丹参酮ⅡA对心血瘀阻证大鼠模型心电图和心肌HBFP染色的影响

目的:观察经丹参酮ⅡA干预后的心血瘀阻证大鼠在心电图和心肌HBFP粢色上的变化.方法:用垂体后叶素尾静脉注射法复制心血瘀阻证大鼠模型.将Wistar大鼠随机分为3组:丹参酮ⅡA组、心血瘀证模型组、正常对照组.各组均在灌胃10天后造模,测量大鼠各时间点的心电图后,取心脏做HBFP特殊染色.结果:丹参酮ⅡA组与心血瘀阻证模型组比较可以显著对抗由垂体后叶素诱发的心血瘀阻证心电图J点变化(P<0.05或P<0.01).正常对照组与心血瘀阻证之间心电图J点变化具有显著差别(P<0.05或P<0.01);心肌HBFP染色,丹参酮ⅡA组未见有心肌细胞的颜色改变,也未见有炎细胞的浸润,心血瘀阻证模型组大鼠心肌细胞呈明显的阳性改变.结论:丹参酮ⅡA能够改善心血瘀阻证的心电图和心肌细胞染色的表现.     

线粒体动力学介导冠心病血瘀证心肌能量代谢

目的 以冠心病血瘀证形成过程中3个阶段大鼠模型为切入点,从线粒体融合-分裂动态变化的角度探索冠心病血瘀证形成过程能量变化的机制。方法 30只大鼠随机分为空白组6只和模型组24只。空白组给予普通饲料喂养,模型组大鼠高脂饲料适应性喂养7 d后进行维生素D₃（VitD₃,30万 U·kg^-1）灌胃,14 d后再予以VitD₃灌胃（20万 U·kg^-1）,继续高脂饲料喂养21 d后,随机选择6只大鼠为血瘀证前期组,进行模型验证并同时取材;其余大鼠继续高脂饲养30 d后随机选择6只为亚血瘀证期组;剩下的大鼠为心血瘀阻证期组,继续高脂饲养的同时予以皮下多点注射异丙肾上腺素（ISO,5 mg·kg^-1）连续3 d,1周后记录心电图。采用透射电镜观察线粒体形态、数量变化,蛋白免疫印迹法（Western blot）检测线粒体动力学蛋白表达量,免疫荧光技术检测相关蛋白的细胞定位。结果 与空白组比较,血瘀证前期组、亚血瘀证期组总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇水平明显上调（P<0.05）;与空白组比较,血瘀证前期组血液流变学指标明显上调（P<0.05）。空白组主动脉三层膜结构完整;血瘀证前期组中膜开始出现明显的钙化现象,内膜少量炎性细胞附着;亚血瘀证组动脉内膜下及中膜平滑肌出现空腔结构;心血瘀阻证组动脉管壁三层结构均严重破坏。空白组心电图提示P波规律出现,QRS波波形规律,无宽大畸形,S-T段未见明显压低及抬高;血瘀证前期组心电图与空白组心电图对比未见明显异常;亚血瘀证期组心电图出现J点上抬趋势,S-T段有稍许抬高,但抬高程度≤0.1 mV;心血瘀阻证期心电图提示S-T段明显压低,压低程度>0.1 mV,J点压低>0.1 mV。空白组线粒体大小、形态正常,嵴清晰致密;血瘀证前期组线粒体呈梭形,嵴稀疏;亚血瘀证期组部分线粒体形态上显著拉长,甚至出现空泡样改变;心血瘀阻证期组线粒体呈现破碎状态。与空白组比较,模型组线粒体融合蛋白2（Mfn2）,动力学相关蛋白1（Drp1）,分裂蛋白1（Fis1）表达均明显升高（P<0.05,P<0.01）;与血瘀证前期组比较,心血瘀阻证组Mfn2表达下调（P<0.05）;与空白组及血瘀证前期组比较,亚血瘀证组、心血瘀阻证组视神经萎缩症蛋白1（OPA1）表达下调（P<0.05,P<0.01）;与血瘀证前期组比较,亚血瘀证组Drp1,Fis1蛋白表达明显上调（P<0.05,P<0.01）;与亚血瘀证组比较,心血瘀阻证组Mfn2,Drp1表达下调（P<0.01）。与空白组比较,血瘀证前期组及亚血瘀证组Mfn2及OPA1在线粒体中广泛聚集,而在心血瘀阻证期Mfn2红染明显变少;Drp1/Fis1在空白组及血瘀证前期组荧光表现微弱,而在亚血瘀证组及心血瘀阻证组荧光强度明显。结论 心肌细胞线粒体动力学随着心肌细胞能量需求的改变而变化。Mfn2在冠心病血瘀证形成过程早期阶段以融合效应为主,随着病程的逐渐发展,Mfn2开始介导线粒体自噬过程;OPA1在内膜融合及嵴的完整性中发挥作用,OPA1表达量下降与冠心病血瘀证加速发展密切相关;Drp1与Fis1将受损的线粒体分离出来为线粒体自噬作准备的过程有利于缓解机体能量需求和供应失衡的状态。     

心肌缺血型冠心病肾虚血瘀病证结合模型研究

目的探讨手术方法建立心肌缺血型冠心病与肾虚血瘀病证结合模型的可行性。方法采取惊吓、置于寒冷环境并皮下注射氢化可的松的方法制备非疾病肾虚血瘀证候模型,结扎冠状动脉前降支并注射氢化可的松建立心肌缺血型冠心病肾虚血瘀病证结合模型。实验大鼠分为肾虚血瘀组、病证结合组和正常组,每组5只。观察大鼠造模前后体温、体质量、呼吸频率、心率、全血黏度、卡松黏度。依据中医临床肾虚血瘀证诊断标准,对2种模型中医证候进行比较。结果与正常组和本组造模前比较,肾虚血瘀组、病证结合组大鼠造模后均出现体温下降、呼吸频率增快(P0.05);与正常组比较,病证结合组、肾虚血瘀组体质量减轻或者增长缓慢、全血黏度及卡松黏度升高(P0.05,P0.01);造模两组间全血黏度、心电图比较差异有统计学意义(P0.05)。结论 2种模型在中医证候方面无明显差异,符合中医临床肾虚血瘀证的诊断标准。     

寒凝、热毒所致血瘀证模型大鼠血液流变学观察及中药干预作用

[目的]观察温经汤及清营汤分别对血瘀模型大鼠血液流变学的影响,进而研究其对血瘀证的干预作用。[方法]将80只大鼠随机分成5组,成功造模后各组行相应治疗。实验结束后测全血黏度、红细胞聚集指数以及红细胞压积。[结果]造模后大鼠全血黏度、红细胞聚集指数以及红细胞压积均明显升高。空白对照组及用药组各切变率下的全血黏度、红细胞聚集指数以及红细胞压积与血瘀模型组相比,均具有显著性或非常显著性统计学意义(P0.01或P0.05)。[结论]血液流变学指标是血瘀证诊断与临床疗效评价的重要标准,中药能很好的降低血瘀证大鼠血液黏滞度。     

基于代谢组学的心血瘀阻证动态演变过程研究

目的研究心血瘀阻证形成过程的代谢产物组学的变化。方法采用高脂饲料与冠状动脉左前降支结扎术结合的方法,制备大鼠心血瘀阻证形成的3个阶段。以血脂增高为血瘀证前期组,动脉粥样硬化形成为亚血瘀证期组,动脉粥样硬化基础之上结扎冠状动脉为心血瘀阻证组,每组8只。另取24只大鼠作为空白对照组,每个阶段8只。应用气相色谱-质谱联用仪(gas chromatography-mass spectrometer,GCMS),对不同组之间代谢产物含量的变化进行主成分分析(principal component analysis,PCA)及偏最小二乘法分析(partial least squares method,PLS)。结果 (1)在鉴定出的32中代谢产物中与心血瘀阻证形成过程密切相关依次是柠檬酸、胆固醇、肌醇、鸟氨酸、脯氨酸、异亮氨酸、硬脂酸、乳酸、尿素、亮氨酸、亚油酸、甘露糖。(2)3个阶段代谢标志物,血瘀证前期:硬脂酸、乳酸(正相关),甘露糖(负相关);亚血瘀证期:鸟氨酸、脯氨酸、肌醇(正相关),异亮氨酸(负相关);心血瘀阻证:亮氨酸、异亮氨酸、柠檬酸(正相关)、乳酸(负相关)。结论血瘀证前期高脂饮食引起体内脂质代谢紊乱,机体启动抗炎;亚血瘀证期持续高脂饮食所导致的尿素循环紊乱、肠道菌群失调、血管形态改变、肝脏功能障碍;心血瘀阻期急性心肌缺血后引起的糖代谢障碍。     

桃仁提取物对不同病因所致大鼠血液循环障碍的影响

目的 研究桃仁提取物对寒凝血瘀证(寒证)和瘀热互结证(热证)大鼠血液循环障碍的不同药效.方法 80只大鼠随机均分为寒证对照组、寒证模型组、桃仁提取物(8 g/kg)组、川芎(8g/kg)阳性对照组,以及热证对照组、热证模型组、桃仁提取物(8 g/kg)组、丹参(14 g/kg)阳性对照组.分别采用全身低温冷冻和注射角叉菜胶法建立寒证、热证大鼠模型,造模同时各给药组每天ig给药1次,连续给药7d.检测微循环血流速率、全血黏度:取大鼠心、肺、肝、肾、牌进行组织病理学观察,病理图像分析软件测量微小血管管径,观察血栓、组织损伤等情况.结果 与模型组相比,桃仁提取物能明显加快寒证和热证大鼠的血流速率(P＜0.05),降低全血黏度(P＜0.05),使寒证大鼠小动脉收缩、热证大鼠小动脉舒张(P＜0.05);根据器官损伤严重度评分得知桃仁提取物可减轻寒证大鼠心、肺、肝、肾器官的损伤(P＜ 0.05),但仅能减轻热证大鼠的肾损伤(P＜0.05).结论 桃仁提取物能改善寒凝血瘀证和瘀热互结证大鼠的血液循环障碍;对不同证型大鼠小动脉的舒缩状态和心、肿、肝、肾的保护作用不同.     

王氏肝舒贴对肝郁血瘀证及急性肝损伤大鼠影响的研究

目的评价王氏肝舒贴对肝郁血瘀证动物模型的血液流变学指标和血小板聚集率的影响以及对CCl_4诱发大鼠急性肝损伤的保护作用。方法①将Wistar大鼠随机分为5组,即空白对照组,肝郁血瘀组,王氏肝舒贴低剂量组(生药含量0.96 g/kg)、中剂量组(生药含量1.92 g/kg)、高剂量组(生药含量2.88 g/kg),每组8只。除空白对照组外,其余各组夹尾法复制大鼠肝郁血瘀模型。各组采取相应干预措施,14天后检测全血黏度、全血还原黏度、红细胞刚性指数、红细胞变形性指数和血小板聚集率。②将SD大鼠随机分为5组,即空白对照组,肝损伤组,王氏肝舒贴低剂量组(生药含量0.96 g/kg)、中剂量组(生药含量1.92 g/kg)、高剂量组(生药含量2.88 g/kg),雌雄各半,每组10只。除空白对照组外,其余各组复制CCl_4诱发的大鼠急性肝损伤模型。各组采取相应的干预措施,14天后检测肝病相关生化指标。结果①与肝郁血瘀组比较,王氏肝舒贴高剂量组对于夹尾法所致肝郁血瘀大鼠低切全血黏度、全血还原黏度,中切全血黏度、全血还原黏度,高切全血黏度、全血还原黏度的升高,具有显著的降低作用(P0.05),对红细胞刚性指数、红细胞变形指数及红细胞聚集率有显著的降低作用(P0.05)。②王氏肝舒贴中、高剂量组对CCl_4诱发的大鼠急性肝损伤导致的多项生化指标升高有显著降低作用(P0.05)。结论王氏舒肝贴对肝郁血瘀证具有一定的疗效,并对于化学物质导致的肝损伤具有一定的保护作用。     

益气化瘀方对血瘀证子宫复旧不全模型大鼠血液高凝状态的影响

目的:观察产后子宫复旧不全大鼠血液流变学和组织纤溶酶原激活物(t-PA)的含量变化,探讨血瘀证子宫复旧不全大鼠模型的构建及益气化瘀方对其干预机制。方法:50只妊娠大鼠被随机分为5组,分别为正常组、模型组、新生化组(5.4 g·kg-1)及益气化瘀低、高剂量组(4.68,18.72 g·kg-1)。各组产后予以大肠埃希菌宫腔内给药制备炎症产后子宫复旧不全模型(正常组不造模),并于造模后第1~7天分别ig给药,子宫组织常规苏木素-伊红(HE)染色观察子宫组织形态。采用血液流变仪测定血流变指标,采用双抗体夹心法测定血清t-PA的含量。结果:与正常组比较,模型组全血黏度和血浆黏度明显升高(P0.05);与模型组比较,新生化组、益气低、高剂量组明显降低全血黏度和血浆黏度(P0.05),益气高剂量组优于新生化组(P0.05)。模型组中t-PA水平高于正常组(P0.05);新生化组、益气低、高剂量组中t-PA水平较模型组降低(P0.01),且各组间比较无统计学意义。结论:子宫内膜炎所导致的产后子宫复旧不全大鼠模型满足血瘀证动物模型要求。益气化瘀方能改善产后血液的黏滞状态,加速血液循环,促进产后余血的排出。同时它通过降低t-PA高水平,降低血液黏滞程度,抑制瘀血形成,促进新血再生,帮助产后子宫复旧。     

止痛化癥胶囊对血瘀证模型大鼠的药效学研究

目的:探究止痛化癥胶囊(ZhiTong HuaZheng Capsule,ZTHZC)对急性血瘀证大鼠血液流变学及血浆GMP-140、vWF含量的影响。方法:将大鼠随机分为正常对照组、血瘀模型组、ZTHZC低、中、高剂量组,桂枝茯苓胶囊阳性对照组,采用肾上腺素结合冰水浴建立大鼠急性血瘀证模型,灌胃给予不同剂量的供试药液,测定血液流变学的相关指标。结果:ZTHZC中、高剂量组能够显著降低血瘀模型大鼠全血低、中、高切黏度及血浆黏度(P0.01),低剂量组能够明显降低血瘀模型大鼠全血中、高黏度及血浆黏度(P0.05)。ZTHZC低、中、高3个剂量均可使急性血瘀模型大鼠血浆GMP-140及vWF含量明显减低(P0.01)。结论:ZTHZC能够降低血瘀模型大鼠全血低、中、高黏度及血浆黏度,降低急性血瘀模型大鼠血浆GMP-140及vWF含量,可以改善血液流变学的相应指标,具有改善血瘀证的药效作用。     

冠心病血瘀证形成过程动物模型的心电图变化

目的:通过测量冠心病血瘀证各个时期动物模型的心电图确定冠心病血瘀证演变过程的特点。方法:通过喂食高脂食物及维生素D 3建立冠心病血瘀证的动物模型,在冠心病血瘀证的不同时期,使用水合氯醛溶液麻醉后测量各个时期的心电图。结果:冠心病血瘀证的发展是一个渐进的过程,各个时期的心电图与前一阶段相比都存在心肌缺血更加严重的情况,其中在血瘀证前期时缺血改变不明显(S-T段≤0.05 mV);亚血瘀证期时,可能是存在个体差异的原因,少许动物模型出现S-T段的明显改变,表明存在心肌缺血;心血瘀阻证期时,心电图的改变存在着多种形式,其中83.3%的动物模型出现了S-T段的改变,其中对照组出现S-T段的改变为93.3%;出现心律失常及QRS波异常的情况分别为26.7%和33.3%。结论:冠心病血瘀证是一个逐渐发展的过程,随着时间的推移,心肌供血的程度会愈加严重,且通过心电图当中J点及S-T段的改变程度,可为冠心病血瘀证的心血瘀阻程度提供依据。     

少腹逐瘀汤对寒凝血瘀模型大鼠红细胞膜组分的影响

目的从血液流变学和红细胞膜组分的变化探讨少腹逐瘀汤改善寒凝血瘀模型大鼠血瘀证的作用机制。方法 40只Wistar大鼠,随机分为空白组、寒凝血瘀模型组、少腹逐瘀汤高剂量组、少腹逐瘀汤低剂量组,每组10只。大鼠置于0℃~1℃冰水中8~10 min,待全身僵直后取出,连续造模14天。给药组每日给予相应药物1次。第15天大鼠皮下注射盐酸肾上腺素0.8μl/g(0.8μg/g),共2次,间隔4 h,2次之间将大鼠置于冰水中浸泡5 min,末次造模后禁食不禁水12 h。取血测定血液流变学指标以及红细胞膜组分相关指标。结果与空白组比较,寒凝血瘀模型组大鼠全血黏度升高,红细胞变形指数降低,FIB和APTT升高,Na+-K+-ATP酶、SOD活力及唾液酸含量降低,膜胆固醇含量升高,差异均有统计学意义(P0.05,P0.01)。与寒凝血瘀模型组比较,少腹逐瘀汤能够降低全血黏度,升高600 s-1和800 s-1切变率下红细胞变形指数,延长APTT和TT,升高血浆TG含量,并可升高唾液酸含量、Na+-K+-ATP酶及SOD活力,降低膜MDA和血浆FIB含量,差异均有统计学意义(P0.05,P0.01)。结论少腹逐瘀汤可改善寒凝血瘀模型大鼠血液的高凝状态,在减轻自由基对红细胞攻击程度、抗氧化,以及提高红细胞膜Na+-K+-ATP酶的活性,维持细胞正常形态方面具有一定优势。     

温经汤对寒凝血瘀证大鼠模型血液流变学指标的影响

目的观察温经汤对寒凝血瘀证模型大鼠血液流变学的影响,反证模型的建立并研究温经汤对寒凝血瘀证的干预作用。方法制作急性寒凝血瘀证大鼠模型,并给予温经汤煎剂灌胃1周,腹主动脉取血检测全血黏度、毛细管血浆黏度、红细胞聚集指数、红细胞变形指数及红细胞压积。结果与对照组比较,模型组全血黏度、毛细管血浆黏度、红细胞聚集指数及红细胞压积明显升高（P〈0．05或P〈0．01）,红细胞变形指数下降（P〈0．05）;而与模型组比较,中药组各项指标明显改善,均具有统计学意义（P〈O．05或P〈0．01）。结论温经汤可改善大鼠寒凝血瘀证模型血液流变学指标,提示中药对血瘀证防治具有积极作用。     

卫气虚证大鼠模型的建立及玉屏风散的反证效果

目的探索卫气虚证动物模型的建立方法并观察玉屏风散对该模型的反证效果。方法将50只SD大鼠随机分为正常对照组、环磷酰胺组、寒热刺激组、疲劳寒热组、中药干预组,每组10只。正常对照组常规饲养;环磷酰胺组腹腔注射环磷酰胺10 mg/kg,每日1次;寒热刺激组寒热交替刺激造模,每日1次;疲劳寒热组以疲劳联合寒热交替法造模;中药干预组造模方法同疲劳寒热组,每日造模后灌服玉屏风散颗粒25 g/kg,每日1次。各组均连续7天。观察各组大鼠一般情况及行为学表现,判断各造模方法与中医卫气虚证的相似度。比较各组大鼠体重、胸腺、脾脏指数、体外巨噬细胞吞噬功能、脾脏白细胞介素2(IL-2)、白细胞介素6(IL-6)水平。结果通过对各组大鼠行为学观察发现,疲劳寒热组大鼠模型更接近中医卫气虚证的宏观证候评定标准。与正常对照组比较,环磷酰胺组、疲劳寒热组、中药干预组大鼠体重显著降低(P0.05﹚;与寒热刺激组比较,疲劳寒热组体重显著降低(P0.05﹚;与疲劳寒热组比较,中药干预组体重显著升高(P0.05﹚。与正常对照组比较,其余各组胸腺、脾脏指数,巨噬细胞吞噬率及吞噬指数,脾脏IL-2、IL-6水平均显著降低(P0.05﹚;与疲劳寒热组比较,中药干预组胸腺、脾脏指数,巨噬细胞吞噬率及吞噬指数,脾脏IL-2、IL-6水平均显著升高(P0.05﹚。结论疲劳联合寒热交替法造模是较好的中医卫气虚证大鼠模型造模方法,可被玉屏风散反证。     

丹参饮对两种血瘀模型大鼠红细胞膜组分的影响

目的:观察丹参饮对两种血瘀模型大鼠的作用,从红细胞膜组分入手探讨其改善血瘀证的作用机理。方法:寒凝血瘀实验选取Wistar大鼠,随机分为空白组、寒凝血瘀模型组、丹参饮高、低剂量组,每组10只。除空白组外,其他各组复制寒凝血瘀模型,给药组每日给药1次,连续造模14 d。第15 d大鼠皮下注射盐酸肾上腺素2次,间隔4 h,两次之间冰水浴浸泡5 min,末次造模后禁食不禁水12 h。气虚血瘀实验选取Wistar大鼠,随机分为空白组、气虚血瘀模型组、丹参饮高、低剂量组,每组10只。除空白组外,其他组复制气虚血瘀模型,造模14 d。各组每天灌胃给药,连续15 d。取血测定血液流变学及红细胞膜组分相关指标。结果:对于寒凝血瘀模型组,丹参饮能够显著降低全血黏度(P0.01),升高红细胞变形指数(P0.01),显著升高巯基、唾液酸含量和SOD活力(P0.05)。丹参饮具有显著降低气虚血瘀模型组低切全血黏度、血浆黏度的作用(P0.05,P0.01),对红细胞变形指数、Na+-K+-ATP酶活力具有升高作用(P0.05,P0.01),并可升高唾液酸、巯基含量(P0.01,P0.05),显著降低MDA及膜胆固醇含量(P0.05)。结论:丹参饮可能是通过增加抗氧化性,减轻自由基对红细胞攻击程度,增加唾液酸含量从而增加红细胞膜表面负电荷,降低红细胞聚集性达到改善寒凝血瘀模型大鼠血液高凝状态。此外,可能通过提高Na+-K+-ATP酶活力、膜胆固醇含量以及降低MDA含量,改善红细胞的变形性,从而达到改善气虚血瘀模型大鼠血瘀状态。     

气郁血瘀型高脂动物模型的研究

目的建立气郁血瘀证高脂大鼠动物模型.方法采用"郁怒伤肝"和食铒性动脉粥样硬化两种造模方法相结合的复合因素造模方法建立气郁血瘀证高脂大鼠动物模型.结果血脂和动物一般状态表明,该方法成功模拟了气郁血瘀证高脂大鼠模型.结论此种方法可以用于气郁血瘀证高脂大鼠动物模型复制.     

冠心病血瘀证对大鼠心肌能量代谢中关键酶的影响

目的:探讨心肌细胞能量代谢在冠心病血瘀证状态下的调控变化规律,为动态分析心血瘀阻证形成机理提供依据.方法:分3个阶段建立冠心病血瘀证形成过程动物模型,第一阶段运用高脂饲养法复制高脂血症大鼠模型,第二阶段在已建立高脂血症大鼠模型基础上复制动脉粥样硬化大鼠模型,第三阶段在动脉粥样硬化大鼠模型基础上结扎冠状动脉左前降支.采用...     

多因素复合刺激诱导建立大鼠气虚血瘀证动物模型的探索性研究

目的:应用多因素复合刺激的方法建立大鼠气虚血瘀证动物模型.方法:选用SD大鼠,通过不可预知的慢性睡眠剥夺以及半高脂高糖饮食复合刺激,复制大鼠气虚血瘀证动物模型,检测血液流变学、血脂变化、血管活性分子改变以及血压和心室内压等客观指标方面变化.结果:通过对模型组动物的血液流变学、血脂变化、血管活性分子改变以及血压和心室内压客观指标方面的分析,发现模型大鼠在血瘀证的客观体征上有明显的改变,其中低切变率下的全血黏度明显升高(P<0.05),血浆AngⅡ和ET含量明显升高(P<0.05),血压和室内压有一定下降(P<0.05);与此相对应,经过补阳还五汤干预后前述指标出现明显改变,低切变率下的全血黏度和血浆AngⅡ明显降低(P<0.05),血压和室内压明显升高(P<0.05),表明该模型基本符合目前临床气虚血瘀证候客观变化特点.结论:采用不可预知的慢件睡眠剥夺以及半高脂高糖饮食复合刺激的方法可以成功建立气虚血瘀证大鼠动物模型,该模型的成功有望为将来血瘀证的进一步研究以及活血化瘀方药的筛选提供有益的实验手段.     

经前期综合征肝气逆、郁病证结合模型大鼠外周血和不同脑区性激素及其调节激素含量变化的实验研究

目的:借助前期研制成功的PMS肝气逆、郁两证大鼠模型检测其血清与不同脑区中E2、P、PRL含量,探索"肝失疏泄"的微观机制.方法:挑出动情周期非接受期大鼠40只,随机分为5组:正常对照组、PMS肝气逆证造模组、PMS肝气郁证造模组、PMS肝气逆证造模给药组、PMS肝气郁证造模给药组.肝气逆证大鼠模型以情志刺激为主多因素复合造模法制备,肝气郁证大鼠模型以慢性束缚应激法制备,模型复制成功后肝气逆大鼠模型用经前平颗粒干预,肝气郁证大鼠模型用经前舒颗粒干预.放射免疫法测定血清及中枢中E2、P、PRL含量,比较各组差异并进行分析.结果:旷场实验中,与正常对照组比较,大鼠造模后逆模组水平得分、垂直得分及可旷场实验总分均显著增加(P＜0.05),而郁模组大鼠则显著减少(P＜0.05),用药后这一趋势得到明显纠正(P＜0.05).肝气逆证模型大鼠症状呈现其血清中E2和P含量均呈下降趋势,肝气郁证模型大鼠血清中E2和P含量亦较正常对照组明显降低.中枢内激素变化与血清中相反.结论:PMS两证症状产生可能与体内性激素及其调节激素异常波动有关,经前平、经前舒颗粒可分别对外周血及中枢上述指标的异常变化起到调节作用.     

超微补阳还五汤对气虚血瘀模型大鼠血栓前状态的影响

目的：探讨超微补阳还五汤对气虚血瘀证模型大鼠血栓前状态的影响。方法：采用力竭游泳加皮下注射肾上腺素的方法复制气虚血瘀证动物模型,在药物治疗后采血检测血栓前状态指标。结果：动物造模后血流变学参数、内皮素-1、血栓素B2、血小板α-颗粒膜蛋白-140均较空白组升高（与空白组比,P〈0.05）,补阳还五汤传统剂型及超微剂型均能降低升高的血栓前状态各参数（与模型组比,P〈0.05）,其中超微低剂量组（相当于传统汤剂组剂量1/3）即与传统汤剂组作用效果相当,而超微等剂量组（与传统汤剂组剂量相同）效果较传统汤剂与低剂量组略好而无统计学意义（P〉0.05）。结论：补阳还五汤超微剂型与传统剂型一样具有干预气虚血瘀证模型大鼠血栓前状态作用,而且超微剂型具有节省药材的特点。     

经前期综合征肝气逆、郁病证结合模型大鼠外周血和不同脑区性激素及其调节激素含量变化的实验研究

目的:借助前期研制成功的PMS肝气逆、郁两证大鼠模型检测其血清与不同脑区中E2、P、PRL含量,探索"肝失疏泄"的微观机制.方法:挑出动情周期非接受期大鼠40只,随机分为5组:正常对照组、PMS肝气逆证造模组、PMS肝气郁证造模组、PMS肝气逆证造模给药组、PMS肝气郁证造模给药组.肝气逆证大鼠模型以情志刺激为主多因素复合造模法制备,肝气郁证大鼠模型以慢性束缚应激法制备,模型复制成功后肝气逆大鼠模型用经前平颗粒干预,肝气郁证大鼠模型用经前舒颗粒干预.放射免疫法测定血清及中枢中E2、P、PRL含量,比较各组差异并进行分析.结果:旷场实验中,与正常对照组比较,大鼠造模后逆模组水平得分、垂直得分及可旷场实验总分均显著增加(P＜0.05),而郁模组大鼠则显著减少(P＜0.05),用药后这一趋势得到明显纠正(P＜0.05).肝气逆证模型大鼠症状呈现其血清中E2和P含量均呈下降趋势,肝气郁证模型大鼠血清中E2和P含量亦较正常对照组明显降低.中枢内激素变化与血清中相反.结论:PMS两证症状产生可能与体内性激素及其调节激素异常波动有关,经前平、经前舒颗粒可分别对外周血及中枢上述指标的异常变化起到调节作用.