Bevacizumab对大鼠角膜新生血管的抑制作用

目的 观察bevacizumab对角膜新生血管的抑制作用.方法 选取鼠龄6～8周、体质量(180±10)g的雄性Wistar大鼠40只,建立碱烧伤角膜新生血管模型;将大鼠随杌分为3个不同剂量药物治疗组(实验组)和1个对照组,每组10只(20眼),大鼠角膜碱烧伤后分别给予结膜下注射不同剂量(0.5 mg、1.0 mg、2.0 mg)的bevacizumab,对照组注入生理盐水;然后进行角膜新生血管的各项数据观察,观察期为16 d,主要观察项目包括各组角膜新生血管的生长情况;计算角膜新生血管的生长面积;碱烧伤后第7天和第16天后采集角膜,标本行组织病理学检测和免疫组织化学检测,第16天,计算平均OD值;评价药物对角膜新生血管的抑制效果.结果 碱烧伤后第7天、第14天,实验组与对照组新生血管面积比较差异均有统计学意义(均为P＜0.05);组织病理学检测发现各实验组炎性细胞浸润、新生血管形成均明显轻于对照组.对照组血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)染色明显增强,实验组的表达明显减弱.碱烧伤后第16天,实验组与对照组比较,VEGF染色阳性细胞数和VEGF平均OD值差异均有统计学意义(均为P＜0.05).碱烧伤后第7天、第16天大鼠角膜CD34的免疫组织化学检测结果及新生血管密度计数方面,实验组和对照组比较差异均有统计学意义(均为P＜0.05).结论 结膜下注射一定浓度的bevacizumab对大鼠角膜碱烧伤后的新生血管生长有抑制作用.     

小鼠角膜碱烧伤行羊膜移植对MMP-9、TIMP-1在新生血管形成中的影响

目的探讨小鼠角膜碱烧伤行羊膜移植对基质金属蛋白酶9(matrixmetalloproteinase9,MMP9)、金属蛋白酶组织抑制剂1(tissueinhibitorofmetalloproteinase1,TIMP1)在新生血管形成中的影响以及MMP9及TIMP1在角膜新生血管形成中的作用。方法昆明小鼠40只,随机分为实验组和对照组,每只鼠均取右眼为实验眼。采用1mol·L-1NaOH溶液烧伤小鼠角膜,建立炎症性角膜碱烧伤动物模型。对实验组小鼠右眼角膜行羊膜移植,对照组不行羊膜移植。分别在羊膜移植后的0d、2d、7d、14d处死2组小鼠,摘除右眼球,行免疫组织化学染色并用计算机图像分析系统检测2组小鼠MMP9及TIMP1在角膜中的分布及其平均吸光度值的变化。结果免疫组化结果:对照组碱烧伤角膜后第2d,可见MMP9出现表达,第7dMMP9的染色较第2d增强,基质层可见大量新生血管,且血管内皮细胞可见表达,14d达高峰;TIMP1开始表达不明显,第7d出现表达,14d达高峰。羊膜移植组各时间点MMP9表达低于对照组,而TIMP1表达高于对照组。结论碱烧伤后小鼠角膜中MMP9表达增加,在新生血管形成的过程中起一定作用。羊膜可能具有抑制MMP9在碱烧伤小鼠角膜中表达的作用,而且羊膜同时促使TIMP1在后期表达水平升高,从而抑制MMP9的活性,抑制和减缓碱烧伤后角膜新生血管的发生和发展。     

分泌粒蛋白Ⅲ(Scg3)抗体对角膜新生血管的抑制作用

目的 分析分泌粒蛋白III (Scg3)抗体对兔角膜新生血管(CNV)的干预作用。方法 选取健康新西兰白兔45只,未做碱烧伤的5只作为对照组,剩余40只白兔用碱烧伤法构建CNV模型,随机分为模型组(20只)和干预组(20只),自碱烧伤之日起每隔2 d结膜下分别注射0.1 mL 1×PBS溶液或0.5 mg·L^-1的Scg3抗体工作液。碱烧伤后14 d, Western blot检测对照组与模型组兔角膜组织中Scg3的蛋白表达。分别在碱烧伤后1 d、7 d、14 d应用眼前段分析仪测量CNV的面积和长度,应用角膜共聚焦显微镜观察眼表变化,利用蛋白芯片法检测细胞间黏附分子-1(ICAM-1)、白细胞介素-10(IL-10)、转化生长因子-β1(TGF-β1)等炎症相关细胞因子的表达。结果 角膜碱烧伤后14 d,模型组兔烧伤区域出现大量CNV,而干预组兔角膜无明显CNV生长。Western blot检测结果显示,与对照组相比,模型组兔角膜中Scg3蛋白表达显著升高(P<0.05)。角膜共聚焦显微镜下观察可见,模型组兔的角膜缘内出现大量活动性CNV。角膜碱烧伤后7 ...     

碱烧伤后抑制角膜新生血管的实验研究--血管内皮生长因子165反义RNA的作用

目的研究重组腺相关病毒介导的血管内皮生长因子165反义RNA(rAAN-aVEGF165)抑制碱烧伤后角膜新生血管的作用。方法30只SD大鼠随机分成2组，每组15只。实验组前房注射rAAV-aVEGF165，对照组前房注射rAAV-Lacz。30天后，碱烧伤诱导角膜新生血管，以形态学分析评价角膜新生血管的情况，Western blot评价角膜VEGF的表达。结果形态学分析显示实验组角膜新生血管得到抑制，Western blot结果显示，碱烧伤后各个时期角膜VEGF165的表达实验组明显低于对照组。结论下调VEGF能有效抑制角膜新生血管的形成．重组腺相关病毒是眼反义基因治疗的有效载体。     

瘦素和血管内皮生长因子在碱烧伤诱导的大鼠角膜新生血管模型中的表达

目的 观察碱烧伤后不同时期角膜的组织病理学变化,以及瘦素和血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VFGF)的表达,探讨它们与角膜新生血管(corneal neovascularization,CNV)的关系.方法 使用碱烧伤诱导大鼠角膜新生血管模型,采用浸润1 mol·L-1 NaOH溶液、直径为3 mm的单片滤纸,准确置于大鼠右眼角膜中央30 s,制作CNV模型.25只SD大鼠右眼为实验眼,随机分成5组,每组5眼,左眼为正常对照眼.每天用裂隙灯显微镜观察角膜新生血管,分别计算新生血管长度和面积.并行HE染色和免疫组织化学检测.结果 碱烧伤后4 d、7 d、14 d、21 d,实验组CNV面积分别为:(2.55±0.15)m2、(4.15±0.36)mm2、(10.21±0.45)mm2、(8.56±0.06)mm2.免疫组织化学检测显示角膜碱烧伤后1 d,实验组瘦素、VEGF的表达开始增高,碱烧伤后14 d达高峰,14 d后瘦素、VEGF的表达下降,21 d后显著下降;其表达部位主要分布在形成的新生血管区域和上皮层;正常对照组瘦素可微弱表达于角膜上皮层和基质层,VEGF没有表达或仅在上皮基底膜有微弱表达.实验组角膜瘦素、VEGF阳性表达率较对照组明显增加(χ2=29.07,P=0.001;χ2=35.51,P=0.001),瘦素与VEGF的表达具有正相关性(r=0.95,P=0.001).结论 瘦素和VEGF表达水平与角膜新生血管的生成具有相关性,瘦素可能成为治疗CNV的靶点.     

碱烧伤小鼠角膜组织中SDF-1／CXCR4的表达及意义

目的探讨基质细胞衍生因子-1（SDF-1）和CXCR4在小鼠角膜碱烧伤新生血管形成中的作用。方法应用在角膜中央放置NaOH滤纸片的方法构建C57／BL小鼠角膜碱烧伤角膜新生血管动物模型,通过免疫组织化学、RT—PCR、Western blot法检测碱烧伤后不同时间点角膜组织中SDF-1和CXCR4 mRNA及蛋白的表达情况。结果免疫组织化学检测显示,正常小鼠角膜基质层无明显SDF-1的阳性表达,CXCR4仅在角膜上皮层呈弱阳性表达。RT—PCR检测显示,与正常对照组相比,碱烧伤后各时间点SDF-1和CXCR4 mRNA表达均明显升高（P〈0．05）;Western blot检测显示SDF-1和CXCR4蛋白的表达也可见相似的变化趋势（P〈0．05）。SDF-1和CXCR4在角膜中的表达于第7天达高峰,第14天开始下降,但仍高于正常。结论SDF-1／CXCR4在碱烧伤后小鼠角膜组织中的表达增加,在角膜碱烧伤的炎症和新生血管的形成和发展过程中可能发挥重要作用。     

大鼠角膜碱烧伤后CD105在新生血管化角膜中的表达

目的:研究大鼠角膜碱烧伤后CD105在新生血管化角膜组织中的表达。方法:采用角膜碱烧伤法对60只Wistar大鼠制作角膜新生血管模型。裂隙灯显微镜下观察大鼠角膜碱烧伤后角膜新生血管生长情况,免疫组化法检测碱烧伤后不同时间角膜组织中CD105的表达。结果:大鼠角膜碱烧伤后2d角膜新生血管开始形成,3～7d生长旺盛,新生血管面积达到最大,10～14d角膜新生血管生长停滞。在新生血管化角膜组织中,CD105于3～7d表达最明显,14d后表达微弱。结论:大鼠角膜碱烧伤后CD105在新生血管化角膜组织中有明显表达。     

BMPR-IA在实验性大鼠角膜碱烧伤中的表达及意义

目的 探讨大鼠角膜碱烧伤后,骨形态发生蛋白受体IA(BMPR-IA)在角膜中的表达及意义.方法 采用1moL/L的氢氧化钠溶液烧灼大鼠角膜表面,建立角膜碱烧伤动物模型;分别于烧伤后1 d、3 d、5 d、7 d、14 d处死大鼠,摘除角膜作病理切片,用免疫组织化学染色方法检测正常对照组及角膜碱烧伤后不同时段BMPR-IA在角膜各层次中的表达,并用计算机图像分析系统进行结果分析.结果 正常大鼠角膜组织表达BMPR-IA;角膜碱烧伤后,BMPR-IA在角膜上皮层的着染程度明显增强,且浸润的新生血管内皮细胞和炎细胞均染色阳性.在各实验组中,烧伤后1 d组表达最强(P＜0.05).烧伤后3 d、5 d时表达逐渐下降,至14 d时表达恢复正常水平.结论 碱烧伤后,角膜组织中BMPR-IA的表达显著增高,提示BMPR-IA在角膜损伤修复过程的早期发挥重要作用.     

阿柏西普对碱烧伤大鼠角膜新生血管的抑制作用

目的探讨阿柏西普对大鼠角膜碱烧伤后新生血管的抑制作用。方法制备SD大鼠角膜碱烧伤动物模型,随机分成4组,每组各9只,A组、B组与C组分别给予20 g·L^-1、25 g·L^-1、30 g·L^-1的阿柏西普滴眼液,D组为生理盐水组(给予生理盐水),每组每天2次滴眼治疗,共14 d。分别于碱烧伤后第3天、7天、14天,观察角膜新生血管(corneal neovascularization,CNV)情况并计算CNV面积。碱烧伤后第14天,处死全部小鼠,进行组织学和免疫组织化学检测各组CD34、VEGF蛋白表达情况。结果碱烧伤后第3天、7天和14天,A组、B组与C组的CNV面积均小于D组,差异均有统计学意义(均为P<0.05);B组与C组在各时间点上CNV面积差异均无统计学意义(均为P>0.05);但B组和C组与A组相比,差异均有统计学意义(均为P<0.05)。HE染色及免疫组织化学染色结果显示:角膜碱烧伤后第14天,各组角膜CD34和VEGF蛋白表达增强,与A组、B组、C组比较,D组CNV旺盛致密,CD34和V...     

角膜碱烧伤后大鼠角膜新生血管的细胞学研究

背景微血管壁由周细胞和血管内皮细胞组成，以往人们对血管系统的研究主要集中于血管内皮细胞，而对血管周细胞的研究较少。目的观察角膜碱烧伤后新生血管形成过程中的血管内皮细胞和周细胞的变化，探讨周细胞对新生血管生长的影响。方法36只健康成年SPF级sD大鼠，浸有1mol／LNaOH的4mm自制涂药器放置于右眼角膜中央3s，制作碱烧伤动物模型，3只正常sD大鼠作为正常对照。分别于角膜烧伤后1、2、3、5、7、10d各处死6只大鼠获取平行于角膜缘的环形切片，采用双重免疫荧光染色法检测CD31和α—SMA在角膜组织的表达，以分别评估血管内皮细胞和周细胞的分布，观察角膜碱烧伤后二者在角膜组织中的动态变化。光学显微镜下分别计数抗Ot—SMA阳性的周细胞数和抗CD31阳性的内皮细胞数，以二者的比值作为周细胞包裹指数（PCI），定量分析角膜碱烧伤后新生血管对周细胞的募集情况。结果角膜碱烧伤后1dCD31即可在角膜浅基质层表达，呈红色荧光，随着角膜碱烧伤时间的延长，CD31在角膜组织中的表达逐渐增加并进入深基质层，至角膜碱烧伤后7d表达的细胞数减少。呈绿色荧光的α一SMA在角膜碱烧伤2d于角膜浅基质层表达，在实验观察期内表达量均少于CD31，至碱烧伤后7d，残留的CD31阳性细胞被α—SMA阳性细胞包裹，未被包裹的CD31阳性细胞多数发生消退。碱烧伤后1、2、3、5、7、10d的PCI分别为0、16．07％、11．95％、43．84％、73．97％、86．21％，呈现递增的趋势。结论大鼠角膜碱烧伤后周细胞对血管内皮细胞的包绕可能对新生血管的成熟与稳定发挥重要作用。     

大鼠角膜化学伤后PEDF和VEGF的不平衡表达

目的比较硝酸银化学伤后大鼠角膜和正常角膜色素上皮衍生因子（PEDF）和血管内皮生长因子（VEGF）表达水平，揭示两者与角膜新生血管的相关性。方法10只大鼠左眼角膜硝酸银化学伤后为实验组，右眼为正常对照组，伤后15d行免疫组织化学法定位及Western blot定量检测样本角膜PEDF、VEGF等的表达。结果免疫组织化学检查：实验组角膜VEGF、碱性成纤维细胞生长因子（bFGF）强表达，PEDF未见表达或弱表达。正常组角膜PEDF高表达，VEGF弱表达，bFGF几乎不表达。Western Blot分析：实验组角膜PEDF表达明显下降（t=8．0049，P〈0．01），VEGF表达显著升高（t=48．3637，P〈0．01）。结论角膜严重化学伤后新生血管抑制因子PEDF破坏，刺激因子VEGF产生增加，PEDF／VEGF比值降低，角膜血管新生。     

金雀异黄素对兔角膜碱烧伤新生血管的抑制作用

目的:探讨金雀异黄素(genistein,Gen)对兔角膜新生血管(corneal neovascularization,CNV)的抑制作用。方法:取新西兰大白兔13只,不造模1只观察药物对眼表前房等组织的不良反应。其余12只24眼采用浸润1mol/LNaOH滤纸片贴敷角膜中心60s,诱导碱烧伤CNV形成,左眼用二甲亚砜(dimethylsulfoxide,DMSO)溶液,右眼用Gen的DMSO溶液点眼。碱烧伤后3,7,14,21d测量角膜CNV面积,处死相应组别的动物取眼球做切片HE染色和免疫组织化学染色观察角膜和前房等情况。结果:兔角膜碱烧伤后CNV存在生长和消退的病理变化,Gen+DMSO组角膜CNV面积与DMSO组相比有明显的统计学差异性(P<0.01)。结论:Gen对于兔角膜碱烧伤模型的CNV有明显的抑制作用。     

苦参碱对大鼠角膜新生血管的抑制作用

目的观察苦参碱对大鼠角膜烧伤后新生血管生成的抑制作用。方法选取Wistar大鼠32只,建立碱烧伤角膜新生血管模型,随机分成对照组和3个不同剂量的苦参碱实验组,每组8只(16眼)。模型建立后,实验组大鼠在结膜下注射不同剂量的苦参碱(0.2mg、0.4mg、0.8mg),对照组注射生理盐水,在裂隙灯下动态观察大鼠角膜新生血管生长情况并计算角膜新生血管的面积,观察周期为21d。于造模后4d、7d、14d、21d取不同剂量的苦参碱实验组大鼠角膜进行组织病理学检测,采集各组大鼠的角膜标本,用免疫组化法检测角膜组织中血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)的表达,计算其平均光密度值;采用RT-PCR方法检测各组大鼠角膜组织中VEGF mRNA的表达。结果碱烧伤后4d、7d、14d、21d,与对照组相比,各实验组大鼠新生血管面积明显减少,差异均有显著统计学意义(P<0.01);造模后14d时,不同剂量的苦参碱实验组新生血管密度计数(17.83±2.32、11.00±2.37、10.87±2.41)明显低于对照组(21.11±2.14)(P<0.05);各实验组角膜VEGF的平均光密度值均小于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);各实验组VEGF mRNA水平与对照组相比也显著下降(P<0.05)。结论结膜下注射苦参碱对大鼠角膜碱烧伤后的新生血管生长有抑制作用。     

促红细胞生成素小干扰RNA对兔角膜新生血管的抑制作用

目的：评估促红细胞生成素(erythropoietin,EPO)在兔角膜新生血管发病机制中的作用,并观察促红细胞生成素小干扰RNA(siRNA)对角膜新生血管的抑制作用。

方法：健康新西兰白兔22只,随机分为实验组及正常对照组,实验组兔双眼行碱烧伤法建立角膜新生血管模型,造模后每日裂隙灯检查角膜形态学改变并计算新生血管面积,同时自造模当日起右眼每日结膜下注射siRNA 1U组成siRNA治疗组,左眼以control siRNA为实验对照组,分别于术后3、7、14、21d取角膜组织行免疫组化染色,观察EPO的表达情况。

结果：实验组最早于碱烧伤后3d可见CNV长入,7～14d生长最为旺盛,免疫组织化学染色见随碱烧伤时间延长,角膜EPO的表达逐渐增加; siRNA治疗后CNV延迟长入,面积较实验对照组明显减小,炎性细胞浸润减轻,且角膜中EPO的表达较前者明显降低,差异有统计学意义(P<0.05)。

结论：EPO可能在CNV的发生发展中发挥重要作用,碱烧伤后siRNA的早期干预可能通过影响EPO的表达而抑制CNV的生长。     

兔角膜碱烧伤后角膜基质注射脐带间充质干细胞的疗效

目的　观察角膜基质注射脐带间充质干细胞（ｕｍｂｉｌｉｃａｌｃｏｒｄｍｅｓｅｎｃｈｙｍａｌｓｔｅｍｃｅｌｌｓ,ＵＭＳＣｓ）治疗兔角膜碱烧伤的效果。方法　健康新西兰大白兔随机分为３组,每组１２只,每只兔左眼为角膜碱烧伤模型眼。Ａ组兔左眼在碱烧伤２ｄ后角膜基质内注射含有２×１０６个ＵＭＳＣｓ的磷酸盐缓冲液２μＬ,Ｂ组注射相同剂量的磷酸盐缓冲液,Ｃ组为角膜碱烧伤后未进行处理组,在注射后不同时间对角膜混浊程度、新生血管生长情况、角膜上皮缺损情况等进行临床观察并评分,同时进行综合评分。结果　注射后１４ｄＡ组新生血管生长较Ｂ组明显缓慢,Ａ组、Ｂ组注射隧道周围角膜新生血管生长评分分别为０分、２分,差异有统计学意义（Ｐ＜０．０５）。注射后２ｄ和６ｄＡ组角膜混浊程度较Ｂ组明显轻,注射后２ｄＡ组、Ｂ组角膜混浊程度评分分别为２分、４分,注射后６ｄ评分与２ｄ相同,差异均具有统计学意义（均为Ｐ＜０．０５）。注射后２ｄ、７ｄ角膜上皮荧光素染色评分各组之间差异均无统学意义（均为Ｐ＞０．０５）。结论　碱烧伤后角膜基质注射ＵＭＳＣｓ可减少新生血管的形成,为抑制碱烧伤后角膜血管化提供参考,碱烧伤后角膜基质注射ＵＭＳＣｓ可在一定程度上恢复角膜透明度。     

Avastin不同给药途径对兔角膜新生血管及超微结构的影响

目的研究阿瓦斯汀不同给药途径对兔角膜新生血管及超微结构的影响。方法健康新西兰大白兔50只,随机选取48只兔左眼制作碱烧伤角膜新生血管动物模型,造模成功后随机分为局部滴眼组(A组)、结膜下注射组(B组)、角膜基质注射组(C组)和模型对照组(D组),每组12只,未造模2只兔双眼为空白对照,于碱烧伤后第1天、第4天、第11天、第18天、第32天观察兔眼结膜充血、角膜混浊、新生血管生长情况,并进行眼前节照相,同时计算各实验兔眼角膜新生血管面积;第11天、第18天、第32天每组各处死4只兔,即刻抽取左眼房水检测血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)含量,取新生血管生长最旺盛的角膜组织分别固定,待做电镜、免疫组织化学等检测。结果角膜新生血管在碱烧伤后11d内生长迅速,第18天时有所消退,第32天时趋于相对稳定,A组、B组、C组角膜新生血管面积与D组在各个时间点之间比较,差异均有统计学意义(均为P<0.05)。碱烧伤后各时间点房水中VEGF浓度均高于正常水平,碱烧伤后11d内房水中VEGF浓度逐渐升高,至第18天时达到高峰,第32天时有所下降并趋于较稳定的水平。CD31在正常兔眼角膜组织中未见表达,A组、B组、C组阳性细胞数明显少于D组,差异均有统计学意义(均为P<0.05)。A组、B组、D组角膜超微结构在第11天、第18天、第32天时除碱烧伤损伤外无明显其他改变,在第18天、第32天时C组角膜超微结构损伤重于A组、B组、D组。结论局部滴眼、结膜下注射、角膜基质注射三种给药途径均对角膜新生血管有较好的抑制作用。局部滴眼与结膜下注射给药途径简单安全、效果稳定,未见对角膜超微结构产生明显影响;角膜基质注射虽短期效果显著,但对角膜超微结构产生了较明显的影响。     

缺氧诱导因子1α在碱烧伤后兔角膜新生血管形成中的作用

目的 观察碱烧伤后兔角膜新生血管形成的不同时期缺氧诱导因子1α(HIF-1α)在角膜内的表达,探讨HIF-1α对角膜新生血管形成的影响.方法 实验研究.取30只健康家兔,采用随机数字表法分成5组,每组各6只兔,右眼采用1 mol/L氢氧化钠溶液建立角膜碱烧伤模型,左眼作为自身对照.分别于碱烧伤前和碱烧伤后1、3、5、7、14 d,在裂隙灯显微镜下观察家兔角膜新生血管增生情况,HE染色观察角膜组织病理学特征,并采用免疫组织化学法检验角膜组织中HIF-1α的表达,计算炎性细胞(多形核白细胞和淋巴细胞)和HIF-1α阳性细胞核数,对其结果行单因素方差分析及相关分析.结果 角膜碱烧伤后,HIF-1α主要表达在角膜基质中的炎性细胞、血管内皮细胞的细胞核中.随着时间的增加,炎性细胞表达增强,HIF-1α表达量也相应增加,并于碱烧伤后5 d达到高峰,以后逐渐减少.碱烧伤后1、3、5、7、14 d,角膜组织中炎性细胞和HIF-1α表达水平的差异均有统计学意义(F=422.086,437.555;P均＜0.05),且HIF-1α的表达与新生血管的形成在时空上一致.经相关分析,角膜中炎性细胞和HIF-1α阳性细胞表达呈正相关(r=0.860,P＜0.05).结论 碱烧伤后炎症反应能诱导HIF-1α的表达,而HIF-1α能促进角膜新生血管的形成.     

缺氧诱导因子1α在碱烧伤后兔角膜新生血管形成中的作用

目的 观察碱烧伤后兔角膜新生血管形成的不同时期缺氧诱导因子1α（HIF-1α）在角膜内的表达,探讨HIF-1α对角膜新生血管形成的影响.方法 实验研究.取30只健康家兔,采用随机数字表法分成5组,每组各6只兔,右眼采用1 mol/L氢氧化钠溶液建立角膜碱烧伤模型,左眼作为自身对照.分别于碱烧伤前和碱烧伤后1、3、5、7、14 d,在裂隙灯显微镜下观察家兔角膜新生血管增生情况,HE染色观察角膜组织病理学特征,并采用免疫组织化学法检验角膜组织中HIF-1α的表达,计算炎性细胞（多形核白细胞和淋巴细胞）和HIF-1α阳性细胞核数,对其结果行单因素方差分析及相关分析.结果 角膜碱烧伤后,HIF-1α主要表达在角膜基质中的炎性细胞、血管内皮细胞的细胞核中.随着时间的增加,炎性细胞表达增强,HIF-1α表达量也相应增加,并于碱烧伤后5 d达到高峰,以后逐渐减少.碱烧伤后1、3、5、7、14 d,角膜组织中炎性细胞和HIF-1α表达水平的差异均有统计学意义（F=422.086,437.555;P均＜0.05）,且HIF-1α的表达与新生血管的形成在时空上一致.经相关分析,角膜中炎性细胞和HIF-1α阳性细胞表达呈正相关（r=0.860,P＜0.05）.结论 碱烧伤后炎症反应能诱导HIF-1α的表达,而HIF-1α能促进角膜新生血管的形成.