黄芩苷调节IL-33/ST2信号通路对糖尿病视网膜病变大鼠视网膜新生血管生成的影响

目的 探讨黄芩苷调节白细胞介素(IL)-33/基质裂解素2(ST2)信号通路对糖尿病视网膜病变(DR)大鼠视网膜新生血管生成的影响。方法 SD大鼠随机分为对照组(正常大鼠,灌胃生理盐水)、DR模型组(大鼠建立DR模型后,灌胃生理盐水)和黄芩苷低、中、高剂量组(大鼠建立DR模型后,分别灌胃75 mg·kg^-1、150 mg·kg^-1、300 mg·kg^-1黄芩苷),所有大鼠均以右眼为实验眼。FFA检查各组大鼠视网膜血管生成情况,ELISA检测各组大鼠血清血管内皮生长因子(VEGF)、Ang-1、IL-6、IL-33、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平,Western blot检测各组大鼠视网膜组织中IL-33、ST2蛋白表达水平。结果 与对照组相比,DR模型组大鼠血清VEGF、Ang-1、IL-6、IL-33、TNF-α水平及视网膜组织中IL-33、ST2蛋白表达水平均显著升高(均为P<0.05),右眼眼底新生血管增多,荧光素渗漏明显;与DR模型组相比,黄芩苷低、中、高剂量组大鼠血清VEGF、Ang-1、IL-6、I...     

蒲黄提取物对糖尿病视网膜病变大鼠的保护作用

目的:探讨蒲黄提取物对糖尿病视网膜病变(DR)大鼠的保护作用。方法:将50只SPF级大鼠随机分为对照组:正常饲养;DR组:给予等量的生理盐水灌胃;实验A组:蒲黄提取物50mg/(kg·d);实验B组:蒲黄提取物100mg/(kg·d);实验C组:蒲黄提取物200mg/(kg·d)。测定各组大鼠空腹血糖;HE染色观察各组大鼠视网膜病理学变化;ELISA检测各组大鼠血清中IL-6、TNF-α含量;Western blot检测视网膜组织VEGF、VEGFR2和Ang-1蛋白表达水平;q RT-PCR法检测视网膜组织VEGF、VEGFR2和Ang-1 mRNA表达水平。结果:与对照组相比,DR组和各实验组大鼠空腹血糖、血清中IL-6、TNF-α含量及视网膜组织VEGF、VEGFR2和Ang-1的蛋白及mRNA表达水平均显著升高(P<0.05);与DR组相比,各实验组大鼠空腹血糖均有下降,且实验B组和实验C组大鼠空腹血糖显著降低(P<0.05);此外,实验B组和实验C组大鼠血清中IL-6、TNF-α含量、视网膜组织VEGF、VEGFR2和Ang-1的蛋白及mRNA表达水平与DR组相比均降低(P<0.05)。HE结果发现,DR组大鼠视网膜光感受器细胞层结构被明显破坏,细胞出现水肿、间隙增宽;实验B组和实验C组大鼠视网膜组织病理学均有不同程度改善。结论:蒲黄提取物可下调DR大鼠炎症水平及VEGF、VEGFR2和Ang-1的表达,从而改善视网膜组织病变。     

双丹明目胶囊对糖尿病视网膜病变大鼠血液流变学和视网膜微血管的影响

目的　探讨双丹明目胶囊对糖尿病视网膜病变（DR）大鼠血液流变学和视网膜微血管的影响。方法　取SPF级雄性SD大鼠72只,将大鼠随机分为6组:正常组、模型组、对照组、高剂量组、中剂量组和低剂量组,每组12只。正常组和模型组大鼠给予生理盐水,对照组大鼠给予羟苯磺酸钙（等效给药浓度为5.8 mg·kg^-1）,高、中、低剂量组大鼠分别给予不同剂量的双丹明目胶囊（22.4 g·kg^-1、11.2 g·kg^-1、5.6 g·kg^-1）,分别是临床等效剂量的2.0倍、1.0倍、0.5倍,各组均按10 mL·kg^-1剂量灌胃。每周观察大鼠一次,连续12周,检测或量化相关指标。血液流变学指标包括全血黏度（WBV）、血浆黏度（PV）、红细胞沉降率（ESR）、红细胞压积（HCT）、纤维蛋白原含量（FIB）。对各个时期SD大鼠眼底图片通过海德堡共聚焦激光造影仪自带软件进行分析,对大鼠眼底视网膜动脉、静脉血管管径和视网膜微血管荧光素渗漏面积进行量化。结果　连续灌胃12周后,与模型组相比,对照组和高剂量组大鼠WBV、PV、ESR、HCT、FIB均降低（均为P<0.05）,中剂量组HCT也降低（P<0.01）;与高剂量组相比,低剂量组大鼠WBV、PV、ESR、HCT、FIB均升高,中剂量组大鼠除HCT外,各项指标亦均升高（均为P<0.01）。造模成功后,与正常组比较,其他各组大鼠视网膜动脉血管管径均变细,静脉血管管径均增粗（均为P<0.05）。干预12周后,高剂量组大鼠视网膜动脉血管管径接近正常组,静脉血管管径仍然变粗（均为P<0.05）;其他各组大鼠视网膜动脉血管管径普遍变细,静脉血管管径迂曲扩张（均为P<0.05）。与模型组相比,对照组和高剂量组大鼠视网膜微血管荧光素渗漏面积减小（均为P<0.01）;与对照组和高剂量组相比,中剂量组、低剂量组大鼠视网膜微血管荧光素渗漏面积均增大（均为P<0.01）。结论　双丹明目胶囊可以改善DR大鼠血液流变学状态,扩张视网膜动脉,改善视网膜血供,减少视网膜微血管荧光素渗漏面积。     

柴胡皂苷D对糖尿病视网膜病变大鼠的治疗作用

目的　探究柴胡皂苷D（SSD）对糖尿病视网膜病变（DR）大鼠视网膜的保护作用及其机制。方法　40只SD大鼠随机分为正常对照（Con）组、DR组、低剂量SSD组和高剂量SSD组,每组各10只。DR组、低剂量SSD组和高剂量SSD组通过高脂高糖饮食联合腹腔注射链脲佐菌素（STZ）构建糖尿病大鼠模型,然后对糖尿病大鼠持续喂养高脂高糖饮食12周构建DR大鼠模型,其中低剂量SSD组、高剂量SSD组大鼠在持续高脂高糖喂养期间分别给予口服1 mg·kg^-1·d^-1和5 mg·kg^-1·d^-1 SSD。Con组大鼠全程采用标准饲料喂养,且不给予STZ注射。在喂养方案结束时,异硫氰酸荧光素-葡聚糖（FITC-Dextran）染色评估视网膜微血管的渗透性;过碘酸雪夫（PAS）染色观察视网膜微血管病变程度;ELISA检测视网膜组织中肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白细胞介素（IL）-6和IL-1β的表达水平;Western blot检测视网膜组织中咬合蛋白（Occludin）、闭合蛋白5（Claudin-5）、闭锁小带蛋白1（ZO-1）、血管内皮生长因子α（VEGF-α）、胶质纤维酸性蛋白（GFAP）和血管内皮细胞黏附分子1（VCAM-1）的蛋白表达水平。结果　与Con组比较,DR组大鼠视网膜微血管的渗透性增加,视网膜毛细血管网中无细胞毛细血管（AC）和周细胞丢失（PL）的相对比例均增加,视网膜组织中TNF-α、IL-6、IL-1β、VEGF-α、GFAP和VCAM-1的表达水平均升高,而Occludin、Claudin-5和ZO-1的表达水平均降低（均为P<0.05）。与DR组比较,低剂量SSD组、高剂量SSD组大鼠视网膜微血管的渗透性均降低,视网膜毛细血管网中AC和PL的相对比例均降低,视网膜组织中TNF-α、IL-6、IL-1β、VEGF-α、GFAP和VCAM-1的表达水平均降低,而Occludin、Claudin-5和ZO-1表达水平均升高（均为P<0.05）;其中,高剂量SSD组大鼠上述指标均较低剂量SSD组大鼠变化更明显（均为P<0.05）。结论　SSD可能通过减轻视网膜微血管渗透性和炎症反应而发挥对DR大鼠视网膜的治疗作用。     

早期糖尿病鼠视网膜HIF1α及VEGF表达的意义

目的 探讨缺氧诱导因子1α（hypoxia-inducible factor 1α,HIF-1α）和血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor,VEGF）在早期糖尿病大鼠视网膜上的表达及意义.方法 用链尿佐菌素（streptozotocin,STZ）腹腔注射制作大鼠早期糖尿病视网膜病变（diabetic retinopathy,DR）模型.于模型建立后1个月处死大鼠,取眼球做石蜡切片及视网膜铺片.用免疫组化法检测HIF-1α及VEGF在视网膜的表达.用胰酶消化视网膜并行PAS视网膜血管染色,观察管视网膜血管形态变化.结果 早期糖尿病大鼠视网膜的HIF-1α可能由高浓度血糖诱导,从而上调VEGF的表达.结论 HIF1α和VEGF在糖尿病视网膜新生血管的发生过程中可能起着重要的作用.     

肝X受体激动剂TO901317对糖尿病视网膜病变大鼠视网膜的保护作用

目的　探讨肝X受体激动剂TO901317对糖尿病视网膜病变（DR）大鼠视网膜的保护作用。 方法　取24只健康SPF级SD大鼠,随机分为正常组、模型组、TO901317组,每组各8只。正常组大鼠不做任何处理;模型组、TO901317组大鼠在禁食24 h后测量空腹血糖浓度,腹腔内注射链脲佐菌素60 mg·kg^-1,1周后采尾静脉血检测空腹血糖浓度。此后每月检测空腹血糖浓度1次,以空腹血糖浓度持续24周高于16.7 mmol·L^-1作为造模成功的标准; TO901317组大鼠在第25周时一次性双眼玻璃体内注射5 μL TO901317（3.125 g·L^-1）,正常组、模型组大鼠此阶段不做任何处理。造模成功后取各组大鼠视网膜组织行HE染色,观察各组大鼠视网膜形态结构和微血管变化情况,测量各组大鼠视网膜厚度。ELISA法检测大鼠视网膜白细胞介素（IL）-1β、IL-6含量,实时荧光定量PCR检测大鼠视网膜ABCA1、IL-1β、IL-6、VEGF的mRNA相对表达量,Western blot检测大鼠视网膜ABCA1、VEGF、IL-1β、IL-6蛋白表达水平。 结果　正常组大鼠视网膜各层组织间连接紧密,细胞排列整齐,各细胞形态及微血管结构正常。模型组和TO901317组大鼠视网膜可见内界膜肿胀断裂严重,部分内皮细胞突出内界膜;两组大鼠视网膜厚度均较正常组明显增加,差异均有统计学意义（均为P<0.05）;TO901317组大鼠视网膜各层结构改变介于正常组与模型组之间,视网膜厚度较模型组明显减小,差异有统计学意义（P<0.05）。与正常组相比,模型组大鼠视网膜IL-1β和IL-6含量均明显升高,差异均有统计学意义（均为P<0.05）;TO901317组大鼠视网膜IL-1β和IL-6含量较模型组均明显下降,差异均有统计学意义（均为P<0.05）。模型组大鼠视网膜ABCA1 mRNA相对表达量较正常组和TO901317组均显著降低,差异均有统计学意义（均为P<0.05）;模型组大鼠视网膜IL-1β、IL-6、VEGF的mRNA相对表达量较正常组和TO901317组均显著升高,差异均有统计学意义（均为P<0.05）。模型组大鼠视网膜ABCA1蛋白相对表达量较正常组和TO901317组均显著降低,差异均有统计学意义（均为P<0.05）;模型组大鼠视网膜IL-1β、IL-6和VEGF蛋白相对表达量较正常组和TO901317组均显著升高,差异均有统计学意义（均为P<0.05）。结论　肝X受体激动剂TO901317可以上调ABCA1表达,下调IL-1β、IL-6和VEGF表达,抑制DR大鼠视网膜炎症反应和新生血管形成,对DR大鼠视网膜有一定的保护作用。     

缺氧诱导因子-1α与血管内皮生长因子在视网膜新生血管中的表达及相关性

目的:检测视网膜新生血管中缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)的表达,研究其与血管内皮生长因子(VEGF)表达的相关性。方法:以高浓度氧诱导C57BL/6J小鼠建立视网膜新生血管模型,取对照组和给氧组幼鼠眼球作荧光素血管灌注,病理切片及免疫组织化学检测,分别观察视网膜血管的改变,视网膜新生血管内皮细胞数目及HIF-1α,VEGF蛋白的表达。结果:给氧组视网膜可见大量新生血管形成,新生血管内皮细胞核数为(23.38±1.07)个,与对照组相比差异有极显著性(P<0.01)。HIF-1α蛋白表达在神经节细胞层和突破视网膜内界膜的新生血管。VEGF蛋白表达在内核层,神经节细胞层和突破视网膜内界膜的新生血管。两者表达呈显著正相关(r=0.931,P<0.01)。结论:在视网膜新生血管形成中存在HIF-1α,VEGF的高表达,且两者表达密切相关。     

糖尿病大鼠视网膜中缺氧诱导因子-1α和血管内皮生长因子表达的研究

目的:检测缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)与血管内皮生长因子(VEGF)在糖尿病大鼠视网膜中的表达,探讨其在糖尿病视网膜病变(DR)发生发展中的作用。方法:SD大鼠120只随机分为对照组与DR组,DR组采用链脲佐菌素(STZ)一次性建立糖尿病模型。应用免疫组化SP法和RT-PCR技术分别于1,3,6mo检测视网膜中HIF-1α与VEGF蛋白及其mRNA的表达变化。结果:HIF-1α与VEGF蛋白及其mRNA在对照组视网膜中不表达,在DR组中呈进行性表达增强(P<0.05);DR组中HIF-1α与VEGF的表达呈正相关(r=0.605,P<0.05)。结论:DR视网膜中HIF-1α与VEGF表达增强,与DR的发生发展密切相关。     

康柏西普对实验性脉络膜新生血管的作用机制研究

目的　探究康柏西普对实验性脉络膜新生血管（choroidal neovascularization，CNV）的作用机制。方法　选取40只7周龄的雄性BN大鼠，采用多波长氪激光对豚鼠左眼行视网膜光凝，制作CNV大鼠模型，并随机分为4组，空白对照组、模型组、低剂量康柏西普组和高剂量康柏西普组；于造模后7 d、14 d注射康柏西普，并在造模后21 d进行右眼眼底彩照、眼底荧光素血管造影（fundus fluorescein angiography，FFA）检查，检测CNV 发生率及渗漏面积，使用FITC灌注脉络膜铺片测量CNV面积，使用HE染色观察大鼠视网膜结构，使用Western blot检测大鼠视网膜中血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor，VEGF）、缺氧诱导因子-1α（hypoxia-inducible factor-1α，HIF-1α）、丝氨酸/苏氨酸激酶 （serine/threonine kinase，AKT）表达情况。结果　除吲哚菁绿血管造影荧光点数、CNV发生率外，相比空白对照组，模型组大鼠CNV渗透面积，荧光素渗漏面积，脉络膜结构损伤程度，视网膜中 HIF-1α、AKT和VEGF蛋白的表达均显著升高，差异均有统计学意义（均为P<0.05）；相比模型组，康柏西普组大鼠上述各指标显著降低，高剂量康柏西普组上述各指标显著低于低剂量康柏西普组，差异均有统计学意义（均为P<0.05）。结论　康柏西普可以抑制脉络膜视网膜中 HIF-1α、AKT和VEGF蛋白的表达，从而抑制由氪激光光凝眼底而产生的实验性CNV生长。     

MK2抑制剂PF-3644022对视网膜分支静脉阻塞模型大鼠的治疗作用

目的　探讨MK2抑制剂PF-3644022对视网膜分支静脉阻塞（BRVO）模型大鼠的治疗作用。方法　通过激光光凝建立BRVO模型大鼠,将BRVO模型大鼠随机分为5组（n=12）:对照组、模型组、低剂量组、中剂量组和高剂量组。低、中和高剂量组大鼠分别按1 mg·kg^-1、5 mg·kg^-1、10 mg·kg^-1给予2 mL丝裂原活化蛋白激酶激活的蛋白激酶2（MK2）抑制剂PF-3644022灌胃,对照组和模型组大鼠给予2 mL蒸馏水或生理盐水灌胃,共治疗21 d。分别在治疗后1 d、7 d和14 d进行眼底照相、光学相干断层扫描(OCT)和荧光素眼底血管造影(FFA)检查,利用苏木精-伊红（HE）染色观察各组大鼠视网膜变化,采用免疫荧光染色及Western blot检测各组大鼠视网膜组织中MK2、p-MK2和血管内皮生长因子-α（VEGF-α）的表达。结果　HE染色、眼底照相、FFA和OCT检查结果均显示,MK2抑制剂PF-3644022以剂量依赖性方式减轻BRVO模型大鼠视网膜水肿、血管排列紊乱和收缩、视盘陷凹消失等病理现象。Western blot检测结果显示,治疗后1 d,与模型组（1.00±0.05）相比,低剂量组（0.75±0.04）、中剂量组（0.52±0.03）和高剂量组（0.43±0.02）大鼠视网膜组织中VEGF-α蛋白的相对表达水平均显著降低,并呈剂量依赖性降低（均为P<0.05）;治疗后21 d,各组大鼠视网膜组织中VEGF-α蛋白的表达均无明显差异（均为P>0.05）。治疗后1 d和21 d,与模型组（1.00±0.05、1.00±0.06）相比,低剂量组（0.51±0.03、0.47±0.02）、中剂量组（0.26±0.01、0.23±0.01）和高剂量组（0.22±0.01、0.21±0.01）大鼠视网膜组织中MK2蛋白的磷酸化水平均显著降低,并呈剂量依赖性降低（均为P<0.05）。结论　MK2抑制剂PF-3644022通过减轻视网膜水肿、调节VEGF-α蛋白的表达、抑制MK2活性等作用对BRVO动物模型发挥治疗作用。     

血管内皮生长因子反义寡脱氧核苷酸联合血管生成素-1对糖尿病视网膜病变大鼠视网膜血管渗漏及新生血管生成的影响

目的 观察血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)反义寡脱氧核苷酸(ASODN)联合血管生成素-1(angiogenin-1,Ang-1)对糖尿病视网膜病变(diabetic retinopathy,DR)大鼠视网膜血管渗漏及新生血管生成的影响.方法 选取健康雄性SD大鼠60只,随机分为正常对照组(A组)5只和糖尿病组55只,糖尿病组通过链脲佐菌素腹腔注射诱导糖尿病模型成功后再饲养3个月行眼底荧光血管造影检查,确定DR大鼠模型且视网膜病变程度相仿的大鼠,随机抽取45只分为DR对照组(B组,5只)、PBS缓冲液对照组(C组,10只)、VEGF ASODN干预组(D组,10只)、Ang-1干预组(E组,10只)、联合干预组(F组,10只).C组玻璃体内注射PBS缓冲液5μL;D组玻璃体内注射浓度为100 μmol·L-1 VEGF ASODN 5 μL;E组玻璃体内注射浓度为160 mg·L-1Ang-1 5 μL;F组玻璃体内注射100 μmol·L-1 VEGF ASODN及160 mg·L-1 Ang-1各5μL;3 d后再次行上述操作.各组大鼠行眼底荧光血管造影检查,对比观察不同组别大鼠视网膜血管渗漏情况,病理组织切片光学显微镜下突破内界膜的观察视网膜新生血管芽细胞核数.结果 A、B、C、D、E和F组视网膜新生血管渗漏面积分别为0、( 20.98±1.14) mm2、(21.47±1.65) mm2、(14.60±1.55) mm2、(13.80 ±1.19) mm2、( 10.81±1.35) mm2;D、E、F组新生血管渗漏面积低于B、C组,差异有统计学意义(F=103.99,P ＜0.05);F组渗漏面积低于D、E组,差异有统计学意义(F=190.94,P＜0.05);B组与C组之间差异无统计学意义(t =0.22,P＞0.05).A、B、C、D、E和F组突破内界膜的新生血管芽细胞核数分别为(1.13±0.31)个、(80.31±5.21)个、(81.08 ±2.57)个、(37.37±3.41)个、(41.07±2.09)个、(14.41±1.23)个;D、E、F组突破内界膜的血管芽细胞核数均低于B、C组,差异有统计学意义(F=1339.41,P＜0.05);F组突破内界膜的血管芽细胞核数低于D、E组,差异有统计学意义(F =714.91,P ＜0.05);B组与C组之间差异无统计学意义(t=0.35,P＞0.05).结论 VEGFASODN联合Ang-1玻璃体内注射能明显抑DR大鼠视网膜新生血管的生成,减少视网膜血管渗漏.     

缺氧诱导因子1α和血管内皮生长因子干扰性RNA抑制鼠视网膜新生血管的研究

目的 探讨缺氧诱导因子1α(HIF-1α)和血管内皮生长因子(VEGF)小片段干扰性RNA(siRNA)对小鼠视网膜新生血管的抑制作用.方法 本研究采用随机对照方法.构建HIF-1αsiRNA重组质粒.C57BL/6J小鼠玻璃体腔注射增强型绿色荧光蛋白(EGFP)表达质粒pEGFP-N1,1 d后视网膜铺片观察绿色荧光蛋白(GFP)的表达.选7天龄C57BL/6J小鼠90只,17只为正常组,73只建立氧诱导的视网膜新生血管模型,分为模型对照组、空载体组和基因治疗组(HIF-1α siRNA组、VEGF siRNA组及共转染组).于出氧舱前1 d,向空载体组小鼠玻璃体腔注射空载体质粒;HIF-1α siRNA组注射HIF-1α siRNA,VEGF siRNA组注射VEGF165 siRNA,共转染组注射HIF-1αsiRNA+VEGF165 siRNA.采用荧光造影视网膜铺片方法观察血管形态变化;制作组织切片计算突破视网膜内界膜的血管内皮细胞核数;采用逆转录聚合酶链反应和Western blot检测视网膜HIF-1α和VEGF的表达.采用单因素方差分析和组间最小显著差法进行统计学分析.结果 pEGFP-N1经脂质体LF2000介导转染视网膜细胞后1 d即可见GFP表达.基因治疗组较模型对照组新生血管丛明显减少,荧光渗漏明显减轻,其中共转染组效果最明显.基因治疗组[HIF-1α siRNA组为(27.73±2.33)个,VEGF siRNA组为(15.43±3.23)个,共转染组为(8.70 ±2.88)个]较其他3组突破视网膜内界膜的细胞核数量减少,差异均具有统计学意义(F=3016.527,P＜0.01).视网膜HIF-1α mRNA及蛋白表达水平:模型对照组(1.08±0.06,0.383±0.009)和空载体组(1.09±0.05,0.386 ±0.010)较正常组(0.81 ±0.07,0.035±0.003)上调,而HIF-1α siRNA组(0.46±0.06,0.182±0.008)较模型对照组下调,抑制效率分别为57.4%和52.5%,差异均有统计学意义(F=139.804,2686.001;P＜0.01).VEGF mRNA及蛋白表达水平:模型对照组(1.53 ±0.07,0.340±0.004)和空载体组(1.59±0.06,0.337±0.009)较正常组(0.27±0.08,0,051±0.008)明显上调,而基因治疗组较模型对照组明显下调,差异均有统计学意义(F=421.423,2513.583;P＜0.01),其中共转染组下调最明显,抑制效率分别为85.6%和80.9%.结论 HIF-1α siRNA和VEGF165siRNA均可有效抑制小鼠视网膜新生血管形成,两种siRNA共转染抑制效果最明显.     

细胞骨架相关蛋白2(CKAP2)在db/db小鼠视网膜组织中的表达及其与HIF-1α/VEGF信号通路的关系

目的 观察细胞骨架相关蛋白2(CKAP2)在db/db小鼠视网膜组织中的表达及分布特点,分析其与缺氧诱导因子1α(HIF-1α)/血管内皮生长因子(VEGF)信号通路的关系.方法 选取雄性db/db糖尿病小鼠(db/db组)及同窝正常野生型wt/wt小鼠(wt/wt组)各15只.采用HE染色观察两组小鼠视网膜结构变化,...     

青蒿琥酯对大鼠实验性视网膜分支静脉阻塞的抑制作用

目的 探讨青蒿琥酯(Art)对大鼠实验性视网膜分支静脉阻塞(BRVO)的抑制作用。方法 取SPF级雌性Wistar大鼠150只,将动物随机分为6组,每组25只,右眼为实验眼：空白对照组、模型对照组(玻璃体内注射生理盐水)、康柏西普组、Art高浓度(50.0 mg·L^-1)组、Art中浓度(25.0 mg·L^-1)组、Art低浓度(12.5 mg·L^-1)组;空白对照组采用未造模大鼠进行实验,其他各组采用BRVO模型大鼠进行实验。采用光化学法建立大鼠BRVO模型。模型建立后行玻璃体内注射给药,注药后1 d、3 d、7 d及14 d行眼底照相观察血管阻塞、视网膜水肿情况;行HE染色观察视网膜组织形态,并测量视网膜内层厚度;实时荧光定量PCR检测视网膜组织VEGF、HIF-1αmRNA表达情况。结果 玻璃体内注药后1 d,模型对照组,康柏西普组,Art高、中、低浓度组大鼠出现视网膜静脉阻塞、迂曲扩张及视网膜出血水肿表现。玻璃体内注药后7 d,康柏西普组和Art高、中、低浓度组大鼠视网膜静脉再通,仅有小部分静脉血管阻塞;而康柏西...