则无明显变化(P＞0.05).根据GOS预后分级,治疗组患者运动神经功能评分优于对照组(P＜0.05).结论 手术前尽早应用具有靶向扩张血管作用的前列腺素E1脂微球载体制剂,可拮抗继发性脑血管痉挛,促进手术后患者早期复苏,改善预后.     

脑干起源肌阵挛模型的建立

目的 探讨建立在发生机制、发作行为、神经电生理学及药效学特征等方面均与临床脑干起源肌阵挛更为一致的实验动物模型.方法 以5-羟色胺(5-HT)的前体L-5-羟色胺酸(L-5-HTP)在健康幼年豚鼠脑桥背侧定点微量注射诱发肌阵挛(同步记录的脑电图暴发活动≤400 ms),观察肌阵挛发作潜伏期、达峰时间、最大发作频率、高峰持续时间和总持续时间等行为学特征.以多导电生理同步记录肌阵挛发作期脑电图、肌电图以及抽动逆向锁定的脑电叠加分析(JLA),论证及认定肌阵挛为脑干起源,并选择对控制肌阵挛具不同效力的丙戊酸(VPA)、氯硝西泮(CZP)和卡马西平(CBZ)等抗癫(癎)药物(AEDs),按达到半数有效浓度(EC_(50))的剂量预处理实验动物后,根据各自药效学特征择时诱导肌阵挛发作,观测抗癫(癎)药物预处理后肌阵挛发作行为及电生理学的变化特征.结果 (1)在一定剂量范围内,L-5-HTP在8只豚鼠脑桥背侧部微量注射,全部一次性诱发单纯性肌阵挛发作,诱发成功率100%.(2)行为学特征:脑桥起源肌阵挛发作表现为两侧或全身性肌阵挛,并显示对触摸、声音刺激的敏感性.(3)脑桥起源肌阵挛肌电暴发时程较长,达(208.75±81.42)ms,同步脑电图中,有散在不规则棘、尖波发放,但与肌电图活动不存在锁时关联.(4)脑桥起源肌阵挛发作中脑电图虽然时有散在棘、尖波发放,但经JLA叠加后无锁时关联的脑电图叠加波.(5)在一次性给药后达到EC_(50)浓度下,VPA和CZP使脑桥起源肌阵挛的最大发作频率[VPA组(28.13±3.79)次/min;CZP组(37.17±4.67)次/min]较对照组[(56.25±6.96)次/min]减少、高峰持续时间[VPA组(55.00±14.14)min;CZP组(50.00±11.73)min]和总持续时间[VPA组(124.17±40.04)min;CZP组(156.88±30.71)min]较对照组[高蜂持续时间(80.00±16.01)min;总持续时间(218.75±17.63)min]显著缩短(F=23.41～35.44,P＜0.01或P＜0.05),对肌阵挛的肌电图时程未有显著影响;CBZ使肌阵挛发作的高峰持续时间[(98.75±13.86)min]和总持续时间[(257.50±14.79)min]较对照组明显延长(P＜0.05、0.01).结论 本模型不仅保证了脑干肌阵挛纯起源,同时因使模型肌阵挛暴发时程显著缩短至400 ms以内,对触觉敏感和对CZP治疗显著有效等优点,较既往L-5-HTP全身注射造模更接近临床实际,从而成功获得在发作行为、神经电生理及药效学特性均与临床更趋一致的脑干起源肌阵挛模型.