碱性成纤维细胞生长因子与转化生长因子β在近视眼巩膜中作用的研究进展

近视是世界最常见眼病之一,其发病机制尚不完全清楚。有研究发现,细胞生长因子与近视的发生发展密切相关,其中碱性成纤维细胞生长因子（bFGF）与转化生长因子β（TGF-β）作为关键的信号分子可以通过调控巩膜细胞外基质的合成与降解参与近视眼巩膜重塑,但具体转导途径和机制还不十分清楚。现就bFGF和TGF-β在近视眼巩膜中的表达及其调控巩膜重塑的可能机制进行综述。     

碱性成纤维细胞生长因子与转化生长因子β在近视眼巩膜中作用的研究进展

近视是世界最常见眼病之一,其发病机制尚不完全清楚。有研究发现,细胞生长因子与近视的发生发展密切相关,其中碱性成纤维细胞生长因子（bFGF）与转化生长因子β（TGF-β）作为关键的信号分子可以通过调控巩膜细胞外基质的合成与降解参与近视眼巩膜重塑,但具体转导途径和机制还不十分清楚。现就bFGF和TGF—β在近视眼巩膜中的表达及其调控巩膜重塑的可能机制进行综述。     

高度近视眼底改变的最新研究进展

近视是全球发生率最高的屈光不正,我国有近6亿近视患者,其中高度近视（high myopia,HM）患者超过8000万。HM随着眼轴的进行性增长,眼底出现一系列退行性病变,如视盘斜入、颞侧脉络膜萎缩弧、后巩膜葡萄肿、后极部视网膜和脉络膜病变及周边部视网膜改变等,病理性近视多伴随或者导致黄斑病变、白内障、玻璃体病变、视网膜脱离与劈裂等严重并发症。目前,近视的发生趋于年轻化、高度化,HM眼底病变尤其黄斑病变是东亚国家主要的致盲原因。本文回顾近年国内外文献,就HM眼底改变的最新研究进展进行综述。     

MMP-2与近视关系的研究进展

近年来研究表明近视的发生发展与巩膜细胞外基质（ECM）的重塑关系密切,基质金属蛋白酶（MMPs）作为调控巩膜ECM动态平衡最重要的一大酶系,也受到越来越多的重视,其中对于MMP-2的研究最为广泛,作为探讨近视发病机制及治疗的靶因子,不仅有大量研究证明其活性增加与近视发展明显相关,很多通过抑制MMP-2来防治近视的研究也取得了丰硕的成果。现就MMP-2多年来在近视方面的研究进展做一综述。     

MMP-2与近视关系的研究进展

近年来研究表明近视的发生发展与巩膜细胞外基质（ECM）的重塑关系密切,基质金属蛋白酶（MMPs）作为调控巩膜ECM动态平衡最重要的一大酶系,也受到越来越多的重视,其中对于MMP-2的研究最为广泛,作为探讨近视发病机制及治疗的靶因子,不仅有大量研究证明其活性增加与近视发展明显相关,很多通过抑制MMP-2来防治近视的研究也取得了丰硕的成果.现就MMP-2多年来在近视方面的研究进展做一综述.     

形觉剥夺性近视中巩膜重塑机制的研究

近视是全球发病率最高的屈光不正,发病机制至今不明。形觉剥夺性近视（FDM）动物模型的建立为近视的病因学研究开辟了新局面。形觉剥夺主要通过“局部视网膜机制”来调控邻近巩膜的生长。外界刺激作用于视网膜,启动视网膜一视网膜色素上皮层一脉络膜信号转导系统,把局部视网膜信号转化为调控巩膜重塑的信号,诱导细胞外基质异常表达,巩膜胶原纤维改变等,引起巩膜重塑。就FDM中不同种属动物间巩膜重塑发生的形态学变化及相关因素等做一综述。     

高度近视与原发性开角型青光眼关系的研究进展

临床和实验研究均发现,青光眼患者近视发生率高于非青光眼人群。反之,近视,尤其高度近视（high myopia,HM）人群较其它人群更常伴有青光眼。当HM与原发性开角型青光眼（primary open—angle glaucoma,POAG）并存时,病情变得尤其复杂。两者发病机制之间的关系,目前在分子和基因水平的研究重点是：胶原基因学说和升压基因学说。从病理学角度讲,高度近视与青光眼都是胶原病变;此外,二者的小梁网细胞在糖皮质激素诱导下易表达特异性蛋白,这可能与高度近视、原发性开角型青光眼的TIGR（trabecular meshwork induced glucocorticoid response protein）基因突变有关。本文从流行病学、发病机制、临床特征及诊断注意要点等方面对高度近视与原发性开角型青光眼的关系及研究进展进行综述。     

近视眼巩膜生物力学的研究进展

大量研究表明,巩膜生物力学在近视的发生发展中起着十分重要的作用。近视最主要的病理变化是眼轴的过度增长,其主要原因在于玻璃体腔的延长,而玻璃体腔的延长又是巩膜主动重塑、巩膜变薄、细胞外基质减少的结果,其中伴随着一系列巩膜生物力学的改变。因此,本文就巩膜生物力学的测量方式、近视眼巩膜生物力学的改变、巩膜胶原、蛋白聚糖等成分及成纤维细胞的改变对生物力学的影响等进行综述,以利于更深入地了解近视的发病机制,为将来有效预防和治疗近视提供思路。     

巩膜细胞外基质在近视发生发展中的作用

巩膜作为近视过程中的最后一层靶组织,其细胞外基质（ECM）的生物分子及生物力学特性在近视的形成和发展过程中发生重要变化。大量研究证实巩膜ECM的主动重塑是近视过程中的关键环节,近几年,探索巩膜ECM的重塑机制以及通过调控ECM的重塑过程来防治近视已成为屈光领域的研究热点。现就近年来有关巩膜ECM在近视发生发展中的作用做一综述。     

巩膜细胞外基质及基质金属蛋白酶在近视发展中作用的研究进展

近视是眼科发病率最高的疾病,目前尚无明确有效的防治方法。近年来研究表明：近视的发生发展与巩膜细胞外基质（ECM）的重塑有密切关系,而基质金属蛋白酶（MMPs）作为调节巩膜ECM动态平衡最重要的一大酶系,其活性增加与近视发展明显相关。本文就目前巩膜ECM及MMPs在近视发展中作用的研究进展进行综述。     

病理性近视后巩膜葡萄肿的研究进展

我国近视眼患者超过3亿,其中高度近视患者已超过一千万,高度近视中很大一部分为病理性近视(pathological myopia,PM),其并发的眼底病变已成为眼底病中不可逆致盲的首位眼病.在病理性近视眼底一系列退行性病变中,后巩膜葡萄肿(posterior staphyloma,PS)是最基础的病变之一,其发病原因仍无定论,可能是眼轴不断延长、巩膜中胶原的合成及分解紊乱造成胶原蛋白减少共同造成巩膜变薄而不能抵抗眼压的结果.目前病理性近视后巩膜葡萄肿的唯一治疗手段为后巩膜加固术.对于无临床症状或者因PS而产生的并发症需要定期观察,手术时机仍需要大量的临床研究进行评估.     

生长因子在近视发病及发展中作用的研究进展

近视是患病率最高的眼科疾病之一,目前对其发生发展机制的认识仍然有限。许多研究发现,生长因子与眼球发育和近视发病密切相关。一些具有生物学活性的生长因子,如转化生长因子( TGF)、成纤维细胞生长因子(FGF)、表皮生长因子(EGF)等分别具有影响巩膜厚度变化和调控近视发生发展等功能,在近视发病过程中起着不可忽略的作用,本文将对此进行综述。     

近视性巩膜重塑相关因子研究进展

近视患病率近年来逐年上升，已成为影响青少年视力健康的主要问题。研究表明，眼球后极部巩膜重塑是近视发展和眼轴进行性延长过程的关键事件。其中，基质金属蛋白酶、生长因子、视黄酸等相关因子在近视性巩膜重塑过程中发挥了重要作用。本文就影响近视巩膜基质重塑的相关因子及其在近视发展过程中的作用进行综述，为近视防控与治疗提供新的思路。     

Lowering Intraocular Pressure: A Potential Approach for Controlling High Myopia Progression

High myopia is among the most common causes of vision impairment, and it is mainly characterized by abnormal elongation of the axial length, leading to pathologic changes in the ocular structures. Owing to the close relationship between high myopia and glaucoma, the association between intraocular pressure (IOP) and high myopia progression has garnered attention. However, whether lowering IOP can retard the progression of high myopia is unclear. On reviewing previous studies, we suggest that lowering IOP plays a role in progressive axial length elongation in high myopia, particularly in pathologic myopia, wherein the sclera is more remodeled. Based on the responses of the ocular layers, we further proposed the potential mechanisms. For the sclera, lowering the IOP could inhibit the activation of scleral fibroblasts and then reduce scleral remodeling, and a decrease in the scleral distending force would retard the ocular expansion like a balloon. For the choroid, lowering IOP results in an increase in choroidal blood perfusion, thereby reducing scleral hypoxia and slowing down scleral remodeling. The final effect of these pathways is slowing axial elongation and the development of scleral staphyloma. Further animal and clinical studies regarding high myopia with varied degree of IOP and the changes of choroid and sclera during IOP fluctuation in high myopia are needed to verify the role of IOP in the pathogenesis and progression of high myopia. It is hoped that this may lead to the development of a prospective treatment option to prevent and control high myopia progression.     

核磁共振技术在高度近视临床研究中的应用

近视是一种可改变视觉皮层活动,并影响相应神经功能的危害性眼科疾病。目前我国的近视率呈空前上升之势,尤其是高度近视(HM),遂实现近视的有效防控及治疗极为重要。然而近视的具体发病机制至今仍未阐明,难以从根源上实现该病的防控防治。近年来,不断有研究从遗传、环境、神经递质等角度出发探讨近视的相关致病因素,但鲜有研究从大脑结构及神经活动的角度探讨近视的神经影像机制。随着磁共振成像技术的发展,脑影像逐步出现在近视的相关机制研究中,本文主要对近视的相关脑影像研究作一综述,以期为开展近视的临床防控防治工作提供重要参考依据。     

青少年近视治疗的研究进展

青少年近视的发病率不断攀升,遗传及环境因素如长时间阅读、室内低光照度等被证实是近视发生及发病的诱因.增加户外活动量及室内光照亮度可作为预防青少年近视发生发展的重要手段.由于睫状肌调节紧张与近视有关,低剂量阿托品等毒蕈碱型受体拮抗剂已被用于近视的防治.目前,对于近视的治疗以屈光矫正为主,如配戴双焦或多焦镜片、角膜接触镜或角膜塑形镜(orthokeratology contact lenses,OK)等.由于巩膜组织中胶原结构异常、抗拉力减弱与眼轴不断增长有关,而巩膜交联疗法(cleral cross-linking,SXL)、口服7-甲基黄嘌呤(methylxanthine,MX)及Tenon囊下水凝胶注射可增加巩膜抗牵拉能力,也有望进入临床用于抑制近视眼眼轴的增长.随着对近视发生发展相关的分子生物学机制的不断研究,新的青少年近视防控措施仍将不断出现.