川芎嗪对高眼压大鼠氧化应激及视网膜神经节细胞损伤的影响

目的研究川芎嗪对高眼压大鼠氧化应激及视网膜神经节细胞损伤的影响。方法将30只眼压正常的SD大鼠右眼以烧灼巩膜上静脉法构建高眼压模型,并随机分为模型组与实验组;另选15只眼压正常SD大鼠为对照组。建模1周后实验组大鼠腹腔注射川芎嗪40 mg·kg^-1,模型组与对照组大鼠则腹腔注射等量生理盐水,每天1次,连续干预2周。以笔式眼压计检测大鼠眼压,以黄嘌呤氧化酶法检测超氧化物歧化酶(SOD)含量,以硫代巴比妥比色法检测丙二醛(MDA)含量,以原位末端标记法(TUNEL)检测视网膜组织视网膜神经节细胞凋亡情况。结果干预3周后,对照组、模型组与实验组大鼠眼压分别为(13.61±1.94),(34.97±2.39),(20.02±2.01) mmHg,视网膜组织SOD含量分别为(102.46±9.12),(77.98±8.71),(89.44±7.96) kU·L^-1,MDA含量分别为(2.87±0.89),(8.16±1.21),(4.03±1.08)μmol·L^-1,视网膜神经节细胞凋亡率分别为(13.12±2.13)%,(52....     

胰激肽原酶对阿霉素大鼠慢性肾损伤的保护作用

目的:探讨胰激肽原酶对阿霉素慢性肾损伤的保护作用及机制.方法:建立大鼠阿霉素慢性肾损伤动物模型,将SD大鼠随机分为对照组、模型组、干预组.观察各组血尿素氮(BUN),血肌酐(Cr),血一氧化氮(NO)及血β-2微球蛋白的变化.并摘取肾脏进行HE染色,观察肾组织病理形态学改变.结果:干预组血BUN,Cr,及血β-2微球蛋白较模型组显著下降(P＜0.05),而NO显著升高(P＜0.05).病理显示干预组较模型组大鼠肾小球病变不明显,少数肾小管上皮细胞轻度肿胀;炎性细胞浸润也较模型组减少.结论:胰激肽原酶能改善肾功能,延缓慢性肾损伤的病程进展.其机制可能与NO含量增加,肾脏中组织激肽释放酶水平升高有关.     

三七皂苷对大鼠持续性高眼压视网膜神经节细胞保护的实验研究

目的 探讨三七皂苷（PNS）对大鼠持续性高眼压下视网膜神经节细胞损伤的保护作用及机制.方法 健康SD大鼠80只随机分为四组,正常对照组、0.9%氯化钠溶液组、单纯用药组和联合用药组.采用烙闭巩膜上静脉联合术后结膜下注射5-FU（5-氟尿嘧啶）的方法制作大鼠持续性高眼压模型,所有大鼠定期测量并记录眼压.4周、8周、12周、16周、20周后分别处死大鼠,摘取眼球,TUNEL法检测视网膜神经细胞（Retinal ganglion Cells,RGCs）凋亡;AgNOR染色检测RGCs的活性;免疫组织化学检测视网膜节细胞层半胱氨酸蛋白酶-9（caspase-9）的表达.结果 术后眼压维持在（36.55±2.27）mm Hg为4周至20周左右;视网膜神经节细胞层TUNEL阳性细胞数与正常对照组差异有统计学意义;正常对照组和联合用药组RGC8细胞核内银染颗粒数比较差异无统计学意义（P〉0.05）;各组视网膜神经节细胞层caspase-9蛋白的表达较正常对照组明显增强.结论PNS对持续性高眼压导致的视网膜神经节细胞损伤有较显著保护作用.联合降眼压药控制眼压,PNS对大鼠视网膜神经节细胞的保护作用更突出.PNS能抑制视网膜神经节细胞Caspase-9的表达从而保护大鼠视网膜神经节细胞.     

盐酸金刚烷胺对兔急性高眼压视网膜神经节细胞损伤的保护作用

随着对青光眼发病机制的深入研究,谷氨酸对视网膜神经细胞(RGC)的毒性作用已逐步被认识。O n ley[1]证实了谷氨酸对新生小鼠RGC毒性作用并称之为“兴奋性毒性”。体外实验也证实了谷氨酸对RGC的毒性作用[2]。在青光眼发病过程中,高眼压和缺血会使眼内谷氨酸的浓度增加,并且和眼     

加兰他敏介导Nrf2/HO-1信号通路对慢性高眼压大鼠视网膜神经节细胞损伤的保护作用

目的 探讨加兰他敏介导核因子E2相关因子2(Nrf2)/血红素氧合酶-1(HO-1)信号通路对慢性高眼压大鼠视网膜神经节细胞（RGCs）损伤的影响及其机制。方法 48只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、加兰他敏组、加兰他敏+ML385组,每组12只。假手术组大鼠进行手术操作但不烙闭巩膜静脉,其余各组大鼠采用巩膜上静脉烙闭法建立慢性高眼压大鼠模型。加兰他敏组大鼠ip 4 mg/kg加兰他敏溶液;加兰他敏+ML385组大鼠ip 4 mg/kg加兰他敏溶液和30 mg/kg ML385。采用便携式动物眼压计测定眼压;苏木精–伊红（HE）染色观察视网膜组织形态及RGCs数量;TUNEL染色检测RGCs凋亡情况;试剂盒法检测视网膜组织中丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）和过氧化氢酶（CAT）水平;Western blotting法检测视网膜组织中Nrf2、HO-1蛋白表达。结果 与模型组相比,加兰他敏组大鼠眼压降低,视网膜组织病理损伤得到改善,RGCs数量增多,RGCs凋亡率降低,视网膜组织中SOD、CAT活性以及Nrf2、HO-1蛋白表达水平均升高,MDA含量降低（P<0.05）...     

三七三醇皂苷对糖尿病大鼠视网膜神经节细胞的保护作用

【摘要】目的探讨三七三醇皂苷（PTS）对糖尿病大鼠视网膜神经节细胞（RGC）的保护作用及机制。方法SD大鼠随机分为对照组、糖尿病组及治疗组,糖尿病组及治疗组腹腔注射链脲佐菌素诱导糖尿病动物模型,治疗组给予PTS50mg·kg-1·d-1灌胃,1个月后免疫荧光组化双标检测Nogo受体与RGC特异性标志物Brn3a的共存情况,Western blot检测视网膜Nogo受体表达,试剂盒检测视网膜丙二醛（MDA）含量,HE染色观察RGC数量。结果Brn3a与Nogo受体于视网膜内大量共存。与对照组相比,糖尿病组视网膜Nogo受体表达上调,MDA含量增加,RGC数量减少（均P＜0.001）;与糖尿病组相比,治疗组视网膜Nogo受体表达减少,MDA含量降低,RGC数量增加（P＜0.001）。结论PTS可能通过抑制糖尿病大鼠视网膜RGC内Nogo受体的表达,抑制视网膜氧化应激,从而保护糖尿病视网膜RGC。     

胰激肽原酶治疗早期糖尿病视网膜病变45例疗效分析

目的观察胰激肽原酶治疗早期糖尿病视网膜病变（DR）的疗效。方法应用胰激肽原酶治疗45例早期DR的2型糖尿病患者,并与拜阿司匹林和复方丹参片治疗的40例对照比较,研究该药对DR患者视网膜病变、视力、眼底变化的疗效。结果治疗组视力、视网膜病变分级等比对照组均有好转,有显著性差异（P〈0．05）。结论胰激肽原酶能有效逆转糖尿病早期视网膜病变,改善眼底微循环,对早期糖尿病视网膜病变有较好疗效。     

黄芪多糖对高眼压大鼠视网膜神经节细胞凋亡的影响

目的研究黄芪多糖对高眼压大鼠视网膜神经节细胞凋亡及磷脂酰肌醇-3-激酶/丝苏氨酸蛋白激酶(PI3K/AKT)通路的影响。方法将24只眼压正常大鼠以烧灼巩膜上静脉法构建高眼压模型大鼠,并随机分为模型组与实验组,各12只;另选10只眼压正常SD大鼠为对照组。建模1周后实验组大鼠灌服500 mg·kg^-1黄芪多糖,模型组与对照组大鼠则灌服等量生理盐水,连续干预2周。以苏木精-伊红(HE)染色观察视网膜组织病理学形态变化及各层厚度;以原位末端标记法(TUNEL)检测视网膜组织视网膜神经节细胞凋亡;以蛋白质印迹(Wb)法检测视网膜组织PI3K/AKT通路相关蛋白表达。结果对照组、模型组、实验组大鼠视网膜全层厚度分别为(162.35±10.09),(274.19±13.64),(201.22±12.11)μm;内颗粒层厚度分别为(23.97±2.21),(51.02±3.45),(40.23±3.03)μm;外颗粒层厚度分别为(49.87±3.12),(103.52±9.85),(81.24±7.66)μm;视神经纤维层厚度分别为(33.17±2.96),(69.08±4.2...     

胰激肽原酶与复方丹参滴丸联合治疗糖尿病视网膜病变的临床观察

目的:观察胰激肽原酶与复方丹参滴丸联合治疗糖尿病视网膜病变的临床效果。方法:将51例(92眼)糖尿病视网膜病变(Ⅰ~Ⅲ期)患者随机分成二组,治疗组(51眼)在常规治疗基础上加用胰激肽原酶及复方丹参滴丸治疗3个月。观察治疗前后眼底、血糖、血脂的变化。结果:治疗组眼底改善较治疗组明显升高(P<0.05),血脂明显下降。结论:胰激肽原酶与复方丹参滴丸联合治疗糖尿病视网膜病变效果明显,且能改善血脂,对糖尿病患者治疗有积极意义。     

胰激肽原酶对大鼠糖尿病性心肌病的影响

目的:探讨糖尿病性心肌病的发生、发展并试用胰激肽原酶干预治疗,为糖尿病性心肌病的防治提供参考.方法: 建立3个月、6个月糖尿病大鼠模型(糖尿病组)放免法测定糖尿病组血浆及心肌局部血管紧张素II(AT II)、测定心脏重量指数、dp/dtmax比值,与对照组、胰激肽原酶干预组相比较.结果: 糖尿病组心肌局部AT II 6个月明显增高,血浆AT II 3个月、6个月持续增高;心脏重量指数3个月、6个月持续高于对照组;心脏dp3个月、6个月进行性下降,差异具有显著性.胰激肽原酶干预组心肌局部和血浆AT II变化不明显,心脏重量指数明显下降,血压明显下降; dp/dtmax, -dp/dtmax均有所上升.结论:AT II在糖尿病性心肌病模型的发生中起重要作用,发病早期应用胰激肽原酶在一定程度上可阻抑糖尿病心肌病的发展进程.     

离子交换色谱法制备高纯度胰激肽原酶

目的建立高纯度胰激肽原酶的纯化工艺。方法通过离子交换色谱法一步纯化胰激肽原酶粗品。结果纯化得到的胰激肽原酶效价(活力)达到2 37～2 6 8U/mg ,比活在30 0U/mg蛋白质以上,活性回收率在75 %以上。结论该纯化方法简单、高效     

胰激肽原酶测定方法的改进

目的改进胰激肽原酶效价测定方法,提高检验质量与速度。方法采用酶标仪替代紫外分光光度计测定胰激肽原酶效价。结果酶标仪测定结果与紫外分光光度计一致。结论采用酶标仪测定胰激肽原酶可减少样品使用量,提高检验工作效率。     

大剂量甲钴胺联合胰激肽原酶对糖尿病周围神经损害恢复的影响

目的探讨大剂量甲钻胺联合胰激肽原酶对糖尿病周同神经损害恢复的临床疗效。方法选取本院2008年11月～2011年11月收治的糖尿病周同神经损害患者64例,随机分为两组,采用维生素B12（肌内注射0．5mg／次,1次／d,疗程14d）和胰激肽原酶（口服120U／次,3次,d,疗程14d）治疗患者32例为对照组,采用甲钻胺（静脉滴注1500μg／250mL0．9％氯化钠注射液,1次／d,疗程14d）和胰激肽原酶治疗患者32例为观察组,比较两组患者治疗后的临床疗效和神经传导速度变化。结果观察组总有效率（96．9％）明显高于对照组（59.4％）,观察组运动神经传导速度和感觉神经传导速度均明显高于对照组,差异有统计学意义（P〈0．05）。观察组不良反应发生率（12．5％）高于对照组（3．1％）,但差异无统计学意义（P〉0．05）。结论大剂量甲钴胺联合胰激肽原酶用于糖尿病周围神经损害治疗具有最著的临床疗效,可以明显提高神经传导速度且不良反应发生率较低,值得临床推广使用。     

Neu-P11对急性高眼压大鼠视网膜AQP4表达及眼内压的影响

<正>水通道蛋白4(aquaporin4,AQP4)是视网膜上重要的水通道蛋白之一,参与房水的分泌和排出,有调节眼内水、电解质运输平衡的功能~[1]。褪黑素(melatonin,Mel)是松果体合成分泌的一种吲哚类神经内分泌激素,可以作为黄斑变性、青光眼以及心血管疾病的一种辅助治疗药物,具有降低眼内压(intraocular pressure,IOP)的作用~[2-3]。然而,褪黑素药     

川芎嗪注射液对高眼压大鼠视网膜神经节细胞凋亡的作用机制研究

目的 观察川芎嗪注射液通过磷脂酰肌醇-3激酶/丝氨酸-苏氨酸蛋白激酶/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(PI3K/Akt/mTOR)通路对高眼压大鼠模型视网膜神经节细胞凋亡的影响.方法 用前房注射羟丙基甲基纤维素的方法建立高眼压大鼠模型.按照体重将造模成功大鼠随机分为4组:模型组、川芎嗪组、激动剂组和抑制剂组;另取10只正常大鼠...     

闭角型青光眼合并白内障高眼压下单纯行超声乳化人工晶体植入术疗效分析

目的 探讨分析闭角型青光眼高眼压情况下单纯行超声乳化吸出人工晶体植入术后治疗效果.方法 对闭角型青光眼52眼,术前药物控制不理想,眼压持续较高且合并白内障的情况下,单纯行晶体超声乳化白内障摘除后房人工晶体植入术,随访3个月至2年,观察分析其眼压控制情况.结果 术后眼压明显下降,前房加深,房角不同程度开放,视力均有不同程度提高.结论 闭角型青光眼高眼压合并白内障,单纯行晶体超声乳化白内障摘除人工晶体植入方法简单,疗效显著.     

可乐定降低眼内压的中枢肾上腺素能机制

目的探讨可乐定对眼内压(IOP)的影响以及中枢α-肾上腺素能神经元作用的机制.方法 3种不同方法给药(1)眼球表面滴注可乐定 ;(2)侧脑室内微量注射育亨宾或哌唑嗪后,再分别用可乐定侧脑室内注射和滴眼;(3)蓝斑内微量注射可乐定,分别观察IOP的变化.结果可乐定3种给药方法均有明显降低IOP的效应,脑室注射育亨宾能翻转可乐定脑室注射和滴眼降低IOP的效应.结论通过外周或中枢给可乐定都能降低IOP,说明中枢α2受体参与了这一作用.     

可乐定降低眼内压的中枢肾上腺素能机制

目的　探讨可乐定对眼内压 (IOP)的影响以及中枢α 肾上腺素能神经元作用的机制。方法　 3种不同方法给药 :(1)眼球表面滴注可乐定 ;(2 )侧脑室内微量注射育亨宾或哌唑嗪后 ,再分别用可乐定侧脑室内注射和滴眼 ;(3)蓝斑内微量注射可乐定 ,分别观察IOP的变化。结果　可乐定 3种给药方法均有明显降低IOP的效应 ,脑室注射育亨宾能翻转可乐定脑室注射和滴眼降低IOP的效应。结论　通过外周或中枢给可乐定都能降低IOP ,说明中枢α2 受体参与了这一作用     

甘草素对来曲唑诱导的多囊卵巢综合征大鼠的保护作用及机制研究

目的：探究甘草素对来曲唑诱导的多囊卵巢综合征（PCOS）大鼠的保护作用及机制研究。方法：将40只雌性SD大鼠随机分为4组：A组：不做任何处理，B组：造大鼠多囊卵巢综合征模型，C组：给予甘草素300 mg·kg^-1，D组：给予甘草素100 mg·kg^-1。末次给药结束12 h后，称取大鼠卵巢质量；采用HE染色的方法观察大鼠卵巢组织形态的变化；采用ELISA法检测血清中促卵泡雌激素（FSH）、促黄体生成素（LH）、雌二醇（E2）、孕酮（P）和睾酮（T）含量变化；采用Western blot法检测各组大鼠卵巢组织中P450芳香化酶（P450arom）的表达量。结果：大鼠卵巢质量测定结果表明，C组较B组大鼠卵巢质量降低（P<0.05）。HE染色结果表明，B组大鼠的卵巢组织形态学出现异常改变，C组较B组卵巢组织形态有明显改善，D组大鼠卵巢组织形态未见明显改善。ELISA结果表明，B组与A组大鼠血清中LH、T、E2含量比较，差异有显著性（P<0.05）；C组与B组大鼠血清中LH、T、E2含量比较，差异有显著性（P<0.05）。PCR结果表明，C组大鼠卵巢组织中CYP19 mRNA含量较B组降低（P<0.05）。WB结果表明，B组大鼠卵巢组织中P450arom蛋白表达水平比A组增多（P<0.05）；C组大鼠卵巢组织中P450arom蛋白表达水平比B组减少（P<0.05）；D组与B组大鼠卵巢组织中P450arom蛋白相比无明显变化（P>0.05）；C组大鼠卵巢组织中P450arom蛋白表达水平比D组降低（P<0.05）。结论：甘草素可明显改善来曲唑诱导的多卵巢综合征大鼠的卵巢组织形态，调节性激素分泌，抑制卵巢组织中P450arom的表达。     

己酮可可碱联合胰激肽原酶治疗糖尿病足的临床研究

目的 探讨己酮可可碱联合胰激肽原酶治疗糖尿病足的临床疗效。方法 选择2018年5月—2022年2月在漯河市中心医院治疗的86例糖尿病足患者为研究对象,根据住院号的奇偶性分为治疗组和对照组,每组各43例。对照组患者肌肉注射注射用胰激肽原酶,40 U/次,1.5 mL灭菌注射用水溶解,1次/d;在此基础上,治疗组患者静脉滴注注射用己酮可可碱,0.4 g加入250 mL生理盐水,1次/d。两组患者连续治疗4周。观察两组患者临床疗效,比较治疗前后两组患者糖尿病自护行为量表（SDSCA）、自我感受负担量表（SPBS）评分和食物多样化评分（DDS）,血清胰岛素样生长因子-1(IGF-1)、同型半胱氨酸（Hcy）、瘦素、转化生长因子-β(TGF-β)和白细胞介素-13(IL-13)水平,足部溃疡面积和深度,足背动脉血管内径、血流流速、搏动指数（PI）、阻力指数（RI）。结果 治疗后,对照组有效率为81.40%,明显低于治疗组（97.67%,P<0.05）。治疗后,两组SDSCA评分明显升高,而SPBS评分和DDS评分明显下降（P<0.05）;两组患者血清IGF-1和TGF-β水平明显升高...