薯蓣皂苷片对RSC-364细胞核转录因子-κBp65表达的影响

目的：观察薯蓣皂苷片对类风湿性关节炎细胞模型核转录因子NF-κBp65及基质金属蛋白酶-9（MMP-9）、血管内皮生长因子（VEGF）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）表达的影响。方法：用白介素-17（IL-17）＋TNF-α共同孵育大鼠RSC-364细胞,以不同浓度薯蓣皂苷片进行干预,MTT法检测不同药物浓度对细胞存活率影响,采用Western blot检测各组NF-κBp65及其抑制蛋白（IκB-α）的表达,酶联免疫吸附试验（ELISA）检测细胞培养液上清中VEGF、MMP-9、TNF-α蛋白水平的变化。结果：薯蓣皂苷片可促进κB抑制蛋白的表达量,降低NF-κB蛋白水平的高表达,并降低细胞分泌VEGF、MMP-9、TNF-α水平。结论：薯蓣皂苷片对RSC-364细胞核因子κB有负向调节作用,提升IκB-α的表达并能降低炎性因子和血管新生因子分泌,提示其在类风湿发病中可能起到潜在的调节作用。     

薯蓣皂苷片对RSC-364 细胞核转录因子-资Bp65 表达的影响

目的：观察薯蓣皂苷片对类风湿性关节炎细胞模型核转录因子NF-κBp65 及基质金属蛋白酶-9（MMP-9）、血管内皮生长因子（VEGF）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）表达的影响。方法：用白介素-17（IL-17）+TNF-α共同孵育大鼠RSC-364 细胞,以不同浓度薯蓣皂苷片进行干预,MTT 法检测不同药物浓 度对细胞存活率影响,采用Western blot 检测各组NF-κBp65 及其抑制蛋白（IκB-α）的表达,酶联免疫吸附试验（ELISA）检测细胞培养液上清中VEGF、MMP-9、TNF-α蛋白水平的变化。结果：薯蓣皂苷片可促进κB抑制蛋白的表达量,降低NF-κB 蛋白水平的高表达,并降低细胞分泌VEGF、MMP-9、TNF-α水平。结论：薯蓣皂苷片对RSC-364 细胞核因子κB 有负向调节作用,提升IκB-α的表达并能降低炎性因子和血管新生因子分泌,提示其在类风湿发病中可能起到潜在的调节作用。     

赤雹根总皂苷对类风湿性关节大鼠NF-κB p65和IL-6表达的影响

目的:研究赤雹根总皂苷(TSTR)对佐剂性关节炎(AA)模型大鼠核转录因子-κB p65(NF-κB p65)和炎性细胞因子白细胞介素6(IL-6)活性的影响,探讨赤雹根总皂苷治疗类风湿关节炎的作用机制。方法:雄性SD大鼠随机取10只作为正常对照组,其余大鼠用完全弗氏佐剂诱导佐剂性关节炎。将造模成功的大鼠随机分为赤雹根总皂苷40,80,160 mg/kg,雷公藤多苷12 mg/kg,模型对照组,每组10只。各给药组均灌胃给予相应药物,连续21天。计算大鼠足肿胀度和关节炎指数;ELISA法检测各组大鼠血清IL-6的含量;免疫组化法测定大鼠足跖组织NF-κB p65蛋白及足跖组织和脾脏IL-6蛋白表达水平;Western blot法检测大鼠足跖组织中NF-κB p65蛋白表达水平;RT-PCR法测定大鼠足跖部NF-κB p65mRNA、IL-6 mRNA的表达水平。结果:赤雹根总皂苷各剂量组大鼠组肿胀度和关节炎指数均显著低于模型对照组;血清中IL-6含量和IL-6蛋白表达水平及IL-6 mRNA的表达水平均低于模型对照组;足跖组织中NF-κB p65蛋白表达水平和IL-6 mRNA的表达水平均低于模型对照组。结论:抑制NF-κB和IL-6的表达是赤雹根总皂苷治疗类风湿性关节炎的作用机制之一。     

赤雹根总皂苷对类风湿性关节炎大鼠足跖组织中NF-κB p65活性作用的研究

目的 研究赤雹根总皂苷(SRTD)对类风湿性关节炎大鼠足跖组织中NF-κB p65蛋白表达的影响,探讨SRTD治疗类风湿性关节炎的机制.方法 雄性SD大鼠80只,随机取10大鼠作为正常对照,其余大鼠采用弗氏完全佐剂诱导佐剂性关节炎,将造摸成功的50只大鼠随机分为模型组,赤雹根总皂苷160,80,40 mg/(kg.d)组和雷公藤多苷12 mg/(kg.d)组,各组分别给予相应药物,模型组ig蒸馏水,连续21 d.计算各组大鼠关节炎指数,给药后第22天,处死大鼠.用免疫组化法和Western blot法检测足跖组织中NF-κB p65蛋白的表达.结果 赤雹根总皂苷能明显降低RA大鼠的关节炎指数(P＜0.01,P＜0.05),显著下调NF-κB p65蛋白的表达(P ＜0.01,P＜0.05).结论 SRTD对大鼠类风湿性关节炎有明显治疗作用,下调NF-κB p65蛋白的表达是其作用机制之一.     

苗药金乌健骨方对胶原诱导关节炎模型大鼠NF-κB及IL-17表达的影响

目的探讨苗药金乌健骨方对胶原诱导性关节炎(collagen-induced arthritis,CIA)模型大鼠关节滑膜细胞核转录因子-κB(nuclear factor kappa B,NF-κB)及血清IL-17表达的影响。方法将60只Wistar大鼠随机分为空白对照组、模型组、金乌健骨方高、中、低剂量组及雷公藤多苷组,每组10只,除空白对照组外,其余各组建立CIA大鼠模型,造模第7天开始灌胃治疗,用药4周后处死大鼠,收集血清,分离关节滑膜,采用酶联免疫吸附法(enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)检测血清IL-17水平,免疫印迹法(Western blot)检测关节滑膜组织NF-κB/P65、NF-κB/P50及IκBα蛋白的表达水平。结果与空白对照组比较,模型组大鼠血清IL-17水平升高(P0.01);与模型组比较,金乌健骨方高、中剂量及雷公藤多苷组血清IL-17表达水平明显降低(P0.01)。Western blot结果显示,与空白对照组比较,模型组大鼠关节滑膜NF-κB/P65、NF-κB/P50及IκBα蛋白活性增强(P0.01);与模型组比较,金乌健骨方高、中剂量及雷公藤多苷组NF-κB/P65、NF-κB/P50蛋白活性明显降低(P0.05,P0.01),金乌健骨方低剂量组上述指标均高于雷公藤多苷组,差异有统计学意义(P0.05,P0.01)。结论苗药金乌健骨方能降低CIA模型大鼠血清IL-17表达,抑制NF-κB/P65、NF-κB/P50的蛋白活性。     

芍药汤对湿热内蕴型溃疡性结肠炎大鼠TLR4，NF-κB p65和IL-6表达的调控作用

目的:以Toll样受体4(TLR4)/核转录因子-κB(NF-κB)信号通路为基础,探讨芍药汤治疗湿热内蕴型溃疡性结肠炎(UC)的作用机制。方法:取50只Wistar大鼠,雌雄各半,采用病证结合方法,以高脂高糖辛辣食物及免疫复合法,联合2,4,6-三硝基苯磺酸(TNBS)结合乙醇复合法复制湿热内蕴型UC大鼠模型。造模成功后,将模型大鼠随机分为模型组、柳氮磺吡啶组及芍药汤低、中、高剂量组,另取10只大鼠(雌雄各半)作为正常组。芍药汤低、中、高剂量组按6,12,24 g·kg~(-1)灌胃,柳氮磺吡啶组按1 g·kg~(-1)剂量灌胃,正常组给予等体积生理盐水,连续21 d。末次给药后采集结肠样本,苏木素-伊红(HE)染色观察结肠组织病理变化,运用实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测结肠组织中TLR4,NF-κB p65和IL-6 mRNA的表达,蛋白免疫印迹法(Western blot)检测结肠组织中TLR4,NF-κB p65和IL-6蛋白的表达。结果:与正常组比较,模型组结肠组织损坏较明显,模型组TLR4,NF-κB p65和IL-6 mRNA及蛋白相对表达量明显升高(P0. 05);与模型组比较,柳氮磺吡啶组、芍药汤各剂量组结肠组织损坏明显改善,TLR4,NF-κB p65和IL-6 mRNA及蛋白表达量明显下降(P0. 05),芍药汤各剂量组中以芍药汤高剂量组最为明显。结论:芍药汤可通过调控TLR4/NF-κB通路中TLR4,NF-κB p65和IL-6 mRNA及蛋白的表达,抑制UC病情的发展。     

妇科千金片对盆腔炎模型大鼠血清中TNF-α、NF-κB含量的影响

目的 探讨妇科千金片治疗盆腔炎的作用机理.方法 选用Wistar大鼠,运用子宫内接种混合菌液制造急性盆腔炎模型.随机分为空白组、假手术组、模型组、妇科千金片低、中、高剂量组、妇炎康组及罗红霉素组,治疗后,用LISA检测血清肿瘤坏死因子-α （TNF-α）、校因子κB （NF-kB）含量.结果 与空白组比较,模型组TNF-α、NF-κB的含量明显升高（P＜0.05）;与模型组比较,妇科千金片低、中、高剂量组、妇炎康组及罗红霉素组的TNF-α、NF-κB含量明显降低（P＜0.05）.结论 妇科千金片可能是通过调节血清中TNF-α、NF-κB的含量而发挥抗炎作用.     

消痰散结方对裸鼠人胃癌细胞SGC-7901皮下移植瘤RUNX3、NF-κB p65蛋白表达的影响

目的观察消痰散结方对裸鼠人胃癌细胞SGC-7901皮下移植瘤Runt相关转录因子3(RUNX3)、核转录因子κB p65(NF-κB p65)蛋白表达的影响,探讨消痰散结方的抗胃癌作用及机制。方法建立裸鼠人胃癌细胞SGC-7901皮下移植瘤模型,随机分为中药组(消痰散结方)、化疗组(卡培他滨)及对照组(0.9%Na Cl溶液),每组10只,各组给予相应干预共32天。观察各组裸鼠体质量、瘤体积、瘤重,并采用Western blotting法检测各组裸鼠皮下移植瘤组织中RUNX3、NF-κB p65蛋白表达水平。结果中药组及化疗组的瘤体积及瘤重值均低于对照组(P0.05);与中药组比较,化疗组的瘤体积及瘤重值均下降,差异有统计学意义(P0.05)。中药组和化疗组的抑瘤率分别为44.91%和83.23%。中药组和对照组体质量差异无统计学意义(P0.05);化疗组体质量低于对照组及中药组(P0.05)。中药组和化疗组的肿瘤组织RUNX3蛋白表达水平高于对照组、NF-κB p65蛋白表达水平低于对照组(P0.05)。结论消痰散结方具有较好的抗胃癌疗效,虽然在抑瘤率方面不及卡培他滨,但没有引起体质量下降的副作用;上调RUNX3蛋白并下调NF-κB p65蛋白表达水平是其可能的作用机制之一。     

金刚丸对绝经后骨质疏松模型大鼠NF-κB p65表达及IL-1、IL-6、TNF-α的影响

目的 观察金刚丸对去势骨质疏松大鼠核因子-κB(nuclear factor kappa-B,NF-κB)亚基(p65)蛋白表达及血清中白介素-1(Interleukin-1,IL-1)、白介素-6(Interleukin-6,IL-6)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)含量的影响。方法 选择了56只SD大鼠作为本次实验研究的对象,将其划分为空白组(NtC n=8)、假手术组(SHAM n=8)、去势大鼠组(OVX n=40)。对去势大鼠组使用摘除雌性大鼠两侧卵巢法建造绝经后骨质疏松大鼠模型,通过随机数字表法将该组45只大鼠分为模型组、戊酸雌二醇组、金刚丸低剂量组、金刚丸中剂量组、金刚丸高剂量组,其中每组大鼠数量为8只。连续针对金刚丸高中低剂量组及戊酸雌二醇组给予12周药物治疗,每日给药1次,针对假手术组、空白组、模型组则给予相同体积的蒸馏水。12周给药后分别采用HE染色法观察骨组织形态,ELISA法检测血清IL-1、IL-6、TNF-α含量,Western Blot法针对大鼠股骨NF-κB p65表达结果进行对比分析并得到实验结论。结果 ...     

艾灸对克罗恩病大鼠结肠NF-κB p65及TNF-α、IL-1β调节作用的研究

目的：通过观察隔药灸对克罗恩病大鼠结肠NF-κB p65及炎症因子TNF-α、IL-1β表达的影响,探讨艾灸治疗克罗恩病的效应机制。方法：清洁级雄性SD大鼠随机分为4组,分别为正常组、模型组、隔药灸组和西药组,采用三硝基苯磺酸（TN-BS）合乙醇溶液灌肠制备克罗恩病大鼠模型,模型制备成功后,隔药灸组取天枢穴（双）、气海穴进行隔药灸治疗,西药组采用美沙拉秦灌胃治疗。治疗结束后,采用HE染色,光镜下观察各组大鼠结肠组织病理学变化,应用免疫组织化学技术观察各组大鼠结肠NF-κB p65与TNF-α、IL-1β的表达,并进行图像分析。结果：与正常组比较,模型组大鼠结肠组织呈现裂隙状溃疡及炎症表现,部分大鼠结肠在黏膜下层可见肉芽肿形成,结肠NF-κB p65、TNF-α、IL-1β的表达均显著增高（均P〈0.01）;与模型组比较,隔药灸组、西药组大鼠结肠形态结构改善,肠道炎症减轻,结肠NF-κB p65与TNF-α、IL-1β的表达均显著降低（均P〈0.01）;相关性分析结果显示,TNF-α、IL-1β的表达与NF-κB p65的表达均呈正相关性。结论：隔药灸能下调克罗恩病大鼠结肠NF-κB p65、TNF-α、IL-1β的表达;艾灸（隔药灸）可能通过抑制克罗恩病大鼠结肠NF-κB p65的表达,进而减少其下游炎症因子TNF-α、IL-1β的表达,从而减轻肠道炎症,改善结肠组织形态结构,发挥治疗作用。     

不同刺灸法对膝关节骨关节炎大鼠关节软骨形态结构及NF-κB p65/NLRP3通路的影响

目的:比较毫针、电针和艾灸对膝关节骨关节炎(KOA)大鼠关节软骨形态结构及核转录因子-κB (NF-κB)p65/Nod样受体蛋白3(NLRP3)通路的影响。方法:Wistar大鼠随机分为空白对照组、模型组、毫针组、电针组和艾灸组,每组8只。采用右侧膝关节腔内注射碘乙酸钠复制KOA大鼠模型。3个治疗组均取右侧“犊鼻”“内膝眼”,分别给予毫针、电针和艾条温和灸各15 min,隔日治疗1次,共治疗4周。X线观察各组大鼠右侧膝关节结构并测量直径,透射电镜观察各组大鼠膝关节软骨细胞超微结构,ELISA法检测各组大鼠血清肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-1β、IL-18含量,Western blot法检测各组大鼠右侧膝关节软骨组织中NF-κB p65、NLRP3、凋亡相关斑点样蛋白(ASC)和TNF-α的表达水平。结果:与空白对照组比较,模型组右侧膝关节间隙变窄严重,软骨细胞明显固缩,线粒体中度肿胀,右侧膝关节直径增加(P<0.01),血清TNF-α、IL-1β、IL-18含量升高(P<0.01),膝关节软骨组织中NF-κB p65、NLRP3、TNF-α表达升高(P&...     

身痛逐瘀汤含药血清通过NF-κB通路抑制TNF-α诱导的大鼠髓核细胞退变的作用机制

目的 探讨身痛逐瘀汤含药血清是否可通过介导核因子-κB(NF-κB)通路抑制肿瘤坏死因子-α(TNF-α)诱导的大鼠髓核细胞退变。方法 将成年雄性SD大鼠随机分为4组制备空白血清和身痛逐瘀汤高、中、低剂量含药血清。取从大鼠尾盘获得并传代到第3代的髓核细胞,分为5组培养：空白组加20%空白大鼠血清,模型组加20%空白大鼠血清和20 ng/mL TNF-α,身痛逐瘀汤高剂量组加20%身痛逐瘀汤高剂量含药血清和20 ng/mL TNF-α,身痛逐瘀汤中剂量组加20%身痛逐瘀汤中剂量含药血清和20 ng/mL TNF-α,身痛逐瘀汤低剂量组加20%身痛逐瘀汤低剂量含药血清和20 ng/mL TNF-α,均培养48 h。采用RT-PCR法检测髓核细胞中基质金属蛋白酶-3(MMP-3)、聚集蛋白聚糖(Aggrecan)、Ⅱ型胶原蛋白(CollagenⅡ)、B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2)、Bcl-2家族相关x蛋白(Bax)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)mRNA表达情况,采用Western blot法检测细胞中p-IKKα/β、IKKβ、p-IκBa、IκBa、p-p65、...     

益气补肾实验方对自然流产模型小鼠foxp3、STAT5、NF-κB mRNA表达的影响北大核心CSCD

目的观察益气补肾实验方对自然流产模型小鼠脾脏CD4+CD25+Treg细胞中foxp3mRNA表达及蜕膜组织foxp3、STAT 5、NF-κB mRNA表达的影响。方法将雌性CBA/J与雄性DBA/2或雄性BALB/c小鼠以2∶1合笼交配,制备自然流产模型。将CBA/J孕鼠分为5组:阴性对照组、阳性对照组、中药高剂量治疗组、中药中剂量治疗组、中药低剂量治疗组,每组10只;阴性对照组于妊娠第0天至处死日每天以10mg/kg的剂量灌服生理盐水1次;阳性对照组于妊娠第4天以10mg/kg的剂量单次灌服环孢素A溶液;中药高、中、低剂量治疗组于妊娠第0天至处死日每日分别按48、24、12g/kg的剂量灌服益气补肾实验方1次。将孕鼠于妊娠第9、14天处死,取新鲜脾脏用于提取Treg细胞,并取孕鼠蜕膜组织-80℃冻存。采用磁珠分选的方法分离和纯化脾脏CD4+CD25+细胞,采用流式细胞术鉴定分选前后CD4+CD25+的纯度,运用RT-PCR分析CD4+CD25+细胞中foxp3mRNA的表达情况;运用RT-PCR分析蜕膜组织中foxp3、STAT 5A、STAT 5B、NF-κB mRNA的表达情况。结果 CD4+CD25+Treg的纯度可达到88%以上,经台盼蓝检测其活性大于95%。纯化分离前CD4+CD25+/CD4+平均为13.20%;纯化分离后CD4+CD25+/CD4+平均为91.43%。与阴性对照组比较,阳性对照组、中药高剂量治疗组Treg细胞中foxp3mRNA表达水平明显升高(P<0.05);中药高剂量治疗组较中、低剂量组小鼠脾脏Treg中foxp3mRNA表达升高(P<0.05)。与阴性对照组比较,阳性对照组、中药高、中剂量组9、14天蜕膜组织foxp3、STAT 5BmRNA表达升高(P<0.05);阳性对照组、中药高剂量组9、14天及中药中剂量组蜕膜组织STAT 5A mRNA表达升高(P<0.05,P<0.01);阳性对照组及中药各剂量组蜕膜组织NF-κB mRNA表达降低(P<0.01)。结论益气补肾实验方可上调自然流产模型小鼠脾脏CD4+CD25+T细胞foxp3mRNA及蜕膜组织中foxp3、STAT 5mRNA表达,下调母胎界面组织中NF-κB mRNA的表达,促进妊娠免疫耐受状态的维持。     

秦艽不同配伍药对对风寒湿痹型类风湿关节炎大鼠踝关节核因子κB、血管内皮生长因子表达及病理学改变的影响

目的基于免疫组织化学技术观察秦艽不同配伍对风寒湿痹类风湿关节炎(RA)大鼠踝关节核因子κB(NF-κB)、血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响并观察大鼠踝关节病理学改变。方法 80只实验大鼠随机分为空白组、Ⅱ型胶原模型组、风寒湿病证模型组(Ⅱ型胶原+风寒湿刺激)、阳性药组、单味秦艽组、秦威组(秦艽-威灵仙)、秦桑组(秦艽-桑寄生)、秦防组(秦艽-防己),每组10只。采用注射Ⅱ型胶原乳剂诱导并给予风寒湿刺激制备风寒湿RA大鼠模型。模型建立完成后各给药组给予相应药液灌胃,其余组给予生理盐水。采用免疫组织化学技术检测踝关节NF-κB、VEGF的表达;苏木精(Hatmatoxylin)-伊红(Eosin)染色(HE染色)观察踝关节病理学改变。结果与空白组比较,Ⅱ型胶原组及病证模型组踝关节NF-κB、VEGF蛋白表达水平显著升高(P 0. 01);与风寒湿病证模型组比较,各给药组踝关节NF-κB、VEGF表达水平均降低,中药组中以秦威组降低最明显(P 0. 01)。HE染色结果显示,造模后Ⅱ型胶原组软骨组织结构严重破坏,软骨细胞排列疏松,少量软骨细胞核固缩凋亡,大量炎细胞浸润,大量新生血管生成,关节面严重破损;病证模型组在Ⅱ型胶原组病理改变基础上关节腔内存在大量纤维物渗出,滑膜细胞增生,部分滑膜细胞呈绒毛状增生突入关节腔内,关节表面粗糙;经治疗后,各治疗组大鼠踝关节软骨组织结构破坏减少,少量炎细胞浸润,新生血管生成减少,关节面破损有不同程度恢复。结论平温相配的秦威组对于风寒湿痹型类风湿关节炎治疗效果优于平平相配的秦桑组、平寒相配的秦防组及单味秦艽组,实验结果与中医寒者热之的治疗原则基本相符。该配伍治疗类风湿关节炎的机制可能与其可以降低NF-κB、VEGF的表达,减轻关节破坏,减少新生血管有关。     

益气补肾实验方对自然流产模型小鼠foxp3、STAT5、NF-κB mRNA表达的影响

目的观察益气补肾实验方对自然流产模型小鼠脾脏CD4+CD25+Treg细胞中foxp3mRNA表达及蜕膜组织foxp3、STAT 5、NF-κB mRNA表达的影响。方法将雌性CBA/J与雄性DBA/2或雄性BALB/c小鼠以2∶1合笼交配,制备自然流产模型。将CBA/J孕鼠分为5组:阴性对照组、阳性对照组、中药高剂量治疗组、中药中剂量治疗组、中药低剂量治疗组,每组10只;阴性对照组于妊娠第0天至处死日每天以10mg/kg的剂量灌服生理盐水1次;阳性对照组于妊娠第4天以10mg/kg的剂量单次灌服环孢素A溶液;中药高、中、低剂量治疗组于妊娠第0天至处死日每日分别按48、24、12g/kg的剂量灌服益气补肾实验方1次。将孕鼠于妊娠第9、14天处死,取新鲜脾脏用于提取Treg细胞,并取孕鼠蜕膜组织-80℃冻存。采用磁珠分选的方法分离和纯化脾脏CD4+CD25+细胞,采用流式细胞术鉴定分选前后CD4+CD25+的纯度,运用RT-PCR分析CD4+CD25+细胞中foxp3mRNA的表达情况;运用RT-PCR分析蜕膜组织中foxp3、STAT 5A、STAT 5B、NF-κB mRNA的表达情况。结果 CD4+CD25+Treg的纯度可达到88%以上,经台盼蓝检测其活性大于95%。纯化分离前CD4+CD25+/CD4+平均为13.20%;纯化分离后CD4+CD25+/CD4+平均为91.43%。与阴性对照组比较,阳性对照组、中药高剂量治疗组Treg细胞中foxp3mRNA表达水平明显升高(P0.05);中药高剂量治疗组较中、低剂量组小鼠脾脏Treg中foxp3mRNA表达升高(P0.05)。与阴性对照组比较,阳性对照组、中药高、中剂量组9、14天蜕膜组织foxp3、STAT 5BmRNA表达升高(P0.05);阳性对照组、中药高剂量组9、14天及中药中剂量组蜕膜组织STAT 5A mRNA表达升高(P0.05,P0.01);阳性对照组及中药各剂量组蜕膜组织NF-κB mRNA表达降低(P0.01)。结论益气补肾实验方可上调自然流产模型小鼠脾脏CD4+CD25+T细胞foxp3mRNA及蜕膜组织中foxp3、STAT 5mRNA表达,下调母胎界面组织中NF-κB mRNA的表达,促进妊娠免疫耐受状态的维持。     

薯蓣皂苷元对白细胞的粘附与迁移及内皮细胞ICAM-1的表达和NF-κB活化的影响(英文)

目的:探讨薯蓣皂苷元的抗炎活性及其可能机制,为其临床应用提供药理学依据。方法:采用酵母多糖A诱导的小鼠腹膜腔白细胞游走模型,评价薯蓣皂苷元的体内抗炎活性;利用白细胞与肿瘤坏死因子(TNF-α)活化的内皮细胞粘附的实验,验证薯蓣皂苷元的抗炎活性;采用聚合酶链式反应和流式细胞术,考察内皮细胞细胞间粘附分子-1(ICAM-1)的表达;蛋白印迹法测定细胞核中转录因子NF-κB/p65的表达及细胞裂解液中NF-κB/p65的磷酸化情况,以探讨薯蓣皂苷元抗炎的可能机制。结果:薯蓣皂苷元1,3mg·kg1灌胃给药1次,可显著减少酵母多糖A诱导的小鼠腹腔内白细胞数量;薯蓣皂苷元0.1,1μmol·L1体外加药5h,显著抑制人HL-60细胞与TNF-α活化的ECV304细胞的粘附,但对ECV304细胞活力无明显影响,也不影响HL-60细胞与静息状态ECV304细胞的粘附。同时,薯蓣皂苷元0.1,1μmol·L1明显抑制TNF-α诱导的ECV304细胞ICAM-1mRNA和蛋白的过量表达,1μmol·L1可抑制NF-κB/p65的核转移;薯蓣皂苷元明显减少TNF-α刺激10～30min诱导的NF-κB/p65的磷酸化,并呈一定浓度依赖性。结论:薯蓣皂苷元具有显著抑制白细胞的黏附迁移活性,其部分机制与抑制内皮细胞NF-κB活化,下调ICAM-1的表达有关。     

乌梅丸对T2DM模型大鼠GLP-1及NF-κB p65的影响

目的：观察乌梅丸对2型糖尿病(diabetes mellitus type 2,T2DM)模型大鼠胰高血糖素样肽-1(glucagon-like peptide-1,GLP-1)和核转录因子-κB p65(nuclear factor p65,NF-κB p65)的影响。方法：从70只健康雄性SPF级Wistar大鼠中随机选取10只作为空白对照组,其余60只大鼠采用高脂饲料喂养和尾静脉注射链脲佐菌素溶液复合因素建立T2DM模型。从建模成功的大鼠中选取30只,随机分为模型对照组、乌梅丸组、罗格列酮组,每组10只,乌梅丸组灌胃给予20 g·kg^-1的乌梅丸溶液,罗格列酮组灌胃给予1.42 mg·kg^-1罗格列酮溶液,空白对照组与模型对照组灌胃给予等体积生理盐水,每天1次,持续6周。干预结束后,测量大鼠的体质量;血糖仪测量空腹血糖;Western Blot检测大鼠结肠组织GLP-1及NF-κB p65蛋白表达水平;ELISA法检测大鼠血清总胆固醇(total cholesterol, TC)、三酰甘油(triglyceride, TG)、高密度脂蛋...     

电针预处理对急性心肌缺血再灌注损伤大鼠心肌组织NF-κB p65、IκBα、IKKβ蛋白表达的影响

目的:观察电针心经腧穴预处理对急性心肌缺血再灌注损伤(MIRI)大鼠核转录因子-κB(NF-κB) p65、NF-κB抑制蛋白(IκB)α、IκB激酶(IKK)β蛋白表达的影响,探讨电针心经腧穴改善心肌缺血再灌注损伤的作用机制。方法:将40只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、电针心经组、电针肺经组,每组10只。电针心经组针刺"神门""通里",电针肺经组针刺"太渊""列缺",两组均采用电针刺激,刺激电压为1 V,频率为2 Hz,每次刺激20 min,每日1次。模型复制前共刺激7 d。模型组、电针心经组、电针肺经组大鼠采用左冠状动脉前降支结扎法复制急性MIRI模型。假手术组开胸后不结扎,仅在相应部位用针空穿1次。检测各组大鼠心电图,分析ST段位移情况;Western blot法检测各组大鼠心肌组织NF-κB p65、IκBα、IKKβ蛋白相对表达量;ELISA法检测各组大鼠血清白细胞介素(IL)-1β及IL-10含量。结果:与假手术组比较,模型组大鼠结扎后30 min、再灌注120 min的ST段位移值升高(P<0.05),电针心经组低于模型组和电针肺经组(P<0.05)。与假...