尼莫地平联合阿托伐他汀治疗血管性认知障碍的疗效观察

目的探讨尼莫地平联合阿托伐他汀治疗血管性认知障碍的临床疗效及其不良反应。方法将96例血管性认知障碍患者随机分为对照组和治疗组,每组48例,再根据神经心理学评分将每组分为VCIND和VaD两个亚组。对照组给予了常规治疗＋安慰剂治疗,治疗组予尼莫地平＋阿托伐他汀治疗,尼莫地平30mg/d,1日3次,阿托伐他汀20mg/d,晚上1次,疗程均为6个月。采用MoCA和ADL评分对患者进行神经心理学评分。结果与同组治疗前相比,治疗组治疗6个月后MoCA和ADL评分分值明显提高（P〈0.01）;与对照组相比,治疗组治疗后MoCA和ADL评分值提高（P〈0.05）。对照组中VCIND患者MoCA和ADL较治疗前降低（P〈0.05）;治疗组中VCIND患者较治疗前及对照组MoCA和ADL分值明显提高（P〈0.01）,VaD患者无明显提高（P〉0.05）。2组均未见严重的不良反应。结论尼莫地平联合阿托伐他汀治疗血管性认知障碍的临床疗效较好,不良反应少。     

阿托伐他汀对脑梗死患者hs-CRP、MMP-9水平的影响

目的 观察阿托伐他汀干预后脑梗死患者高敏C反应蛋白（hs-CRP）、基质金属蛋白酶-9（MMP-9）水平变化.方法 选取急性动脉粥样硬化性血栓性脑梗死44例,分为两组,分别服用阿托伐他汀、阿司匹林组（A组）和单独服用阿司匹林组（NA组）,测定3个月前后hs-CRP、MMP-9和血脂水平的变化.结果 A组hs-CRP,MMP-9水平均较治疗前显著下降（P〉0.05）,而NA组治疗前后无明显变化.治疗前后血脂水平比较A组TC、LDL-C水平显著下降,NA组变化不明显,TG在两组变化均不明显.结论 阿托伐他汀可能通过减轻炎症反应来稳定颈动脉粥样硬化斑块,从而降低脑血管疾病的发生率和病死率.     

阿托伐他汀对脑缺血大鼠认知功能的影响

目的通过研究阿托伐他汀对血管性痴呆大鼠海马区突触结构的影响,探讨阿托伐他汀可能的保护机制。方法 830只SD大鼠随机分为假手术组(10只)、模型组(10只)、治疗组(10只),采用双侧颈总动脉永久结扎法制作大鼠血管性痴呆模型,治疗组给予阿托伐他汀5mg.kg-1.d-1(1ml)灌胃;假手术组及模型组予以等量生理盐水灌胃4w。采用Morris水迷宫法测试大鼠的主动学习记忆能力,HE染色观察大鼠海马区细胞形态结构,透射电镜观察海马区超微结构的变化。结果与假手术组比较,模型组大鼠的学习记忆成绩明显下降(P0.05);治疗组与模型组大鼠相比较,逃避潜伏期缩短(P0.05),游泳时间百分比增高(P0.05),穿过平台次数增多(P0.05),表明学习和记忆成绩均显著升高。与模型组比较,治疗组突触数量明显增多(P0.05);突触截面积减小且变性程度减轻(P0.01);细胞形态学观察显示,治疗组大鼠海马区神经细胞损伤减轻,神经元、突触,线粒体及细胞器等数量增加。结论阿托伐他汀改善血管性痴呆大鼠学习和记忆能力的作用机制是保护海马CA1区突触功能。     

尼莫地平联合天智颗粒治疗轻中度血管性认知障碍疗效观察

目的探讨尼莫地平联合天智颗粒治疗轻中度血管性认知障碍的临床疗效和安全性。方法 80例轻中度血管性认知障碍患者随机分为治疗组40例:天智颗粒5 g,3次/d,尼莫地平片40 mg,3次/d;对照组40例:尼莫地平片40 mg,3次/d。2组均连续治疗24周,并同时给予相应的基础治疗。治疗前后由2个专职医师进行简易精神状态量表(MMSE)及日常生活活动能力量表(ADL)的评定。结果 24周后2组患者MMSE、ADL评分与治疗前比较差异均有统计学意义(P<0.05);治疗组疗效明显优于对照组,无明显不良反应。结论尼莫地平联合天智颗粒治疗轻中度血管性认知障碍安全有效,疗效显著。     

普罗布考联合阿托伐他汀对脑梗死患者预后的影响

目的探讨普罗布考联合阿托伐他汀治疗对脑梗死患者预后的影响。方法急性脑梗死患者120例,入院查颈动脉彩超提示存在动脉粥样硬化(AS)斑块,男性68例,女性52例,年龄39～84岁,平均年龄74±15岁。随机分为两组,第一组男性35例,女性25例,年龄39～83岁,平均年龄73±16岁,予阿托伐他汀(20mg.d-1);第二组男性33例,女性27例,年龄41～84岁,平均年龄76±18岁,予阿托伐他汀(20mg.d-1)、普罗布考(500mg.d-1)联合治疗。两组患者分别于治疗前、治疗后6个月(6M)、12个月(12M)、24个月(24M)进行NIHSS评分、改良Rankin量表(mRS)评定患者临床预后,mRS 0～2分为预后良好,3～6分为预后不良,并记录脑梗死复发情况,进行分组分析。结果 (1)两组各时间点NIHSS评分情况:第一组治疗后6M、12M、24M的NIHSS评分分别为5.83±3.25、4.96±2.61、5.02±3.11,较治疗前9.42±3.38有不同程度下降,其中12M时下降较明显(P<0.01);第二组治疗后6M、12M、24M的NIHSS评分分别为6.01±3.74、3.24±2.08、3.17±2.52,治疗后6M较治疗前NIHSS评分(9.89±3.67)有所下降(P<0.05),治疗后12M、24M较治疗前下降更明显(P<0.01),且治疗后12M、24M的NIHSS评分也低于治疗后6M(P<0.05);两组相比,治疗后24M第二组较第一组NIHSS评分下降更显著(P<0.05);(2)两组各时间点mRS情况:第二组治疗后24M预后良好率为90.7%,较该组治疗后6M的72.2%有所提高,且高于第一组治疗后同时间点的预后良好率(76.8%),P<0.05,其余各时间点两组mRS评价差异无统计学意义;(3)两组24M脑梗死复发率分别为28.6%、22.2%,两组比较,各时间点脑梗死复发率差异无统计学意义。结论稳定斑块是治疗脑梗死动脉粥样硬化的重要而长远的策略,普罗布考联合阿托伐他汀可从多方位、多靶点的抗AS作用,从而改善脑梗死后神经功能及生活质量,其在脑梗死二级预防中的作用有待于扩大样本,进一步完善随访,以获得更全面、更具有代表性的资料。     

阿托伐他汀联合阿司匹林治疗脑梗死的疗效

目的探讨阿托伐他汀联合阿司匹林治疗脑梗死的临床疗效。方法将128例急性脑梗死患者随机分为联合组和对照组各64例,对照组常规应用阿司匹林,联合组在对照组基础上加用阿托伐他汀。结果联合组治疗总有效率、血脂水平均显著优于对照组(P0.05);联合组治疗后的NES、hs-CRP值均显著低于对照组,差异均有统计学意义(P0.05)。结论阿司匹林联合阿托伐他汀治疗急性脑梗死,可有效改善血脂水平,降低hs-CRP(高敏C反应蛋白)、NSE(血清神经元特异性烯醇化酶)水平,临床疗效确切,值得推广应用。     

阿托伐他汀联合苯磺酸氨氯地平治疗脑梗死的效果观察

目的探讨苯磺酸氨氯地平联合阿托伐他汀治疗脑梗死的临床效果。方法选取我院收治的脑梗死患者64例为研究对象,按照抽签法将其划分为对照组、实验组,分别行苯磺酸氨氯地平治疗、苯磺酸氨氯地平+阿托伐他汀联合治疗,比较2组疗效,并分析2组治疗前后SBP(收缩压)、DBP(舒张压)、脉压及TG(三酰甘油)、LDL-G(低密度脂蛋白-胆固醇)、TC(总胆固醇)、CRP(C反应蛋白)变化情况。结果实验组临床有效率较对照组高,差异有统计学意义(P0.05);2组治疗前脉压、血压、CRP及血脂变化情况比较差异无统计学意义(P0.05),治疗后实验组脉压、舒张压、收缩压、CRP、TC、LDL-C、TG水平均较对照组低,差异有统计学意义(P0.05)。结论苯磺酸氨氯地平联合阿托伐他汀治疗脑梗死疗效较单独苯磺酸氨氯地平疗效更显著,值得临床推广应用。     

阿托伐他汀对急性脑梗死患者CRP的影响

目的观察降脂药物阿托伐他汀对急性脑梗死患者的疗效,以探讨他汀类降脂药物治疗急性脑梗死的作用机制。方法 162例患者以随机数字法随机分为2组,观察组采用阿托伐他汀口服治疗,对照组采用依达拉奉注射治疗,21d后比较2组疗效、血脂和CRP变化情况。结果观察组有效率82.72%,对照组76.54%,2组比较差异有统计学意义(Ridit Z=10.378,P<0.0001);治疗21d后,观察组TC、TG、LDL和CRP 4个指标与治疗前相比均降低,差异有统计学意义(P<0.05);对照组TC、TG和CRP 3个指标与治疗前相比均降低,差异有统计学意义(P<0.05),LDL与治疗前相比差异无统计学意义(P>0.05);2组TC、TG、LDL和CRP 4个指标比较差异均有统计学意义(P<0.05)。结论阿托伐他汀可以改善患者血脂水平,降低C反应蛋白含量,对急性脑梗死具有显著疗效。     

阿托伐他汀对脑组织血红素加氧酶的影响

目的研究阿托伐他汀对β淀粉样蛋白1-42诱导阿尔茨海默病大鼠模型大脑顶叶皮层和小脑血红素加氧酶(HO)的影响。方法将40只Wistar大鼠随机分为正常对照组、他汀对照组、模型对照组和他汀治疗组,每组10只。Western blot法检测顶叶皮层和小脑HO-1和HO-2的表达。结果顶叶皮层区他汀治疗组HO-1的表达增加与其他3组相比差异有统计学意义(P0.05),而4组HO-2的表达相比差异无统计学意义(P0.05);小脑区他汀治疗组HO-2的表达增加与其他3组相比差异有统计学意义(P0.05),而4组HO-1的表达相比差异无统计学意义(P0.05)。结论阿托伐他汀可以上调大脑不同部位HO-1和HO-2的表达,减轻神经细胞损伤。     

阿托伐他汀对脑梗死后抑郁症状的影响

目的 探讨阿托伐他汀对脑梗死后抑郁症状有无影响. 方法 回顾性分析云南省第一人民医院神经内科自2009年6月至2010年12月诊治的404例大动脉粥样硬化型脑梗死患者的临床资料,其中阿托伐他汀强化降脂组201例,阿托伐他汀标准降脂组151例,未给降脂组52例;降脂治疗男性组189例,降脂治疗女性组163例.随访观察3个月,评价治疗前后患者汉密尔顿抑郁量表(HAMD)评分并进行统计学分析. 结果 降脂治疗前后患者HAMD评分比较差异无统计学意义(P＞0.05).强化降脂组、标准降脂组HAMD评分分别与未降脂组比较差异均无统计学意义(P＞0.05);无抑郁症状、轻中度抑郁症状的脑梗死患者HAMD评分在强化降脂组、标准降脂组与未降脂组间比较差异亦无统计学意义(P.0.05).降脂治疗后3月女性患者HAMD评分明显高于男性患者,差异有统计学意义(P＜0.05),但2组间降脂治疗后胆固醇水平、胆同醇降低幅度、阿托伐他汀剂量等比较差异均无统计学意义(P＞0.05). 结论 阿托伐他汀降脂治疗不会影响脑梗死后抑郁症状.女性脑梗死后抑郁症状与胆固醇水平、胆同醇降低幅度、阿托伐他汀剂量无关.     

阿托伐他汀联合美金刚治疗中重度阿尔茨海默病的疗效和安全性

目的 探讨阿托伐他汀联合美金刚治疗中重度老年性痴呆患者的疗效及安全性.方法 将52例中重度老年性痴呆患者随机分为联合用药组(阿托伐他汀联合美金刚)和美金刚组.在治疗前和治疗24周后分别进行血脂水平、简易精神状态量表(MMSE)、日常生活能力量表(ADL)及全面衰退量表(GDS)的检测和评分,并进行比较.结果 联合用药组治疗前、后的血脂水平差异有统计学意义(P<0.05),而美金刚组差异无统计学意义(P>0.05).每组治疗前、后的MMSE、ADL及GDS评分比较,差异均有统计学意义(P<0.05),而2组治疗后的各项评分比较,差异有统计学意义(P<0.05).结论 阿托伐他汀联合美金刚能有效改善中重度老年性痴呆患者的认知功能和日常生活能力,效果优于单独使用美金刚,且安全性高.     

强化阿托伐他汀对脑梗死患者C-反应蛋白的影响

目的观察不同剂量阿托伐他汀对脑梗死预后的影响及其血清CRP的变化。方法将2010年10月～2011年10月收治的80例脑梗死患者随机分为两组,每组40例,观察组常规治疗加上阿托伐他汀40 mg/d,对照组常规治疗加上阿托伐他汀10 mg/d;两组均在治疗前及治疗后4周测定C-反应蛋白（CRP）浓度,并且进行NIHSS及BI评分。结果两组治疗后CRP降低,观察组较对照组效果更明显（P〈0.05）,两组治疗前后NIHSS评分和BI评分均有改善,观察组较对照组改善明显（P均〈0.05）。结论阿托伐他汀强化治疗使CRP水平明显下降,并能改善脑梗死患者的预后。     

阿托伐他汀对脑梗死患者C-反应蛋白及血脂的影响

目的研究阿托伐他汀对脑梗死患者D反应蛋白及血脂的影响。方法60例脑梗死患者给予阿托伐他汀10mg，口服，1次／d，疗程4周。观察治疗前后血清C-反应蛋白及血脂浓度的变化。结果使用阿托伐他汀治疗后患者血清C-反应蛋白、胆固醇、甘油三脂、低密度脂蛋白显著降低，高密度脂蛋白上升。结论阿托伐他汀能够降低脑梗死患者的血脂及C-反应蛋白，从而降低脑血管病的发生。     

阿托伐他汀联合胞磷胆碱治疗脑小血管病轻度认知障碍疗效观察

目的 分析阿托伐他汀联合胞磷胆碱治疗脑小血管病（CSVD）轻度认知障碍（MCI）的疗效及对患者血-脑屏障功能和炎症因子的影响。方法 选取2021-03—2023-03自贡市第四人民医院收治的102例CSVD合并MCI患者为研究对象,分为观察组与对照组各51例。对照组口服胞磷胆碱钠片,观察组在对照组基础上加用阿托伐他汀钙片口服,2组均持续治疗3个月。治疗结束后比较2组患者临床疗效,以及治疗前、治疗3个月后蒙特利尔评定量表（MoCA）评分、血-脑屏障功能、炎症因子水平[血清C反应蛋白（CRP）、白细胞介素-6(IL-6)]和血脂水平[总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）和低密度脂蛋白（LDL-C）],记录治疗期间不良反应。结果 治疗后观察组总有效率优于对照组（94.12%比78.43%,P<0.05）。2组患者MoCA评分较治疗前均显著升高,观察组为（27.07±1.05）分,高于对照组的（25.89±1.54）分（P<0.05）。2组患者治疗后伊文思蓝水平、血清CRP、IL-6水平、血清TC、TG和LDL-C水平较治疗前均降低,观察组分别为（10.29±1.17）μg/g、（4...     

普罗布考联合阿托伐他汀对脑梗死患者血清ox-LDL、MMP-2、MMP-9水平的影响

目的 探讨普罗布考联合阿托伐他汀治疗对脑梗死患者血清ox-LDL、MMP-2、MMP-9水平的影响.方法 急性脑梗死患者120例,入院查颈动脉彩超提示存在AS斑块,男68例,女52例,平均年龄(74±15)岁(39～84岁),并随机分为两组,第一组男35例,女25例,平均年龄(73±16)岁(39～83岁),予阿托伐他汀(20 mg/d);第二组男33例,女27例,平均年龄(76±18)岁(41～84岁),予阿托伐他汀(20 mg/d)、普罗布考(500 mg/d)联合治疗;两组患者分别于治疗前、治疗后6、12、24月检测血清氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、基质金属蛋白酶-2 (MMP-2)水平.结果 (1)两组治疗前ox-LDL水平分别为(781.42±32.56)、(777.38±208.91) ng/ml,无显著差异;治疗后6月第一组ox-LDL水平无明显变化(790.24±229.33)ng/ml,而第二组有较明显的下降(626.4±189.78)ng/ml (P<0.05);12月时第一组ox-LDL水平稍有下降(760.89±200.37) ng/ml,但无明显差异(P>0.05),第二组ox-LDL水平进一步明显下降(601.82±181.64) ng/ml(P<0.01);24月时两组继续保持12月时水平(762.53±212.11)、(612.43±193.49)ng/ml.(2) 两组治疗前MMP-2水平分别为(186.62±61.74)、(194.78±63.22) ng/ml,MMP-9水平分别为(309.57±112.26)、(324.98±109.45)ng/ml,均无显著差异;治疗后6月均明显下降,即MMP-2分别为(127.94±38.12)、(128.67±40.09)ng/ml,MMP-9分别为(238.34±73.59)、(209.67±68.45)ng/ml,且第二组MMP-9水平下降尤甚(P<0.01);12月时较6月时有轻度上下波动,即MMP-2水平分别为(131.73±37.69)、(116.32±29.85)ng/ml,MMP-9水平分别为(208.93±64.33)、(218.58±70.22)ng/ml;24月时较12月时有所下降,即MMP-2水平分别为(110.88±30.53)、(87.68±25.76)ng/ml,MMP-9水平分别为(201.75±80.07)、(172.93±58.23)ng/ml,且第二组较第一组下降更显著(P＜0.01).结论 稳定斑块是治疗脑梗死动脉粥样硬化的重要而长远的策略,普罗布考联合阿托伐他汀可分别从降低低密度脂蛋白(LDL)、抑制ox-LDL的形成,降低血液循环中的MMP-2、MMP-9水平等途径多方位、多靶点地起到抗AS作用,可作为缺血性脑卒中二级预防中动脉粥样硬化新的干预途径.     

阿托伐他汀联合苯磺酸氨氯地平治疗冠心病并脑梗死的效果

目的：研究阿托伐他汀联合苯磺酸氨氯地平治疗冠心病合并脑梗死的临床效果。方法2011-01-2013-01我院96例患者被诊断为冠心病合并脑梗死。以随机数字法随机分成观察组（48例）和对照组（48例）。对照组口服苯磺酸氨氯地平,观察组在对照组的基础上口服阿托伐他汀钙片。对比2组疗效及血脂水平。结果观察组疗效显著高于对照组。结论阿托伐他汀联合苯磺酸氨氯地平治疗冠心病合并脑梗死,可明显提升治疗效果,可减少并发症的发生,值得临床推荐。     

颈动脉粥样硬化斑块CD147、MMP-9表达及阿托伐他汀干预的影响

目的 探讨兔颈动脉粥样硬化斑块中CD147、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)的表达情况以及阿托伐他汀对其表达的影响.方法 24只新西兰大白兔按随机数字表法分为3组:正常对照组8只,普通饲料喂养16周;余16只给予球囊损伤颈总动脉+高胆固醇喂养,12周后分成模型对照组和阿托伐他汀组(每天2.5 mg/kg阿托伐他汀灌胃),继续喂养4周后给予鲁塞尔氏蛙蛇毒和组胺触发斑块破裂.对斑块进行病理分析,免疫组织化学法检测斑块内巨噬细胞及CD147、MMP-9蛋白表达,逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测斑块内CD147、MMP-9mRNA表达.结果 药物触发后模型对照组存活的6只兔中有4只发生斑块破裂及血栓形成,阿托伐他汀组存活的7只兔中有1只发生斑块破裂及血栓形成,正常对照组中未见斑块破裂及血栓形成.与模型对照组比较,阿托伐他汀组斑块内巨噬细胞含量明显减少(33.62±3.82vs16.22±2.61),CD147蛋白表达的阳性染色面积比明显降低(29.54±3.03vs14.22±1.63),MMP-9蛋白表达的阳性染色面积比明显降低(21.18±4.75 vs 11.11±1.87),差异有统计学意义(P＜0.05＝.模型对照组和阿托伐他汀组斑块内CD147 mRNA表达水平分别为0.939±0.105和0.426±0.112,MMP-9 mRNA表达水平分别为0.335±0.069和0.135±0.067,比较差异有统计学意义(P＜0.05＝.Pearson相关检验显示斑块中MMP-9蛋白与CD147蛋白表达呈正相关(r=0.669,P=0.001),MMP-9 mRNA与CD147 mRNA表达呈强正相关(r=0.783,P=0.000).结论 CD147、MMP-9表达上调可能参与斑块不稳定的发生机制,阿托伐他汀可能通过下调CD147、MMP-9的表达发挥稳定斑块的作用.     

阿托伐他汀对急性脑梗死患者血清基质金属蛋白酶9及预后的影响

目的 研究短期应用阿托伐他汀后急性脑梗死患者血清基质金属蛋白酶9（matrix metalloproteinase-9,MMP-9）及血脂水平的变化,探讨其对急性脑梗死患者预后的影响。方法 采用随机、双盲、安慰剂对照的研究方法,将发病48 h内入院的大面积脑梗死患者40例随机分为对照组和阿托伐他汀组（阿托伐他汀20 mg/d,连续用药14 d）。治疗前后检测血清MMP-9、血脂、血清谷草转氨酶（AST）及血清肌酸激酶（CK）水平,应用美国国立卫生研究院卒中量表（NIHSS）及Barthel指数（BI）记分法对入院后当天及3个月时神经功能缺损程度进行评分。结果 共39例进入结果分析（对照组20例,阿托伐他汀组19例）。全部患者治疗前MMP-9水平与入院时及3个月时病情显著相关（P＜0.01）,血脂水平则无此相关性。治疗后阿托伐他汀组MMP-9水平下降,且与对照组相比,差异有统计学意义（P＜0.05）。各组3个月后神经功能缺失程度评分与入院时相比,差异有统计学意义（P＜0.01）,但两组之间相比无统计学差异。治疗后各组AST及CK水平无明显变化。结论 急性脑梗死患者血清MMP-9水平与病情的严重程度及预后相关。短期应用阿托伐他汀可以降低急性脑梗死患者血清MMP-9水平,且安全性好,但对梗死后3个月的预后无明显改善作用。     

阿托伐他汀对急性脑梗死患者血清内脂素水平的影响

目的 观察急性脑梗死患者血清内脂素水平的变化,并进一步探讨阿托伐他汀治疗对其有无影响.方法 随机选取86例急性脑梗死患者和52名正常对照者,检测其血清内脂素水平有无差异,并分析其与临床各指标的联系.86例急性脑梗死患者再进一步随机分为常规治疗组和阿托伐他汀治疗组.每组43例.常规治疗组给予常规治疗,阿托伐他汀治疗组在常规治疗的基础上,给予阿托伐他汀20 mg/d,治疗2周,检测2组治疗前后血清内脂索水平的变化.结果 与对照组相比,急性脑梗死患者血清内脂素水平明显增高(78.52±16.41 ng/mL、42.83±13.45 ng/mL).差异有统计学意义(P<0.01).非条件Logistic回归分析显示,血清高内脂素水平是急性脑梗死患者发病的独立危险因子(OR 1.652,95%CI 1.032～2.256;P=0.014).相关性分析表明.急性脑梗死患者血清内脂素与梗死面积、空腹血糖、收缩压和三脂酰甘油呈正相关,与高密度脂蛋白呈负相关.治疗2周后,阿托伐他汀治疗组的血清内脂素水平较治疗前明显下降(62.14±14.37 ng/mL、78.52±16.41ng/mL).差异有统计学意义(P<0.01);而常规治疗组的血清内脂素水平与治疗前相比,差异无统计学意义(P>0.05).结论 阿托伐他汀具有降低急性脑梗死患者血清内脂素的作用.     

阿托伐他汀治疗脑梗死患者颈动脉粥样硬化斑块的临床研究

目的观察阿托伐他汀对脑梗死患者颈动脉粥样硬化斑块的治疗作用。方法选择有颈动脉粥样硬化斑块的脑梗死患者82例,随机分为阿托伐他汀治疗组（42例）和对照组（40例）。分别于入院时、治疗第3个月、6个月、12个月动态监测2组患者的血脂水平,并进行颈动脉超声检查评估颈动脉粥样硬化斑块内膜-中层厚度（IMT）。结果2组间血脂变化无显著性差异（P〉0．05）;颈动脉斑块IMT在6个月后治疗组厚度缩小,对照组厚度增加,2组与初诊时比较差异有统计学意义（均P〈0．05）。结论阿托伐他汀除有良好的降脂作用外,还有稳定甚至减轻动脉粥样硬化的作用。