海水淹溺型肺损伤与淡水淹溺型肺损伤特征的比较

目的 通过复制海水和淡水淹溺型急性肺损伤大鼠模型,比较海水淹溺与淡水淹溺造成的急性肺损伤的特征与区别.方法 90只大鼠用随机数字法分为3组,即对照组、淡水淹溺组和海水淹溺组,每组在吸入淡水或海水后30min、1、2、4、8h时间点进行观察,每个时相点取6只大鼠用于实验.气管内灌注淡水或海水4ml/kg,建立急性肺损伤模型,分别检测动脉血气分析、肺湿/干重比值(W/D)、肺微血管通透性(PVMP)、血清及支气管肺泡灌洗液(BALF)中肿瘤坏死因子α(TNF-α)的含量,并观察肺组织病理变化.结果 大鼠吸入淡水或海水后,动脉血氧分压(PaO2)明显降低(P<0.05),海水淹溺组比淡水淹溺组降低更为明显(P<0.05).海水淹溺组和淡水淹溺组大鼠的肺W/D值、肺PMVP、血清和BALF中TNF-α含量均明显高于对照组(P<0.05),海水淹溺组较淡水淹溺组升高更明显(P<0.05).病理观察显示,海水淹溺组可见肺间质和肺泡水肿,肺组织灶性出血,并有以中性粒细胞为主的炎性细胞浸润;淡水淹溺组病理学改变与海水淹溺组相似,但损伤程度较轻.结论 海水淹溺较淡水淹溺所引起的肺微血管通透性增加更为明显,低氧血症、肺水肿和炎症反应更严重.     

海水淹溺后肺水肿及高频喷射呼吸机的治疗价值

肺水肿是指肺组织液体积聚过多,肺脏体积增大,重量增加的一种临床常见急症。其发展的一般过程是血管内液体渗到肺间质,再从肺间质到肺泡腔;因海水淹溺所引起的肺组织液体积聚过多,肺脏体积增大,重量增加的疾病,临床上称之为海水淹溺性肺水肿（ｐｕｌ－ｍｏｎａｒｙ...     

海水淹溺致急性肺损伤的研究进展及展望

海水淹溺是海难和航海作业事故中造成死亡的原因之一。死亡的主要原因是海水进入肺内后导致的急性肺损伤（seawater induced acute lung injury, SW-ALI），并由此导致急性呼吸窘迫综合征 （ seawater respiratory distress syndrome, SW-RDS）。有人将海水淹溺分为近淹溺（near-drowning）和淹溺（drowning），认为淹溺是指由于浸没或吸人海水后在24h内死亡者；而近淹溺是指经历上述事件后24h内仍存活者。WHO一度将淹溺事件分为淹溺（drowning）、近淹溺（near-drowning）、近近淹溺（near-near—drowning）。后来的研究发现，上述定义并不能准确反映研究者及临床医生对淹溺概念的准确理解。现在一般认为，海水淹溺是指浸没或吸人海水后海水进入呼吸道导致的窒息，     

两种机械通气方式在兔海水型肺水肿中的应用比较

目的　观察不同通气方式对海水淹溺型肺水肿的救治作用。方法　应用常规机械通气和高频喷射通气对 4 2只海水淹溺型肺水肿兔进行分组救治。不同时间点观察血气分析、呼吸动力学、血流动力学、肺损伤指标 ,并进行病理学检查和观察存活时间。结果　两种通气方式治疗后血氧分压、血氧饱和度、二氧化碳分压均较未治疗组有明显改善 (P <0 .0 1) ,呼吸动力学、血流动力学异常得到一定程度纠正 ,肿瘤坏死因子 α、肺泡灌洗液中性粒细胞计数等肺损伤指标也显示通气治疗后肺损伤情况减轻。两种通气方式之间比较显示常规机械通气较高频喷射通气治疗能更好地改善海水淹溺型肺水肿时的低氧情况。结论　常规机械通气和高频喷射通气治疗海水淹溺型肺水肿时低氧血症均取得满意效果 ,并减轻了肺损伤的程度。     

海水淹溺型肺损伤后一氧化氮的表达及地塞米松的干预作用

目的 观察海水淹溺型兔肺损伤后一氧化氮(NO)的变化及不同剂量地塞米松的干预作用,了解地塞米松对海水淹溺型兔肺损伤的作用.方法 兔经气管注入海水,制备海水淹溺型肺损伤兔模型.将35只健康雄性新西兰大白兔随机分为5组:对照组、海水淹溺组、地塞米松低剂量(0.5 mg/kg)、中剂量(1 mg/kg)、高剂量(5 mg/kg)组.海水淹溺组、地塞米松各剂量组于手术稳定20 min后经气管插管注入配方海水(2 ml/kg),对照组气管切开后注入等量生理盐水,地塞米松各剂量组同时经颈动脉注入不同剂量的地塞米松.注射地塞米松后1、3、6 h取血,测血清NO浓度,并于注射地塞米松6 h后处死动物,迅速取出肺脏,测定肺湿/干重比、肺泡灌洗液(BALF)蛋白含量、肺组织中丙二醛(MDA)含量、一氧化氮合酶(NOS)活性、超氧化物歧化酶(SOD)活性,在光镜下观察肺形态结构的变化.结果 海水淹溺可以使肺湿/干重比、肺泡灌洗液内蛋白含量、血浆中NO含量、肺组织中NOS活性升高,使MDA含量增加、SOD活性降低,引起肺形态结构的病理变化.地塞米松可减轻海水淹溺引起的肺损伤,但地塞米松各剂量组与海水淹溺组之间未见明显差异.结论 海水淹溺可明显升高兔血清中的NO含量,地塞米松可减轻海水淹溺性肺损伤.     

山莨菪碱对海水淹溺兔外周血单核细胞NF-κB表达的干预作用

目的：探讨山莨菪碱对海水淹溺后兔外周血中单核细胞核转录因子κB（NF-κB）的表达以及海水淹溺性肺水肿（PE-SVCD）治疗作用。方法：家兔气管切开后模拟海水淹溺造成急性肺损伤,于淹溺前（T1）,淹溺后15、30、60、120、240、480min（T2～T7）7个时间点采集外周血进行血气分析,并测定外周血炎症介质含量和单核细胞中NF-κB的淹溺前后表达变化,并采集肺组织。结果：海水淹溺致兔急性肺损伤各时间点肺组织中性粒细胞大量浸润,淹溺后外周血单核细胞NF-κB的表达开始增高,90 min后达到最高峰,而山莨菪碱可降低NF-κB以及炎症因子表达（P〈0.01）。结论：海水淹溺急性肺损伤可能与NF-κB高表达有关。山莨菪碱可降低NF-κB表达,减轻肺损伤程度。     

兔海水淹溺肺水肿时肺损伤及其机理研究(论著)

目的：观察急性海水淹溺所致肺损伤并探讨其发生机理。方法：向兔肺内灌入海水造成急性淹溺肺水肿模型。采用全自动血气分析仪和计算机图像分析系统，对兔动脉血气、酸碱等６项指标和肺毛细血管内皮细胞Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰ酶等９项参数进行自动检测和定量测量。结果：灌海水后兔动脉血ｐＨ、ＰａＯ２、血氧饱和度（ＳＯ２）、实际碳酸氢盐（ＡＢ）和碱剩余（ＢＥ）等５项指标明显降低（Ｐ＜０．０１）。ＰａＣＯ２在灌海水后１０～３０分钟呈短暂性升高。在海水淹溺肺水肿（ＰＥ－ＳＷＤ）组中，肺毛细血管内皮细胞Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰ酶活力显著降低，肺泡Ⅰ、Ⅱ型上皮细胞和肺毛细血管内皮细胞内Ｃａ２＋沉淀颗粒明显增加。结论：低氧血症和代谢性酸中毒可认为是海水淹溺后肺损伤发生的主要原因，细胞内钙超载和肺内Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰ酶活力降低与ＰＥ－ＳＷＤ的发生发展密切相关，应引起临床医生的高度重视     

海水淹溺致急性肺损伤兔模型的建立

目的 通过向兔气管插管内灌入海水,建立海水淹溺致急性肺损伤模型.方法 观察不等量海水灌入气管插管兔肺内后症状学、血气分析、血流动力学、肺损伤指标、组织学等变化,寻找符合急性肺损伤诊断标准的合适的灌入海水量.结果 2～3 ml/kg的海水灌入兔肺内后,氧合指数、影像学等指标显示符合国际公认的急性肺损伤动物模型.结论 向兔肺内灌入适量海水,成功复制出既符合海水淹溺的实际情况,又符合国内外急性肺损伤诊断标准的海水淹溺致急性肺损伤动物模型.     

海水淹溺机制研究进展

海水淹溺是军队海上训练、作战及非战斗减员的重要原因。海水淹溺后,除少数因喉头、气管反射性痉挛引起急性窒息外,导致死亡的主要原因是海水淹溺肺水肿(PE-SWD)。国外资料显示,海水淹溺1831例中,单纯PE-SWD病死率为5.2%,伴有血压下降者病死率为19.4%,伴有呼吸停止或心脏骤停,病死率则高达44.0%～93.0%。海水淹溺后绝大部分患者均有肺损伤,并继发肺水肿,甚至海水型呼吸窘迫综合征(SW-RDS),从而使病情更加危重,救治极为困难[1-2]。现将海水淹溺机制研究进展作一介绍。1淹溺过程一般而言,发生淹溺时淹溺者均试图呼吸,大部分淹溺者会将少量的水或胃内容物吸入肺内,少部分淹溺者会因咽部反射性喉痉挛而不会吸入水。随着时间的延长,淹溺者呼吸不畅,会引起氧消耗增加和二氧化碳潴留,导致低氧血症、高碳酸血症和酸中毒。在不自觉屏气期,淹溺者吞入的大量水会进入胃肠道。而随着动脉氧分压进一步下降,喉痉挛松弛,也会导致大量水吸入肺内[3]。2淹溺的病理生理学2.1气道、血流动力学尽管有学者对大量的动物淹溺模型进行了研究,但淹溺的确切机制尚不十分清楚,尤其对淹溺后气道和血流动力学改变情况缺乏了解。早期文献认为,淹溺很...     

海水淹溺型急性肺损伤的研究现状

海水淹溺是导致落水人员死亡的主要原因,近年来人们开始重视海水淹溺方面的研究,并在基础研究与临床救治方面均取得了一些成果.在理论和模型制作方面,确立了海水淹溺型急性肺损伤(SWD-ALI)的概念,成功复制出SWDALI动物模型,明确了肺组织的病理及病理牛理改变;在分子生物学研究方而也有大量的报道,为阐明肺损伤机制提供了有力的证据,并通过与淡水淹溺进行对比,发现SWD-ALI具有致伤重、病情进展快的特点,如不给予及时有效的救治,将很快发展为海水淹溺型急性呼吸窘迫综合征(SWD-ARDS);在救治方面,确立了以机械通气为主的综合治疗措施.上述研究成果为以后更全面地认识SWD-ALI、提高海水淹溺伤员的救治成功率奠定了基础.     

不同潮气量通气对海水淹溺致急性肺损伤的炎症抑制作用

目的 观察在治疗海水淹溺所致急性肺损伤时不同潮气量通气对肺炎症的抑制作用.方法 新西兰兔35只,气管内缓慢灌入2ml/kg海水制备海水淹溺致急性肺损伤(SWD-ALI)动物模型.然后随机分为5组(n=7):WD-ALI动物模型组(对照组)及6、8、10、12ml/kg潮气量机械通气组(吸呼比1;2,吸入氧浓度40%,呼气末正压为O,连续通气3h).实验后测定血清及肺泡灌洗液肿瘤坏死因子a(TNF-a)、白介素6(IL-6)水平,并进行肺组织学检查,以评价治疗效果.结果 6ml/kg潮气量机械通气治疗后肺泡灌洗液TNF-a(1.58+0.56 pg/ml)与对照组(1.73±0.81pg/ml)相比明显降低(P＜0.05),余各组机械通气治疗后血清及肺泡灌洗液TNF-a、IL-6水平与对照组比较无明显差异(P>0.05).机械通气后,与对照组相比,各组肺干湿重比均明显增加(P＜0.05),炎细胞浸润均明显好转(P＜0.05).6～8ml/kg潮气量机械通气治疗后肺泡隔断裂无增加,但肺泡萎陷、局灶性肺不张、肺水肿亦无明显好转(P>0.05).12ml/kg潮气量机械通气治疗后肺泡隔断裂明显增加(P＜0.05),肺泡萎陷、局灶性肺不张、肺水肿无明显改变(P>0.05).结论 小潮气量通气策略治疗SWD-ALI能够在一定程度上抑制肺内炎症反应,避免继发肺损伤.     

海水淹溺肺水肿、海水型呼吸窘迫综合征的高压氧治疗

淹溺是指人淹没于水中致死，若溺水获救后存活时间超过24h，则称为接近淹溺。人淹没于水中后，根据吸入水的渗透压不同，可将淹溺分为淡水淹溺和海水淹溺。在航海作业事故中，因溺水而死亡的约占52％～65％，居各种死因的首位。海水淹溺后，除少数因喉头、气管反射性痉挛引起急性窒息外，引起死亡的主要原因是海水淹溺肺水肿(pulmonary edema of sea water drowning，PE—SWD)。后     

分次灌注海水致兔呼吸窘迫综合征模型的建立

目的通过向兔气管插管内灌入海水，建立海水淹溺致急性呼吸窘迫综合征模型。方法14只新西兰大白兔被随机平分为C组（对照组，无任何处理）和S组（海水组，用海水灌注）。观察分次适量海水灌入气管插管后症状学、血气分析、血液动力学、血清中肿瘤坏死因子（TNF—α）和白细胞介素-6（IL-6）的变化。2h后给每组试验兔拍摄肺CT片，并观察其组织病理学变化。结果与C组相比，S组的O2和CO2指数显著降低（P〈0．01），呼吸动力学和血液动力学的情况明显恶化。TNF—α和IL-6增高，这一结果提示肺损伤发生于兔被海水灌注之后。另外，还发现模型兔有明显的肺水肿、肺泡隔断裂和炎性渗出。结论成功复制了既符合海水淹溺的实际情况，又符合国内外急性呼吸窘迫综合征诊断标准的海水淹溺致急性肺损伤动物模型。     

氧驱动雾化吸入联合机械通气救治海水淹溺21例临床分析

目前沿海地区海水淹溺在人群意外伤害中比例逐年升高,特别是儿童和青少年意外伤害的最主要原因之一~([1]).海水吸入引起海水淹溺肺水肿(pulmonary edema afterseawater drowning,PE-SWD)及急性肺损伤,特别是合并中枢性呼吸抑制者,病情发展迅速,短时间出现急性海水型呼吸窘迫综合征(acute seawater respiratory distress syndrome,ARDS),死亡率52%～65%~([2]).     

海水型呼吸窘迫综合征的特征和临床救治

海水型呼吸窘迫综合征（Sea-waterrespiratorydistresssyndrome，简称SW－RDS）是指在海水淹溺救治过程中出现的急性呼吸衰竭，起病急骤，病情危重，病死率极高。早在1960年，Redding等通过动物试验，发现淡水淹溺的动物大多在复苏后3min死于室性纤颤，而海水淹溺的动物经间歇正压通气10min后，虽动脉血气及循环系统获部分恢复，但在停用人工通气后，动物多于30min内死于肺水肿[1]。Ohlsson等于1964年将狗淹溺于海水中，结果出现严重肺水肿的症状和体征[2]。Wallace认为，淹溺者经48～72h救治，病情未见好转者，部分患者可出现成人呼吸…     

地塞米松对海水淹溺性肺损伤兔肺组织炎症反应的抑制作用

目的了解地塞米松对海水淹溺性肺损伤兔肺组织炎症反应的影响。方法机械通气的麻醉新西兰兔随机分成对照组（CG）和地塞米松治疗组（DG），每组12只。CG兔的气管内灌注4ml／kg体重海水，DG兔在CG的基础上静注1mg／kg地塞米松。取部分右下肺行常规病理学检查。分别用RT-PCR和ELISA检测肺组织中TNF-α、IL-1β和IL-8的mRNA表达及蛋白含量。结果病理学观察显示CG的肺组织内有大量的炎性细胞浸润，肺泡腔内有出血及透明膜形成。DG的上述改变轻于CG。DG肺组织内TNF-α、IL-1β和IL-8的mRNA表达及蛋白含量显著低于CG（P〈0．05）。结论地塞米松治疗可抑制海水淹溺性肺损伤兔肺组织TNF-α、IL-1β和IL-8的表达，减轻肺组织内炎症反应。     

特布他林对海水淹溺性肺水肿兔的治疗作用

目的观察特布他林对海水淹溺性肺水肿（PE-SWD）的治疗作用。方法将24只新西兰兔制作成海水淹溺性肺水肿机械通气模型，随机分成对照组（C组）和特布他林治疗组（T组）。在不同时间点观察动脉血气分析、呼吸动力学指标。同时检测两组的血管外肺水含量指数（EVLWI）、伊文思兰漏出（ELI）指数、肺泡灌洗液中TNF-α和中性粒细胞计数及肺组织匀浆Na^＋ -K^＋ -ATP酶活性，并进行病理学检查。结果特布他林治疗后PE—SWD兔血氧分压（PaO2）、二氧化碳分压（PaCO2）、呼吸动力学指标等均较对照组有明显改善（P〈0．05）。T组EVLWI、ELI及肺泡灌洗液中TNF-α、中性粒细胞计数均低于C组（P〈0．05），而肺组织匀浆Na^＋ -K^＋ -ATP酶活性明显高于C组。结论特布他林可改善海水淹溺所致的低氧血症，减轻肺水肿。     

部分液体通气对兔海水淹溺型肺水肿的气体交换和病理组织学的影响

目的　观察部分液体通气 (PLV)与常规机械通气 (CMV)对海水淹溺型肺水肿 (PE SWD)家兔肺组织损伤程度的影响。方法　健康成年雄性新西兰兔 2 4只 ,经气管插管注入海水制成PE SWD模型后 ,随机分为 3组 (n =8) :阳性对照组 (PE) ;常规机械通气组(CMV) ,即常规通气(CMV) +呼气末正压 (PEEP)治疗 ;部分液体通气组 (PLV) ,即肺内注入全氟萘烷 (FDC) +CMV +PEEP。治疗180min,分别观察各组治疗前后动脉血PaO2 、PaCO2 、血浆肿瘤坏死因子α(TNF α)及肺病理组织学的变化。结果　PLV组治疗后PaO2 明显改善 ,较CMV组稳定 ;肺泡腔渗出减少 ;肺水肿、肺不张等轻于CMV组 ;TNF α水平低于PE组 (P <0 0 5 ) ,但与CMV组比较差异不明显。结论　PLV可明显改善PE SWD家兔的动脉血气情况 ,减轻肺组织损伤。     

机械通气对海水淹溺肺水肿兔肺组织学的影响

目的：观察常规机械通气(CMV)和高频喷射通气(HFJV)治疗兔海水淹溺肺水肿(PE—SWD)后肺组织病理学改变。方法：应用CMV和HFJV对14只PE—SWD新西兰大白兔进行救治，着重观察治疗前后肺组织病理学的改变。结果：PE—SWD兔HE染色见肺泡及肺间质水肿明显，多数肺泡腔内见均匀红染；肺泡壁毛细血管充血扩张，有肺透明膜形成；可见局灶性肺不张、气肿；肺间质、肺泡腔内见较多炎细胞浸润。CMV、HFJV治疗组上述病变明显减轻，CMV组减轻更明显。结论：机械通气治疗后，PE—SWD兔肺组织水肿、炎细胞浸润等病理学改变有明显改善。     

海水淹溺型急性肺损伤早期肺组织核因子-κB及相关细胞因子的动态变化

目的探讨海水淹溺型急性肺损伤早期核因子-κB(nuclear factor-kappa B,NF-κB)活性及相关细胞因子动态变化。方法 36只新西兰兔随机分成对照组(0 h)和海水灌注后1、3、6、12、24 h组。灌注组经气管插管灌注2 ml/kg海水。观察各组动物血气分析的变化。计算肺湿干重比值、肺通透指数。以非放射性凝胶迁移实验分析肺组织NT-κB活性,酶联免疫吸附法检测肺组织肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-alpha,TNF-α)、白介素(interleukin,IL)-1β、IL-10浓度,同时进行病理学检查,计算肺病理评分。结果与对照组比,海水灌注组氧合指数迅速低至300 mmHg以下,持续时间长达6 h(P<0.01);肺大体标本淤血水肿严重,显微镜下可见炎症细胞浸润等急性肺损伤病理学征象;肺湿干重比于海水灌注后3 h达高峰,肺通透指数及肺病理评分以海水灌注后6 h组数值最高;肺组织NF-κB活性及TNF-α、IL-1β、IL-10表达量显著增高,并于6 h达高峰。海水淹溺型急性肺损伤早期NF-κB活性与TNF-α、IL-1β、IL-10及肺病理评分正相关(P<0.05),TNF-α、IL-1β、IL-10与肺病理评分、肺通透指数亦密切相关(P<0.05)。结论 NF-κB活化在海水淹溺型急性肺损伤早期与细胞因子过度释放密切相关,在肺组织炎症反应和病理损害中起重要作用。