益气活血中药对心衰大鼠心肌PGC-1α能量代谢影响的实验研究

目的观察益气活血中药对心梗后心衰(heart failure,HF)大鼠心肌能量代谢的影响。方法选用80只SPF级SD雄性大鼠,从中随机法选取20只作为空白对照组,剩余60只大鼠采用冠脉结扎法并配合力竭式游泳、节食法以制作心衰大鼠模型,将造模成功的大鼠随机分为西药组、模型组、益气活血中药组。给予空白对照组、模型组等容积蒸馏水日1次灌胃,西药组给予赖诺普利生药1.5 mg/(kg·d)剂量日1次灌胃,益气活血中药组予以益气活血中药10.0 g/(kg·d)日1次灌胃。持续给药28 d,大鼠禁食不禁水12 h后,取心肌组织及血浆:ELISA法检测BNP浓度,免疫蛋白印迹法、实时荧光定量PCR和检测PGC-1α基因和蛋白的表达。结果与空白对照组相比较,益气活血中药组、模型组、西药组PGC-1αmRNA及蛋白表达均降低,BNP浓度均升高,有统计学差异(P0.05)。与模型组比较,西药组、益气活血中药组PGC-1αmRNA及蛋白表达均升高,BNP浓度降低,均有统计学意义差异(P0.05);西药组与益气活血中药组两者比较无统计学差异(P0.05)。结论益气活血中药可通过激活PGC-1α因子,增加心肌能量代谢,增加线粒体的产能,以此来改善和纠正心衰。     

益气活血方干预PGC-1α调控心衰心肌细胞能量代谢重构的作用机制

目的:观察益气活血方对心力衰竭大鼠心肌能量代谢的影响。方法:大鼠80只,经冠脉结扎法配合力竭式游泳、饥饿等方法造成心衰模型,手术成功2周后,将存活大鼠分为模型组、中药组、西药组,另设正常组共4组,均以灌胃给药或蒸馏水28d。利用蛋白免疫印迹法(Westem blot)和RT-PCR法分别检测过氧化物酶体增殖物活化受体γ辅助激活因子-1(PPARγ-coactivator-1,PGC-1)的蛋白和基因表达的变化情况,比色法测定高能磷酸盐(adenosine triphosphate,ATP)浓度,ELISA法测定血清中N末端脑钠肽前体(N-terminal pro-brain natriuretic peptide,NT-proBNP)及心肌肌钙蛋白I(troponin I,cTNI)的浓度。结果:与正常组相比,模型组及余各组大鼠ATP及PGC-1α水平显著降低(P<0.01),NT-proBNP及cTnI含量显著升高(P<0.01);与模型组相比,中药组和西药组ATP及PGC-1α明显升高(P<0.01),NT-proBNP及cTnI含量明显降低(P<0.01);西药组与中药组血清中ATP,PGC-1α,NT-proBNP,cTnI含量无明显差异。结论:益气活血中药可显著降低心衰大鼠的NT-proBNP及cTnI含量,改善能量代谢,促进PGC-1α生成,延缓慢性心衰的发展。     

益心泰颗粒对慢性心衰（心气虚兼血瘀水停证）大鼠AMPK、PGC-1α的影响

目的 观察益心泰颗粒对慢性心力衰竭（CHF）（心气虚兼血瘀水停证）大鼠AMPK、PGC-1α的影响。方法 采用丙硫氧嘧啶灌胃及阿霉素腹腔注射复制CHF（心气虚兼血瘀水停证）模型大鼠,将造模成功大鼠分为模型组与益心泰低、中、高剂量组和曲美他嗪组;另设正常对照组。灌胃4周后观察心肌组织病理结构,检测LVEF、血清NT-proBNP及心肌组织FFA、ATP/AMP、LAC、p AMPK、AMPK、PGC-1α水平。结果 与模型组比较,益心泰颗粒低、中、高剂量组及曲美他嗪组LVEF、心肌组织ATP/AMP值、心肌组织p-AMPK、AMPK、PGC-1α相对灰度值均明显升高（P <0.05或P <0.01）,血清NT-proBNP及心肌组织FFA、LAC明显降低（P <0.05或P <0.01）。结论 益心泰颗粒能促进慢性心力衰竭（心气虚兼血瘀水停证）大鼠AMPK、PGC-1α表达,改善心肌能量代谢。     

参芪利心汤对心力衰竭大鼠心肌细胞的保护作用及机制研究

目的研究参芪利心汤对阿霉素诱导心力衰竭大鼠心肌细胞的保护作用及机制。方法雄性Wistar大鼠随机分为对照组、模型组、依那普利(2.1 mg/kg)组以及参芪利心汤低、中、高剂量(9.975、19.950、39.900 g/kg)组,除对照组外,其余大鼠ip阿霉素诱导心力衰竭模型;各给药组ig相应药物,对照组和模型组ig等体积蒸馏水,1次/d,连续4周。给药结束后,采用心脏彩色多普勒超声仪测定各组大鼠左室射血分数(left ventricular ejection fraction,LVEF)、左室短轴缩短率(left ventricular fractional shortening,LVFS)以及每搏心输出量(stroke volume,SV);采用苏木素-伊红(HE)染色法观察各组大鼠心肌组织病理变化;采用透射电镜观察各组大鼠心肌细胞超微结构;采用ELISA法检测各组大鼠血浆N端B型利钠肽(N-terminal B-type natriuretic peptide,NT-pro BNP)及心肌组织三磷酸腺苷(adenosine triphosphate,ATP)含量;采用流式细胞仪检测各组大鼠心肌细胞凋亡情况;采用qRT-PCR法检测各组大鼠心肌组织B淋巴细胞瘤2(B-cell lymphoma 2,Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bcl-2associated X protein,Bax)、半胱氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)和过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活因子-1α(peroxisome proliferator activated receptorγcoactivator-1α,PGC-1α)m RNA表达情况;采用Western blotting法检测各组大鼠心肌组织Bcl-2、Bax、Caspase-3和p53蛋白表达情况。结果与对照组比较,模型组大鼠LVEF、LVFS和SV显著降低(P0.01),血浆NT-pro BNP含量显著升高(P0.01),心肌组织ATP含量显著降低(P0.01),心肌细胞凋亡率显著升高(P0.01);心肌组织Bcl-2和PGC-1αmRNA表达水平显著降低(P0.01),Bax和Caspase-3 mRNA表达水平显著升高(P0.01);心肌组织Bcl-2蛋白表达显著降低(P0.01),Bax、Caspase-3和p53蛋白表达水平显著升高(P0.01)。与模型组比较,参芪利心汤中、高剂量组和依那普利组大鼠LVEF、LVFS和SV均显著升高(P0.01);血浆NT-pro BNP含量显著降低(P0.01),心肌组织ATP含量显著升高(P0.01),心肌细胞凋亡率显著降低(P0.01);心肌组织Bcl-2和PGC-1αmRNA表达水平均显著升高(P0.01),Bax和Caspase-3 mRNA表达水平均显著降低(P0.01);心肌组织Bcl-2蛋白表达水平显著升高(P0.01),Bax、Caspase-3和p53蛋白表达水平均显著降低(P0.05、0.01)。结论参芪利心汤能够改善心力衰竭大鼠的心肌结构、能量代谢及心功能,并减少心肌细胞凋亡,其作用机制可能与调控PGC-1α和线粒体凋亡通路相关蛋白表达有关。     

基于AMPK-mt TFA-PINK1信号探讨参葵通脉颗粒改善慢性心衰心肌线粒体损伤的机制

目的探讨参葵通脉颗粒治疗慢性心衰的可能作用机制。方法采用腹主动脉缩窄法制备慢性心衰大鼠模型,随机分为模型组,参葵通脉低、中、高剂量组,阳性药组,另以10只不缩窄腹主动脉的大鼠为假手术组。根据分组给予相应药物,模型组和假手术组给予等容积蒸馏水灌胃,每天1次,各组均干预4周。生理多导仪检测大鼠血流动力学指标变化;电镜检测心肌超微结构的变化;分光光度法检测Ca~(2+)-ATP酶与Na~+-K~+-ATP酶活性;Western Blot检测p-AMPKα、AMPKα、NRF-1、mt TFA、PINK1、p-parkin、parkin的表达。结果与假手术组比较,模型组大鼠LVEDD、LVESD显著升高,LVEF、FS显著降低(P0.05);与模型组比较,参葵通脉颗粒各组LVEDD、LVESD显著降低,LVEF、FS显著升高(P0.05),提示参葵通脉颗粒对慢性心衰具有良好的改善作用。与假手术组比较,模型组大鼠心肌超微结构损伤,线粒体出现空泡等变化,给药干预组损伤明显减轻(P 0.05)。与假手术组比较,模型组大鼠Ca2+-ATP酶与Na+-K+-ATP酶显著下降(P 0.05);与模型组比较,参葵通脉颗粒各组Ca~(2+)-ATP酶与Na~+-K~+-ATP酶显著上升(P 0.05)。与正常组相比,模型组NRF-1、mt TFA显著降低(P 0.05);与模型组比较,参葵通脉颗粒3个剂量组NRF-1、mt TFA显著增加(P 0.05)。与正常组相比,模型组p-AMPKα/AMPKα、PINK1、p-parkin/parkin有一定增加;与模型组比较,参葵通脉颗粒可促进p-AMPKα/AMPKα、PINK1、p-parkin/parkin的进一步增加(P 0.05)。结论参葵通脉颗粒对慢性心衰模型大鼠具有良好的治疗作用。慢性心衰模型大鼠心肌线粒体损伤明显增加,参葵通脉颗粒可以调控AMPK-mt TFA-PINK1信号轴,改善心肌细胞线粒体自噬,促进线粒体生成。     

益气活血复方对慢性心衰大鼠NRF-1影响的实验研究

目的:对造模成功的慢性心衰动物进行实验观察,探究参草通脉颗粒通过对SD大鼠慢性心衰时核呼吸因子-1(NRF-1)的影响。方法:实验选取60只健康雄性12周龄的SD大鼠,建造大鼠慢性心衰动物模型,用随机数字表法将造模成功的大鼠随机分为4组,分别为中药参草通脉颗粒组、西药赖诺普利组、模型组、空白组对照组,每组取8只大鼠。造模成功后给药6周,观察与测试各组大鼠的NRF-1的表达水平及心功能变化。结果:中药参草通脉颗粒组与西药赖诺普利组,心功能的改善基本相同(P>0.05);中药参草通脉颗粒组对慢性心衰大鼠NRF-1水平的影响和西药赖诺普利组相当(P>0.05)。结论:中药参草通脉颗粒组、西药赖诺普利组均能干预NRF-1的表达,证明参草通脉颗粒是能够改善心肌能量代谢的方药,通过增加NRF-1的表达,起到改善心肌能量代谢,调节心肌内能量重构的作用。     

燧心胶囊对心肌梗死后心力衰竭大鼠心肌能量代谢的影响

目的:观察燧心胶囊对心肌梗死后心力衰竭模型大鼠心肌能量代谢与血流动力学的影响。方法:采用开胸结扎冠状动脉左前降支的方法建立心肌梗死后心衰大鼠模型,手术后6周将成模大鼠随机分为假手术组、模型组、缬沙坦组、燧心胶囊高剂量组、中剂量组、低剂量组。连续灌胃给药8周后,经颈动脉插管测定血流动力学指标,取心肌组织在电镜下观察心肌超微结构的变化,采用高效液相色谱法检测心肌组织ATP、ADP含量。结果:对照组SAP、DAP水平低于模型组(P0.01),燧心胶囊高剂量组SAP水平低于模型组(P0.05);对照组、燧心胶囊高剂量组LVSP、LVEDP低于模型组(P0.01),左室内压最大上升速率高于模型组(P0.01);燧心胶囊高剂量组心率低于模型组(P0.05),心肌超微结构改变较轻,心肌组织ATP和ADP含量高于模型组(P0.01)。结论:燧心胶囊可以改善心肌梗死后心力衰竭模型大鼠的心肌能量代谢,减轻心肌组织损伤。     

补阳还五汤对舒张性心衰大鼠心肌线粒体能量代谢及AMPK/PPARα信号通路的影响

目的:探讨补阳还五汤基于腺苷酸激活蛋白激酶(AMPK)/过氧化物酶体增殖物激活受体α(PPARα)信号通路对舒张性心衰(DHF)大鼠心肌线粒体能量代谢的影响及其机制研究。方法:将48只SD大鼠随机分为假手术组与模型组,模型组大鼠运用腹主动脉缩窄法建立DHF大鼠模型。将造模成功的大鼠随机分为模型组,补阳还五汤组(12.72 g·kg~(-1)·d~(-1)),酒石酸美托洛尔组(0.004 5 g·kg~(-1)·d~(-1)),灌胃给予相应药物,假手术组、模型组给予等量的去离子水,各组均每日灌胃1次。药物连续干预8周后,采用酶联免疫吸附测定(ELISA)检测大鼠外周血中单磷酸腺苷(AMP),二磷酸腺苷(ADP),三磷酸腺苷(ATP)的含量;采用投射电镜检测心肌线粒体超微结构的变化;采用蛋白免疫印迹法(Western blot)检测大鼠心肌组织中AMPK,PPARα,PPARγ辅助激活因子1α(PGC-1α)的蛋白表达量。结果:与假手术组比较,模型组大鼠AMP,ADP含量显著升高,ATP含量显著下降(P0.05,P0.01);与模型组比较,补阳还五汤组、酒石酸美托洛尔组大鼠AMP含量明显降低(P0.01),ADP含量下降(P0.05),ATP含量升高。与假手术组比较,模型组大鼠线粒体数量减少,形态异常;与模型组比较,补阳还五汤组、酒石酸美托洛尔组大鼠线粒体数量明显增加,形态明显改善。与假手术组比较,各组大鼠AMPK蛋白表达量无统计学差异;与假手术组比较,模型组PPARα,PGC-1α蛋白表达水平明显降低(P0.05)。与模型组比较,补阳还五汤组、酒石酸美托洛尔组PPARα,PGC-1α蛋白表达水平明显升高(P0.05)。结论:补阳还五汤可能是通过改善线粒体结构和功能,激活AMPK并上调AMPK/PPARα信号通路的表达,从而改善衰竭心脏的能量代谢,延缓心衰进展。     

丹七片对缺血性心脏病大鼠模型能量代谢的调节作用

目的：探讨丹七片对缺血性心脏病大鼠模型能量代谢的调节作用。方法：通过结扎左前降支冠状动脉建立缺血性心脏大鼠模型,将48只大鼠分为假手术组、模型组、丹七片组和曲美他嗪组,每组12只。丹七片组大鼠以5000 mg/kg的剂量灌胃丹七片溶液,曲美他嗪组大鼠以60 mg/kg的剂量灌胃曲美他嗪溶液,其他组大鼠灌胃生理盐水。治疗1个月后评价各组大鼠的心脏功能、心肌组织和细胞病理改变、心肌ATP水平及AMPK/SIRT1/PGC-1α信号通路及其下游分子表达水平。结果：超声心动图显示,与模型组比较,丹七片组大鼠的LVIDs和LVIDd分别减少了2635%和2073%,而EF和FS分别增加了3161%和4282%,差异有统计学意义（P<005）。HE染色结果显示,丹七片组的心肌细胞排列较为整齐,细胞水肿减轻,细胞间隙减小,炎性细胞减少。与模型组比较,丹七片组大鼠的心肌ATP水平显著增加（P<005）。免疫组织化学染色结果显示,与模型组比较,丹七片组大鼠PGC-1α的阳性染色评分显著升高（P<005）。Western Blotting结果显示,与模型组比较,丹七片组大鼠的AMPK、SIRT1、PGC-1α、MFN1、MFN2和SOD2蛋白表达均显著升高（P<005）。结论：丹七片可以在缺血性心脏病大鼠模型中发挥心脏保护功能,并上调ATP的产生。丹七片可激活AMPK/SIRT1/PGC-1α信号通路及其下游分子,改善能量代谢并还调节线粒体的生物合成,从而改善大鼠心脏功能并防止心肌损伤。     

山茱萸总苷及山茱萸多糖对急性心肌梗死大鼠心肌保护作用的影响

目的观察山茱萸总苷及山茱萸多糖对急性心肌梗死(acute coronary infarction,AMI)心肌线粒体保护作用及对糖原合成酶激酶-3β(glycogen synthase kinase-3β,GSK-3β)表达的影响。方法采用结扎冠状动脉左前降支制备AMI大鼠模型,按照随机数字表法分为假手术组、模型组、山茱萸总苷预防给药组(总苷预防组)、山茱萸多糖治疗组(多糖治疗组)和山茱萸总苷治疗组(总苷治疗组),每组12只,除正常组和模型组给予生理盐水灌胃外,其余各给药组分别灌胃给予对应的药物治疗。进行超声心动图及血流动力学检测评价心功能;Masson三色染色法进行心肌梗死面积测定;荧光实时定量PCR法检测心肌组织线粒体发生相关基因过氧化物酶体增殖活化受体γ辅助活化因子1α(αsubunit of peroxisome proliferators-activated receptor-γcoactivator-1,PGC-1α)、PGC-1β、心肌细胞核呼吸因子(nuclear respiratory factor-1,NRF-1)和GSK-3βmRNA表达。结果与假手术组比较,模型组心肌梗死面积增大,心功能下降,PGC-1α、PGC-1β和NRF-1 mRNA表达降低,GSK-3βm RNA表达升高(均P0.05)。与模型组比较,总苷预防组、总苷治疗组和多糖治疗组心肌梗死面积缩小,心功能改善,NRF-1 mRNA表达升高,总苷预防组和多糖治疗组PGC-1α和PGC-1βmRNA表达升高,多糖治疗组GSK-3βmRNA表达降低(均P0.05)。与总苷预防组比较,总苷治疗组短轴缩短率(fractional shortening,FS)、主动脉收缩压(aortic systolic blood pressure,SBP)升高,多糖治疗组射血分数(ejection fraction,EF)降低,总苷治疗组和多糖治疗组PGC-1α、PGC-1β及NRF-1 mRNA表达下降,多糖治疗组GSK-3βmRNA表达下降(均P0.05)。与总苷治疗组比较,多糖治疗组FS、EF、左室收缩末压(left ventricular end systolic pressure,LVESP)、SBP、GSK-3βmRNA降低(P0.05)。结论山茱萸总苷及山茱萸多糖具有改善AMI大鼠心功能、缩小心肌梗死面积、促进心肌线粒体生物合成的作用;山茱萸总苷及多糖对AMI大鼠心肌细胞线粒体保护作用可能是通过GSK-3β信号通路实现。     

真武汤治疗心力衰竭大鼠心肌细胞超微结构的影响

目的:通过电镜观察真武汤对心力衰竭大鼠超微结构影响探讨真武汤治疗心力衰竭疗效。方法:通过结扎大鼠冠状动脉前降支配合力竭式游泳成功复制心力衰竭大鼠模型,将造模成功的50只大鼠随机分成中药组(真武汤高、中、低剂量组)、西药组(卡托普利组)、模型组和空白组,每组10只,每日两次灌胃,持续15 d。用酶联免疫吸附试验法(ELISA)法测定大鼠血清BNP,电镜观察心肌细胞超微结构。结果:真武汤组与西药组均可明显降低心力衰竭大鼠BNP水平,电镜观察显示真武汤组和西药组心肌超微结构均有不同程度改善,且真武汤大剂量组最为显著。结论:真武汤治疗心力衰竭有较好疗效。     

冠心舒通胶囊抑制TGF-β/Smad信号通路改善异丙肾上腺素诱导的大鼠心脏重塑机制研究

目的探讨冠心舒通胶囊对异丙肾上腺素(isoproterenol,ISO)诱导的大鼠心脏重塑的改善作用和对TGF-β/Smad信号通路的影响。方法将SD雄性大鼠随机分为6组,即正常对照组,模型组,冠心舒通胶囊低、中、高剂量组(1.2、2.4、4.8 g·kg~(-1)),普萘洛尔组(0.5 g·kg~(-1))。采用大鼠皮下多点注射ISO(5 mg·kg~(-1))连续7 d建立心脏重塑模型,造模启动后第2天开始灌胃给药,每日1次,连续1个月。采用心脏多普勒超声检测大鼠左室射血分数(EF)、左室短轴缩短率(FS)、左室舒张末期容积(EDV)、左室收缩末期容积(ESV)、左室舒张末期直径(LVIDd)、左室后壁厚度(LVPWd),测定全心质量指数(HMI)、左心室质量指数(LVMI),评价大鼠心脏功能;Masson染色观察大鼠心肌病理形态学变化,计算心肌胶原容积分数(CVF);生化法检测心肌组织羟脯氨酸(Hydro)的含量;酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测血清中白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的水平;蛋白免疫印迹(Western Blot)法检测心肌组织中TGF-β、Smad2/3、Caspase-3蛋白表达水平。结果与正常对照组相比,模型组大鼠心脏EF、FS降低,EDV、ESV、LVIDd、LVPWd和HMI、LVMI值均显著升高;心肌纤维化加重,CVF值及Hydro的含量升高;血清炎症因子TNF-α、IL-6水平明显增加;心肌组织中TGF-β、Smad2/3、Caspase-3蛋白表达水平升高,差异均有统计学意义(P 0.01)。与模型组相比,冠心舒通胶囊中、高剂量组可改善ISO诱导的大鼠心脏功能异常;并降低心肌纤维化水平及Hydro含量;降低血清炎症因子TNF-α、IL-6含量;同时抑制心肌组织TGF-β、Smad2/3、Caspase-3蛋白表达,差异均有统计学意义(P 0.05,P 0.01)。结论冠心舒通胶囊可改善ISO诱导的大鼠心脏重塑,其机制可能与抗炎、抑制TGF-β/Smad信号通路有关。     

参蛤散对心力衰竭大鼠线粒体功能的影响

目的探讨参蛤散治疗心力衰竭的可能作用机制。方法 48只Wistar大鼠随机分为假手术组、模型组、参蛤散组、比索洛尔组,每组12只。除假手术组外其余各组大鼠采用腹主动脉缩窄法建立心力衰竭大鼠模型,造模后5天,参蛤散组予参蛤散混悬液1.89 g/(kg·d)灌胃,比索洛尔组给予富马酸比索洛尔混悬液1 mg/(kg·d)灌胃,假手术组与模型组给予生理盐水2.5 ml/d灌胃,连续12周。比较各组大鼠血清乳酸、丙酮酸、游离脂肪酸含量以及心脏组织中过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子1α(PGC-1α)、核呼吸因子1(NRF1)、线粒体转录因子A(TFAM)和线粒体复合体亚基(包括COX1、COX2、COX3、ATP6、ATP8)mRNA表达。结果模型组大鼠血清乳酸、丙酮酸、游离脂肪酸含量较假手术组显著上升,心脏COX1、COX2、COX3、ATP6、ATP8 mRNA表达降低(P0.05或P0.01)。与模型组比较,参蛤散组血清丙酮酸、游离脂肪酸含量明显下降,COX2、ATP6、ATP8 mRNA表达明显上升(P0.05或P0.01)。模型组、参蛤散组、比索洛尔组大鼠心脏PGC-1α、NRF1、TFAM mRNA表达均较假手术组显著上升,而3组间比较差异无统计学意义(P0.05)。结论参蛤散可能通过上调心脏COX2、ATP6、ATP8mRNA表达水平,减少血清代谢产物堆积,从而保护心脏线粒体功能。     

冠心舒通胶囊对冠心病患者心功能及血液流变学指标的影响

目的:观察冠心舒通胶囊对冠心病患者心功能及血液流变学的影响。方法:81例随机分为两组,对照组40例用西药治疗,观察组41例用西药联合冠心舒通胶囊治疗。结果:两组LVEDV、LVESV、Fib、血浆黏度、血黏度水平降低,LVEF升高,但观察组改善更显著(P0.05)。观察组临床及心电图总有效率较对照组更高(P0.05)。结论:冠心舒通胶囊辅治冠心病可更好地改善心功能及血黏度。     

不同强度运动联合中药对葡萄糖耐量减退大鼠血管内皮功能的影响

目的观察不同强度运动联合中药对葡萄糖耐量减退(IGT)大鼠过氧化物酶体增殖活化受体γ辅助活化因子1α(PGC-1α)的表达及血管内皮功能的影响,探讨不同强度运动与中药联合的协同作用及其机制。方法健康雄性SD大鼠70只,随机取10只为空白组予以常规饲料喂养,其余60只大鼠予以高糖高脂饲料喂养进行造模。将成模大鼠随机分为模型组、单纯中药组(中药组)、低强度运动+中药组(低强度组)、中强度运动+中药组(中强度组)、高强度运动+中药组(高强度组),每组10只。空白组、模型组、中药组每日自由活动,运动各组进行不同强度跑台运动,同时给予丹蛭降糖胶囊灌胃。比较干预前后一氧化氮(NO)、内皮型一氧化氮合酶(e NOS)、血管性假血友病因子(v WF)和血浆内皮微粒(EMP)变化;检测各组PGC-1α水平。结果与空白组比较,模型组NO、e NOS、PGC-1α水平下降,v WF、EMP水平升高(P0.05);与模型组比较,各干预组NO、e NOS、PGC-1α水平升高,v WF、EMP水平降低(P0.05,P0.01)。结论中等强度运动联合丹蛭降糖胶囊能有效改善血管内皮功能。     

暖心胶囊对实验性心衰大鼠的血流动力学及血浆BNP的影响

目的:探讨暖心胶囊对实验性大鼠心力衰竭的治疗作用。方法:大鼠随机分为空白组、模型组、暖心胶囊组(低剂量、高剂量)、地高辛组。除空白对照组外。其余各组均用狭窄腹主动脉方法造模,成功模型灌胃给药,测定血流动力学指标SBP、DBP、LVSP、LVDP、LV+dp/dt、LV-dp/dt和血浆BNP水平。结果:与模型组比较,暖心胶囊高、低剂量组和地高辛组,均能降低SBP(P<0.0 5),降低LVDP,暖心胶囊高剂量组和地高辛组均能提高LVSP,提高+dp/dtmax,暖心胶囊高剂量组能降低LV-dp/dtmax(P<0.05)。暖心胶囊高剂量组、地高辛组均能减低血浆BNP水平(P<0.05)。结论:暖心胶囊能改善实验性心衰大鼠模型的血流动力学的异常和降低血浆BNP水平。     

强心胶囊对慢性心力衰竭大鼠凋亡相关蛋白Caspase-12表达的影响

目的:观察强心胶囊对慢性心力衰竭大鼠心肌组织细胞凋亡及Caspase-12蛋白表达的影响,探讨强心胶囊抑制心肌细胞凋亡的可能作用机制。方法:雄性SD大鼠100只,随机选取10只作为空白对照组,其余90只大鼠尾静脉注射阿霉素复制慢性心力衰竭模型,空白对照组尾静脉注射等容积的生理盐水。6周后,将造模成功大鼠65只随机分为模型组、西药组、强心胶囊低剂量组、中剂量组、髙剂量组,加之前的空白组,共6组。强心胶囊低、中、高剂量组分别给予0.66、1.32、2.64 g/kg强心胶囊溶液灌胃,西药组给予1.8 mg/kg依那普利溶液灌胃,模型组和空白组给予等容积0.9%生理盐水灌胃,每日1次,连续给药4周。治疗结束后,采用TUNEL法测定心肌细胞凋亡情况,Western blot检测Caspase-12蛋白表达情况。结果:与空白对照组比较,模型组凋亡细胞个数明显升高(P<0.01);与模型组比较,西药组、强心胶囊中、高剂量组的凋亡细胞个数明显降低(P<0.01);与空白组比较,模型组Caspase-12蛋白表达明显升高(P<0.01);与模型组比较,西药组、强心胶囊中、高剂量组Caspase-12蛋白表达显著降低(P<0.01);与西药组比较,强心胶囊低、中剂量组Caspase-12蛋白表达显著升高(P<0.01)。结论:Caspase-12蛋白参与慢性心力衰竭的发病;强心胶囊可降低慢性心力衰竭大鼠心肌细胞凋亡程度,与该药降低Caspase-12蛋白表达有关。