肺内源性急性肺损伤大鼠肾上腺皮质功能的变化和意义

目的探讨大肠杆菌导致的肺内源性急性肺损伤(ALI)模型大鼠肾上腺皮质功能的变化。方法Wistar大鼠气管注射3ml/kg大肠杆菌混悬液[(4.4～5.6)×1012CFU/L],制作大鼠肺内源性ALI/急性呼吸窘迫综合征(ARDS)模型,存活大鼠随机分为三组,于滴入大肠杆菌混悬液术后6h(n=10)、24h(n=10)、36h(n=10)3个时间点进行观察。每个时间点各8只大鼠作为对照(NS组,气管注射0.9%盐水3mL/kg)。各组分别于术后6、24、36h3个时间点经气管切开插管机械通气,颈总动脉插管监测其血压、血气,取血,PaO2/FiO2<300mmHg(39.9kPa)为ALI,PaO2/FiO2<200mmHg(26.6kPa)为ARDS,符合上述标准的模型大鼠纳入实验。给予小剂量ACTH作ACTH刺激试验,应用ELISA法测定血清中皮质酮、ACTH含量。结果血浆ACTH水平在模型组大鼠各时间点均高于对照组(P均<0.01),24h达峰值(P<0.01)。模型组6h、24h时间点皮质酮较对照组明显升高(P<0.01,P<0.05),36h模型大鼠皮质酮低于对照组(P<0.05)。模型组6h皮质酮达...     

肺表面活性物质对急性肺损伤大鼠生存率的影响

目的 观察急性肺损伤(ALI)大鼠早期补充肺表面活性物质(PS)对大鼠生存率的影响.方法 建立细菌感染导致肺内源性ALI动物模型,并分两步进行:(1)建立大鼠ALI模型,经气管滴入大肠杆菌液[3 ml/kg,(4.4～5.6)×109 CFU/ml],动态观察72 h大鼠病情演变(n=24)和模型稳定性;并将100 h划分为5个连续时间段:第1时间段(正常大鼠,n=11),第2～5时间段分别为感染后0～6 h(n=10)、7～18 h(n=14)、19～52 h(n=87)、53～100 h(n=34),观察机械通气15min(n=156)后血气、胸肺有效动态顺应性、肺病理改变情况.(2)大鼠感染后3～6 h,PS组(n=16)和NS(n=16)组分别经气管滴入肺表面活性物质或生理盐水,观察生存率.结果 (1)本模型较稳定,PaO2/FiO2可从正常(533±16)mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)降到(175±121)mm Hg.在第4时间段肺大体标本呈现明显肝样变和弥漫性出血、坏死灶;肺组织切片见肺泡壁明显水肿,大量炎症细胞浸润,严重实变、肺透明膜形成.(2)PS组生存率(26.7%)较NS组(12.5%)明显提高(Log Rank P=0.014,Breslow P=0.002 8).结论 在ALI早期补充PS可以延长大肠杆菌致肺内源性ALI大鼠生存时间,提高生存率.     

小剂量糖皮质激素对大鼠肺内源性急性肺损伤的保护作用

目的 观察小剂量氢化可的松对大肠埃希菌导致的大鼠肺内源性急性肺损伤(ALI)的保护作用.方法 大肠埃希菌气管注射制作大鼠肺内源性ALI模型,设氢化可的松干预组(HC组)、模型对照组(C组)及正常对照组(N组).给药后12、24、36 h予机械通气,监测血压、血气、胸肺动态顺应性(Cdyn),计算肺指数,测支气管肺泡灌洗液(BALF)总蛋白含量及IL-8、IL-10、TNF-α浓度.结果 HC组各时间点血压均明显高于C组(P<0.05).HC组病死率为21%,与C组(23%)相比差异无显著性(P>0.05).HC组12 h肺指数为(0.333±0.082)%,明显低于C组[(0.432±0.137)%].HC组24、36 h BALF总蛋白含量为(874.55±426.97) mg/L、(735.95±244.33) mg/L,明显低于C组[(1 468.52±433.38) mg/L、(1 350.95±681.66) mg/L];HC组BALF中IL-8浓度[(69.66±13.07) ng/L、(61.49±15.27) ng/L]明显低于C组[(91.37±24.59) ng/L、(98.97±17.77) ng/L];HC组36 h BALF中IL-10浓度为(173.92±38.28) ng/L,明显高于C组[(136.46±34.00) ng/L];HC组12、24、36 h BALF中TNF-α浓度[(343.13±50.19) ng/L、(277.92±84.51) ng/L、(305.87±61.59) ng/L]均明显低于C组[(467.51±76.09) ng/L、(360.12±34.69) ng/L、(375.26±25.79) ng/L].结论 单次小剂量糖皮质激素治疗大肠埃希菌导致的大鼠肺内源性ALI能维持血压稳定,可短时间减轻肺水肿,抑制促炎因子的释放.     

地塞米松对脂多糖诱导的急性肺损伤幼鼠肺表面活性物质蛋白－D的影响

目的：肺表面活性物质蛋白D(SP－D)被认为是急性肺损伤(ALI)和急性呼吸窘迫综合征(ARDS)有价值的生物指标。该研究旨在探讨幼鼠ALI时及地塞米松干预后肺组织SP－D的变化。方法：144只SD大鼠被随机分为正常对照组、肺损伤组和地塞米松治疗组。腹腔内注射脂多糖（LPS，4 mg/kg)建立急性肺损伤模型, 正常对照组注射等量生理盐水, 治疗组于注射LPS 1小时后注射地塞米松(5 mg/kg)。LPS注射后6，12，24，36，48，72 h 每组各处死8只大鼠。用Western blot方法测定肺组织SP－D的相对含量。结果：与正常对照组相比,ALI组在注射LPS后36，48，72 h SP－D含量明显下降(P<0.01)，在48 hrs达最低点(0.92±0.11 vs 3.27±0.52)。地塞米松治疗组于注射LPS后36，48，72 h SP－D含量明显高于ALI组 (P<0.01), 6，12，24，36和48 h 与对照组相比差异无显著性, 72 h差异有显著性(P<0.05)。结论：急性肺损伤早期幼鼠肺组织SP－D含量降低。早期应用地塞米松能使ALI肺组织下降的SP－D明显上升。［中国当代儿科杂志，2007，9（2）：155-158］     

肾上腺素对内毒素血症大鼠早期炎症因子及急性肺损伤的影响

目的：探讨肾上腺素对内毒素( lipopolysaccharide,LPS)所致大鼠肺损伤的保护作用及其作用机制。方法30只SD大鼠随机分为3组(每组10只)：正常对照组大鼠静脉输注生理盐水2．4 ml/( kg·h);LPS组大鼠静脉注射LPS 6 mg/kg后,静脉输注生理盐水2．4 ml/( kg·h);肾上腺素组大鼠静脉注射LPS 6 mg/kg后,静脉输注肾上腺素0．6μg/( kg·min)。在LPS注射后2 h和6 h通过心导管抽血,ELISA法检测血清肿瘤坏死因子( TNF)-α、白细胞介素( IL)-6和IL-10水平,并在6 h处死大鼠取肺脏组织,分别予肺组织含水量检测,HE染色观察肺组织病理学变化,以及ELISA法检测肺泡灌洗液(BALF)内TNF-α、IL-6和IL-10水平。结果(1)与正常对照组肺含水量(70．19%±5．87%)相比,LPS组肺含水量(85．24%±5．87%)明显升高( P <0．05),与 LPS 组相比,肾上腺素组肺含水量(78．00%±6．41%)明显降低(P<0．05)。(2)病理观察结果显示,LPS组大鼠肺泡隔内毛细血管充血、水肿及炎症细胞浸润,少部分肺组织可见肺不张及肺泡内水肿、出血。肾上腺素组大鼠肺病理损伤较LPS组明显减轻。(3)与LPS组相比,肾上腺素组各时点血清TNF-α及IL-6水平明显降低(P<0．05), IL-10水平明显升高(P<0．05)。(4)与LPS组相比,肾上腺素组大鼠BALF中TNF-α水平降低[(78±9)ng/L vs.(102±16) ng/L],IL-6水平降低[(268±42) ng/L vs.(347±50) ng/L],IL-10水平升高[(210±23)ng/L vs.(146±34) ng/L](P<0．05)。结论肾上腺素可减轻LPS诱导的急性肺损伤,其保护作用可能与降低TNF-α、IL-6水平,升高IL-10水平有关。     

急性肺损伤患儿肺复张策略联合小潮气量通气治疗15例

目的 观察采用肺复张策略(RM)联合小潮气量机械通气治疗儿童急性肺损伤(ALI)的临床有效性及可耐受性,探索在ALI患儿中建立合理的机械通气模式.方法 前瞻性观察我院儿科重症监护室(PICU)收治的15例ALI患儿,诊断标准参照1994年欧美联席会议所制定,给予小潮气量联合RM的通气方式.实施RM时采用持续肺膨胀(SI)法,每8小时进行1次,共5 d.于入组的第1天,第3天,第5天记录当天第1次RM后的血气指标、呼吸机参数及血流动力学指标,入组1周内复查胸片,随访患儿的上机时间及预后..结果 第1、3、5天复张前的PaO2/FiO2(P/F)比值分别为243.8 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)、281.8 mm Hg及309.9 mm Hg,复张后1 h的P/F比值相应为300.5 mm Hg、333.4 mm Hg及363.7 mm Hg,较复张前有显著上升(P＜0.01);入组第1、3、5天复张前的呼吸动态顺应性(Cdyn)分别为0.762 ml/(cm H2O·kg)(1 cm H2O=0.098 kPa)、0.835ml/(cm H2O·kg)及0.928 ml/(cm H2O·kg),整体也呈逐渐递增表现(P＜0.05);复张后患儿的心率及血压有轻度波动,但均能于复张后15 min恢复至复张前水平,前后差异无统计学意义;采用RM后患儿胸片表现的好转率为93.3%,平均机械通气时间为(10.15±4.3)d,死亡率为13.3%.结论 RM联合小潮气量机械通气可以改善ALI患儿的氧合功能并提高其肺顺应性,患儿的耐受性良好,具有临床可行性.     

幼兔胎粪吸入性肺损伤后肺组织血栓素B26-酮前列环素1α水平及其意义

目的了解幼兔胎粪吸入后肺组织中血栓素B2(TXB2)和6-酮前列环素1α (6-keto-PGF1α)的动态变化.方法将动物分为轻度胎粪吸入组(16 h,24 h,48 h,72 h)、重度胎粪吸入组和对照组,通过气管内灌入胎粪0.6 ml/kg和4 ml/kg建立轻、重度幼兔胎粪吸入模型;应用右心室穿刺法经压力传感器与日本光电公司生产RM-6000型多道生理记录仪相连,测定右心室收缩压;应用放射免疫法检测肺组织中TXB2和6-keto-PGF1α含量.结果轻度胎粪吸入组右心室收缩压从胎粪吸入后16 h升高(2.57±0.10 kPa),24 h达高峰(3.57±0.14 kPa),72 h恢复正常(1.89±0.14 kPa).重度胎粪吸入组右心室收缩压(4.36±0.14 kPa)明显高于轻度胎粪吸入组和对照组(1.85±0.05 kPa);轻度幼兔胎粪吸入16 h肺组织TXB2(153.80±15.37 pg/ml)和6-keto-PGF1α(117.40±22.88 pg/ml)水平开始增高,24 h达高峰(369.00±28.80 pg/ml;207.20±28.59 pg/ml),至72 h开始降低(103.20±11.95 pg/ml;83.62±8.76 pg/ml),重度胎粪吸入肺组织TXB2(500.60±24.58 pg/ml)和6-keto-PGF1α(300.00±20.31 pg/ml)增加更明显.TXB2和6-keto-PGF1α分别与右心室压作相关分析,均具有明显相关性(r=0.95;0.96, P<0.01).结论随着胎粪吸入性肺损伤加重,TXB2和6-keto-PGF1α增加更明显,表明TXB2和6-keto-DGF1α参与胎粪吸入性肺损伤发生发展.     

小剂量氢化可的松对急性肺损伤大鼠血清炎性因子的影响

目的 探讨小剂量氢化可的松对大肠杆菌导致的急性肺损伤(ALI)大鼠血清炎性因子的影响.方法 Wistar大鼠92只大肠杆菌气管注射制作大鼠肺内源性ALI模型,12 h后存活58只大鼠,随机分为氢化可的松干预组28只(HC组,腹腔注射氢化可的松5 mg/kg)、模型对照组30只(C组,腹腔注射等量9 g/L盐水).18只健康大鼠为健康对照组(N组,气管注射3 mL/kg 9 g/L盐水,腹腔注射等量9 g/L盐水).各组分别于给药12、24、36 h三个时间点经气管切开插管机械通气30 min,颈总动脉插管监测其血压、血气.实验结束放血处死动物,取血,4℃4 000 r/min离心10 min分离其血清,测其血清TNF-α、IL-8、IL-10水平.结果 1.HC组36 h时间点急性呼吸窘迫综合征(ARDS)发生率与c组比较无明显差异(P＞0.05),其余各时间点二组ALI、ARDS的发生率均无统计学差异(Pa＞0.05).HC与C组总死亡率无明显差异(P＞0.05).2.各时间点HC及C组大鼠Pa(O2)/FiO2明显低于N组(Pa＜0.01),除36 h时间点HC组血压与N组无明显差异(P＞0.05),其余各时间点均明显低于N 组(Pa＜0.01),C组各时间点均明显低于Hc组(Pa＜0.05).3.各时间点Hc及C组大鼠血清TNF-α、IL-8、IL-10水平均明显高于N组(Pa＜0.05),HC组各时间点TNF-α水平均明显低于C组(Pa＜0.05).36 h时间点HC组IL-8水平明显低于C组(P＜0.05),12、24 h时间点HC组均低于C组,但无统计学差异(P＞0.05).各时间点HC和C组IL-10水平无统计学差异(Pa＞0.05).结论 单次小剂量氢化可的松治疗大肠杆菌导致的大鼠ALI能维持血压稳定,降低血清促炎因子,并对降低ARDS发生率有一定作用.     

幼兔胎粪吸入性肺损伤后肺组织血栓素B_2 6-酮前列环素1α水平及其意义

目的了解幼兔胎粪吸入后肺组织中血栓素B2(TXB2)和6-酮前列环素1α (6-keto-PGF-1α)的动态变化。方法将动物分为轻度胎粪吸入组(16 h,24 h,48 h,72 h)、重度胎粪吸入组和对照组,通过气管内灌入胎粪0.6 ml/kg和4 ml/kg建立轻、重度幼兔胎粪吸入模型;应用右心室穿刺法经压力传感器与日本光电公司生产RM-6000型多道生理记录仪相连,测定右心室收缩压;应用放射免疫法检测肺组织中TXB2和6-keto-PGF-1α含量。结果轻度胎粪吸入组右心室收缩压从胎粪吸入后16 h升高(2.57±0.10 kPa),24 h达高峰(3.57±0.14 kPa),72 h恢复正常(1.89±0.14 kPa)。重度胎粪吸入组右心室收缩压(4.36±0.14 kPa)明显高于轻度胎粪吸入组和对照组(1.85±0.05 kPa);轻度幼兔胎粪吸入16 h肺组织TXB2(153.80±15.37 pg/ml)和6-keto-PGF-1α(117.40±22.88 pg/ml)水平开始增高,24 h达高峰(369.00±28.80 pg/ml;207.20±28.59 pg/ml),至72 h开始降低(103.20±11.95 pg/ml;83.62±8.76 pg/ml),重度胎粪吸入肺组织TXB2(500.60±24.58 pg/ml)和6-keto-PGF-1α(300.00±20.31 pg/ml)增加更明显。TXB2和6-Keto-PGF1α分别与右心室压作相关分析,均具有明显相关性(r=0.95;0.96, P<0.01)。结论随着胎粪吸入性肺损伤加重,TXB2和6-Keto-PGF1α增加更明显,表明TXB2和6-keto-DGF-1α参与胎粪吸入性肺损伤发生发展。     

肺表面活性物质联合肺保护性通气策略治疗新生儿急性肺损伤的研究

目的 观察肺表面活性物质（PS）联合肺保护性通气策略治疗新生儿急性肺损伤（ALI）的临床有效性及意义.方法 前瞻性观察我院诊断为新生儿ALI的患儿,22例新生儿采用PS联合肺保护性通气策略（治疗组）,20例采用肺保护性通气策略（对照组）;比较两组患儿上机前及使用PS后的血气指标及动态肺顺应性、氧合指数（OI）、X线胸片动态变化,并随访机械通气时间、并发症及预后.结果 治疗组在使用PS后,肺顺应性增加,2h、24 h、72 h的动态肺顺应性分别为（0.56±0.09） ml/（cm H2O·kg）、（0.73±0.12） ml/（cm H2O·kg）、（0.52±0.14） ml/（cm H2O·kg）,与对照组的相同时间点比较,差异有统计学意义（P＜0.05）;使用PS后2h、24 h、72 h的O1分别为345.5±23.9、338.2±26.7、317.6±27.5,与对照组相同时间点比较差异有统计学意义（P＜0.05）;治疗组的平均机械通气时间（121.4±24.2）h、住院时间（12.5±2.1）d明显低于对照组,差异有统计学意义,并发症明显低于对照组（x2 =3.57,P＜0.05）;两组病死率差异无统计学意义（x2=1.32,P＞0.05）.结论 PS气管内滴入联合肺保护性通气策略可作为治疗新生儿ALI有效的治疗手段,减少了机械通气时间和住院天数,降低了并发症及病死率,具有临床可行性.     

体外膜氧合支持治疗成功小儿重症肺炎合并心肺功能衰竭一例

目的 报道体外膜肺氧合(ECMO)在小儿重症肺炎合并心肺功能衰竭中的临床应用结果及经验.方法 2008年11月28日,我院儿童重病中心收治1例小儿重症肺炎合并心肺功能衰竭、肝功能严重受损及中毒性脑病的7岁男童,在经过以呼吸机为主的常规方法治疗后仍持续低氧血症且病情有进一步加重的情况下实施右侧股动静脉V-A ECMO辅助方式对患儿心肺进行支持治疗.结果 ECMO初始流量为0.8 L/min,氧流量与血流最之比为1:1,FiO_260%.ECMO开始后10 min,从桡动脉采血,PaO_2迅速从40 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)升至177 mm Hg,PCO_2 21 mm Hg,Lac开始下降,由3.5 mmol/L降至2.8 mmol/L.ECMO治疗后4 h,PaO_2202 mm Hg,PCO_244 mm Hg,Lac1.5 mmol/L,将ECMO流最调至0.6 L/min,FiO_2 60%,PaO_2持续维持在150～200 mm Hg.使用ECMO期间,患儿血压稳定,心功能明显好转,心率减慢,肝脏回缩,肝功能好转,瞳孔等大等圆,对光反射灵敏,胸部X线片示肺部炎症逐渐吸收.使用ECMO后第4天,将流量降到0.4 L/min[20 ml/(kg·min)],FiO_2下调到40%,动脉血气分析示:PaO_2 190 mm Hg,PCO_2 36 mm Hg,SaO_2 100%,Lac0.9 mmol/L,于治疗后96 h停止ECMO.ECMO停止后36 h,顺利拔出气管插管,术后2周痊愈出院.ECMO并发症:主要有出血和渗血;血小板有所下降,从230×10~9/L降至130×10~9/L,仍在正常范围.结论 ECMO是疗效肯定、有前景的心肺支持治疗方法,可用于儿科重病患者.     

急性肺损伤患儿氧交换指标动态监测的临床意义

目的　探讨急性肺损伤 (ALI)患儿的氧交换指标动态监测在临床的意义。方法　回顾性分析临床诊断ALI需呼吸支持的 33例患儿 ,根据其转归分为生存组和死亡组 ,分别在通气后 0 5h、2 4h、72h取动脉血做血气分析 ,并记录相同时点的吸入氧体积分数 (FiO2 ) ,以此计算不同时段的氧合指数 (PaO2 /FiO2 )、肺泡气 动脉血氧分压差 [P( A a)DO2 ]和动脉血氧分压 /肺泡氧分压(PaO2 /PAO2 )的数值。结果　生存组P(A a)DO2 在治疗 2 4h、72h后逐渐下降 ,与死亡组比较差异有显著性意义(P <0 0 5 ) ;PaO2 /FiO2 、PaO2 /PAO2 的数值变化在治疗 72h后才与死亡组比较差异有显著性 (2 4h ,P >0 0 5 ;72h ,P <0 0 5 )。PaO2 随治疗时间的推移 ,在生存组与死亡组间比较均无统计学意义 (P >0 0 5 )。提示PaO2 /FiO2 、PaO2 /PAO2 和P(A a)DO2 是对ALI早期治疗反应的敏感指标 ;PaO2 对预后的预警作用较为滞后。结论　在ALI呼吸支持患儿中 ,氧交换指标P(A a)DO2 、PaO2 /FiO2 和PaO2 /PAO2 更能反映肺损伤的程度 ,对预后的估计价值更大 ;动态监测氧交换指标可为临床预后的评估提供参考信息。     

早期营养支持策略对早产儿生长和代谢的影响

目的 探讨早期营养支持策略对早产儿生长和代谢的影响.方法 回顾性分析我院2005-2007年(A组82例)和2008-2010年(B组82例)出生体重≤1800 g、无先天畸形、住院2周以上、存活出院早产儿的临床资料,比较两组出生时一般情况、肠内外营养摄入、体格增长及血生化指标.结果 与A组相比,B组早产儿应用氨基酸、脂肪乳剂更早[氨基酸:(1.8±0.4)天比(2.1±0.9)天,脂肪乳:(2.2±0.6)天比(2.6±1.6)天],起始剂量更高[氨基酸:(1.4±0.5)g/(kg·d)比(0.8±0.3)g/(kg·d),脂肪乳:(0.9±0.2)g/(kg·d)比(0.6±0.3)g/(kg·d)],且开奶时间早(1天比2天),肠内热卡达到100 kcal/(kg·d)的日龄更早(20天比25天),第7天摄入奶量明显增多(45 ml/天比22 ml/天),母乳喂养及混合喂养率明显增加(56.1%比40.0%),肠外营养时间缩短(24天比27天),体重和身长增长速度更快[体重:(22.6±3.3)g/(kg·d)比(18.6±4.4)g/(kg·d),身长:(1.1±0.6)cm/周比(0.8±0.4)cm/周],出院时宫外生长迟缓发生率降低(58.5%比72.0%),住院时间缩短(30天比35天),血白蛋白、前白蛋白、尿素氮、血磷水平明显增高[白蛋白:(34.2±2.8) g/L比(31.8±2.9)g/L,前白蛋白:(112.0±25.0)mg/L比(89.0±19.0)mg/L,尿素氮:(4.1±2.1)mmol/L比(3.3±1.8)mmol/L,血磷:(2.0±0.5) mmol/L比(1.8±0.5)mmol/L],总胆汁酸和碱性磷酸酶明显降低[总胆汁酸:(25.1±19.7)μmol/L比(38.6±25.2)μmol/L,碱性磷酸酶:(315.4±120.0)U/L比(471.1±202.3)U/L],差异均有统计学意义(P<0.05).结论 早期更积极的营养支持策略能促进早产儿的生长,减少宫外生长迟缓的发生,缩短住院时间,改善营养状况.     

部分液体通气对胎粪性急性肺损伤的病理学影响

目的 通过研究部分液体通气(PLV)对胎粪性急性肺损伤病理学变化的影响,探讨PLV对治疗胎粪性急性肺损伤的效果.方法 68只健康新西兰兔随机分6组,用20%健康新生儿胎粪混悬液3 mL/kg造模,再行机械通气.使用PLV组:全氟化碳(PFC)按3 ml/kg注入兔肺内,再机械通气.造模后6 h处死动物,取兔肺进行病理学检查和评分.结果相对于常频组(3.0±0),常频(PLV)组(2.4±0.6)和高频(PLV)组(2.4±0.6)可以明显降低炎性细胞浸润(P＜0.01),且高频组(2.1±0.3)也有类似作用(P＜0.05).只有高频(PLV)组(1.0±0.7)的肺水肿情况好于常频组(2.0±0.8)(P＜0.01).常频组(2.6±0.5)较容易出现小气道损伤,常频(PLV)组(1.1±0.4)和高频(PLV)组(0.9±0.3)的小气道损伤则不明显(P＜0.01).未发现PLV对肺出血有效.相对于常频组和高频组,使用PLY二组的死亡率较低(21.4%/14.3%).结论 PLV可以明显减轻胎粪性急性肺损伤,并对降低死亡率有一定作用,因而PLV具有临床应用的良好前景.英文作者简介:ZHU Jian-xing (Email:jxzhu.my265@yahoo.com.cn)     

儿茶酚胺类药物对感染性休克兔胃肠灌注的影响

目的 评价多巴胺、多巴酚丁胺和去甲肾上腺素对感染性休克兔胃黏膜二氧化碳分压与动脉血二氧化碳分压差[P(g-a),CO2]及肠系膜上动脉血流量的影响.方法 静脉注入内毒素复制兔感染性休克模型,达到休克标准后随机分成3组:多巴胺组、多巴酚丁胺组和去甲肾上腺素组,每组各8只.每组均按20 ml/(kg·h)输注生理盐水进行容量复苏,同时分别持续静脉滴注多巴胺5μg/(kg·min)、多巴酚丁胺5 μg/(kg·min)和去甲肾上腺素1μg/(kg·min).连续监测平均动脉压、心率、心脏指数和肠系膜上动脉血流指数,每10分钟测定胃黏膜二氧化碳分压1次,每小时进行动静脉血气分析并测定动脉血乳酸.结果 静脉注射内毒素后,3组平均动脉压、心脏指数及肠系膜血流量指数均明显下降,但P(g-a)CO2明显增加,氧输送能力下降,动脉血乳酸升高.分组干预2 h后,去甲肾上腺素组的平均动脉压为(70±3)mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),明显高于多巴胺组[(66±4)mm Hg]和多巴酚丁胺组[(65±4)mm Hg],差异有显著性(P＜0.05);去甲肾上腺素组的肠系膜血流量指数[(18.7±2.9)ml/(kg·min)]亦明显高于多巴胺组[(16.2±1.6 ml/(kg·min)]和多巴酚丁胺组[(15.8±1.9)ml/(kg·min)],差异有显著性(P＜0.05);去甲肾上腺素组P(g-a)CO2[(30±6)mm Hg]较多巴酚丁胺组[(23±5)mm Hg]明显降低(P＜0.05).结论 感染性休克兔进行容量复苏时,去甲肾上腺素对胃肠灌注的改善较小剂量多巴胺和多巴酚丁胺更为明显.     

N-去硫酸基团非抗凝肝素治疗脓毒症诱发急性肺损伤

目的：应用N-去硫酸基团非抗凝肝素治疗幼猪急性肠穿孔脓毒血症、ALI模型，为临床探索新的治疗途径。方法：健康幼猪17只随机分为对照组；模型组：切开盲肠，24h后关闭穿孔；治疗组：肠穿孔模型同前，ALI出现后，除机械通气基础治疗外，静脉注射12mg／kg N-去硫酸基团非抗凝肝素。每2h检测动脉血气、肺功能、血流动力学，并测定支气管肺泡灌洗液白细胞含量、病理及细菌学检查。结果：模型组ALI后Rrs进行性升高，PaO2/FiO2、Cdyn持续下降；血白细胞先升后降，而支气管肺泡灌洗液白细胞含量明显升高；肺泡和间质水肿、充血、出血、炎细胞浸润，肺泡扩张不均；血培养及腹腔液培养为大肠杆菌。治疗组应用N-去硫酸基团非抗凝肝素后PaO2/FiO2、Cdyn下降不明显，支气管肺泡灌洗液白细胞含量明显低于模型组；肺病理改变减轻。结论：N-去硫酸基团非抗凝肝素对脓毒症诱发的ALI具有一定治疗作用，其治疗机制可能是通过抑制肺内白细胞聚集、活化，使其向外周血释放。     

原发性和继发性高血压患儿动态血压监测特点

目的 探讨儿童原发性高血压与继发性高血压的血压特点,提高对儿童高血压的病因识别.方法 选择2003年11月-2011年3月在首都医科大学附属北京安贞医院高血压科住院的高血压患儿为研究对象,按其病因分为原发性高血压和继发性高血压2组.患儿均常规测定身高、体质量、空腹血糖、血Cr、血尿酸、血脂及肾素、血管紧张素Ⅱ和醛固酮水平,并计算体质量指数(BMI).行手测血压、24 h动态血压监测,分析2组间日间、夜间收缩压(SBP)及舒张压(DBP)水平、日间、夜间SBP及DBP血压负荷等指标.结果 高血压患儿中男19例,女6例;年龄(12.4±2.5)岁.原发组患儿体质量和BMI均高于继发组患儿[(70.94±31.46)kg vs (45.93±14.62)kg; (24.98±6.96) kg·m-2 vs (19.13±4.89) kg·m-2],2组间差异均有统计学意义(P =0.013,0.031).与原发组患儿比较,继发组患儿的日间平均DBP水平[(91.14±10.67) mmHg vs (79.06±10.42) mmHg(1 mmHg=0.133kPa)]、夜间平均DBP水平明显升高[(81.43±12.71)mmHg vs (66.83±12.49) mmHg],日间SBP负荷[(79.46±18.17)％ vs(46.88±33.29)％],夜间SBP负荷[(89.02±15.74)％vs54.22 ±27.91)％],日间DBP血压负荷[(62.87±31.33)％ vs(30.94±27.36)％],差异均有统计学意义(Pa＜0.05).结论 原发性高血压患儿多伴有肥胖.继发性高血压患儿动态血压监测中日间和夜间DBP水平增高、日间和夜间SBP负荷、日间DBP负荷高.在儿童中动态监测血压水平,可帮助鉴别病因.     

先天性心脏病术后感染性休克的诊疗特点

目的 总结婴幼儿先天性心脏病术后感染性休克的诊治特点.方法 对中国医学科学院阜外心血管病医院小儿心脏外科监护室在2006年6月至10月收治的422例心脏病术后病例进行回顾性研究.治疗方法 包括:(1) 液体快速扩容(5～10ml/kg),30min泵入,积极纠正酸中毒;(2) 常规应用多巴胺、多巴酚丁胺和米力农或硝酸甘油,必要时应用肾上腺素[0.05～0.5μg/(kg·min)];(3) 经上述处理,仍不能维持满意的血压时,加用去甲肾上腺素[0.2～0.5μg/(kg·min)],同时继续扩容;(4) 上述治疗1～2h仍不能纠正低血压或组织灌注不足时,加用垂体后叶素0.1～0.8U/h静脉泵入;(5) 继续输液:5～10ml/(kg·h),维持4～8h.结果 按照我中心自主提出的心脏体外循环术后感染性休克的诊断标准,14例患儿术后发生感染性休克.经过治疗,所有患儿的血压和组织灌注指标均明显好转.存活10例,死亡的4例患儿全部有外科原因.结论 先天性心脏病术后感染性休克的诊断有自身特点,结合心脏病特点抗休克治疗可取得较好效果,决定预后的关键是原发病的治疗情况.