缺血-再灌注大鼠胃黏膜毛细血管超微结构的改变

目的 探讨缺血-再灌注大鼠胃黏膜毛细血管超微结构的改变.方法 SD雄性大鼠随机分为正常对照组（CON）、单纯缺血组（ISC）、缺血再灌注1 h组（I/R1）、24 h组（I/R2）和72 h组（I/R3）,用透射电镜观察大鼠胃缺血-再灌注损伤过程中胃黏膜毛细血管超微结构的变化.结果 单纯缺血组,毛细血管内皮细胞肿胀,可见核内异染色质向核周聚集;缺血再灌注1 h时,内皮细胞肿胀明显,可见内皮细胞核固缩,管腔闭塞;再灌注24 h后,毛细血管内皮细胞损伤减轻;再灌注72 h后基本恢复正常.结论 缺血-再灌注大鼠胃黏膜毛细血管超微结构有变化,内皮细胞呈现细胞凋亡的特征,提示胃黏膜毛细血管形态的改变与胃缺血-再灌注损伤的发生发展密切相关.     

地氟烷预处理对大鼠全脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的 探讨地氟烷预处理对大鼠全脑缺血再灌注损伤的保护作用及其作用机制。方法 96只Wistar雄性大鼠随机分为4组：假手术组（S组）、缺血再灌注组（I/R组）、地氟烷组（D组）、5-羟葵酸组（5-HD组），每组24只。采用双侧颈总动脉夹闭＋全身低血压（MAP控制在35～45mmHg）法制备全脑缺血再灌注损伤模型，实验过程中监测MAP、血气各项指标。全脑缺血10min恢复灌注。D组脑缺血前吸入5．9％（1．0MAC）地氟烷1h，5-HD组在吸地氟烷前即刻静脉注射5-羟葵酸5mg／kg。分别于再灌注6、24和48h进行神经行为学评价，神经行为学评价后各处死8只大鼠，光镜下观察海马CA1区组织病理学改变，并计数该区神经细胞存活数目。结果缺血再灌注导致大鼠出现行为学缺陷，D组再灌注各时点、5-HD组再灌注6h神经行为学好于I／R组，I／R组再灌注各时点海马CA1区存活神经细胞数目减少，D组再灌注各时点、5-HD组再灌注6h海马CA1区存活神经细胞数目增加（P〈0．05）。结论1．0MAC地氟烷预处理对大鼠全脑缺血再灌注损伤有一定的保护作用，可能与ATP敏感性钾离子通道的激活有关。     

核因子kB在大鼠胃缺血再灌注损伤中的表达及意义

目的研究核因子kB（NF-kB）在大鼠胃缺血再灌注损伤中的表达及意义。方法采用大鼠胃缺血再灌注（gustric ischemia/reperfusion, CI／R）模型（夹闭腹腔动脉30min后再灌注），分别于再灌注0．5、1、3、24h取胃，计算胃黏膜损伤指数。应用免疫组化、Western blot方法检测胃黏膜NF-kB p65。结果大鼠GUR后引起胃黏膜损伤，再灌注1h时损伤最明显，随后降低，24h接近正常。GI／R后胃黏膜NF—kB阳性细胞数和蛋白表达量增多，与胃黏膜损伤变化规律一致。结论NF-kB在大鼠CI／R损伤过程中发挥着重要作用。     

银杏叶提取物对大鼠肺缺血-再灌注损伤的保护作用

目的探讨银杏叶提取物对肺缺血一再灌注（I／R）损伤保护作用的机制。方法36只SD大鼠随机等分为假手术对照（S组）组、缺血一再灌注（I／R）组、银杏叶提取物＋缺血／再灌注（EGB＋I／R）组。观察大鼠单侧肺缺血1小时再灌注1h后肺组织NF-KB的表达变化,肺细胞凋亡、超微结构损伤情况。结果①I／R组NF-KB的10D值显著增加,高于S组,而EGb＋I／R组NF_KB的10D值较I／R组减少。②缺血一再灌注后I／R组凋亡的AI数显著增加,高于S组,而EG昏I／R组凋亡的AI数较I／R组减少。③电镜下I／R组肺泡毛细血管内皮细胞、Ⅰ型肺泡上皮细胞水肿变性,Ⅱ型肺泡上皮细胞膜微绒毛减少;EGb＋I／R组Ⅱ型肺泡上皮细胞表面微绒毛增多。结论银杏叶提取物对肺再灌注所致肺细胞凋亡有保护作用,对缺血再灌注后超微结构损伤有一定改善作用,其机制可能与降低NF-KB的活化有关。     

动脉粥样硬化对大鼠心肌缺血/再灌注损伤及缺血预处理保护作用的影响

目的探讨心肌缺血／再灌注（I／R）损伤及缺血预处理（IP）的保护作用是否受动脉粥样硬化的影响。方法48只健康Wistar大鼠随机分为2大组：正常大鼠组（NC rats）及动脉粥样硬化大鼠组（ASrats）。正常大鼠饲以标准实验室饲料，动脉粥样硬化大鼠连续3d腹腔注射维生素D3后给以致动脉粥样硬化饲料。每大组动物又随机分为2小组：缺血／再灌注损伤组（I／R group）及缺血预处理组（IP group），NC-I/R和AS-I／R组大鼠给予45min左室前壁缺血及180min再灌注；NC-IP和AS-IP组大鼠在2次5min缺血10min再灌后给予45min缺血及180min再灌。检测指标为：心功能、心梗面积、心肌MPO活性、心肌MDA含量、心肌NO含量及iNOS活性。结果I／R使两组大鼠心肌均受到严重损伤，但AS大鼠损伤更重。IP可以明显减轻两组大鼠心肌I／R损伤，且两组大鼠IP的保护作用相似。结论动脉粥样硬化心脏更易受到I／R损伤，但是IP对动脉粥样硬化心脏仍然具有保护作用，且该作用和IP对正常大鼠的保护作用相似。     

地奥司明对肾缺血／再灌注大鼠肾组织PECAM-1表达的影响

摘要：目的观察地奥司明（diosmin,DOSM）对肾缺血／再灌注（ischemia／reperfusion,I／R）大鼠肾组织PECAM一1表达水平的影响,并探讨其对肾脏的保护机制。方法150只SD大鼠随机分成3组：假手术（shamoperation,SO）组、肾缺血／再灌注模型组（I／R）和地奥司明＋肾缺血／再灌注模型组（DOSM＋I／R）。在再灌注不同时间点分别采用免疫组化及Western免疫印迹方法测定肾脏组织中PECAM-1的表达水平。结果在1h、6h、12h、24h和48h不同时间点的肾组织中,I／R和DOSM＋I／R两组PECAM-1的表达水平均随时间逐渐上调,并于48h达最高。而在DOSM组显著低于I／R组俨〈0．05或P〈0．01）。Western免疫印迹与免疫组织化学检测结果基本一致。结论DOSM可显著降低肾I／R病理过程中PECAM-1的表达,有助于减轻I／R时炎性细胞的浸润,从而减轻缺血再灌注损伤,保护肾功能。     

银杏叶提取物对大鼠肝脏缺血再灌注后多器官损伤的保护作用

目的研究银杏叶提取物对大鼠肝脏缺血再灌注后多器官损伤的保护作用。方法随机将Wistar大鼠分成假手术组（S组）、缺血再灌注组（I／R组）和银杏叶提取物保护组（G组）。采用阻断肝动脉、门静脉30min,恢复血流行再灌注制作肝热缺血动物模型。各组于再灌注1．5h、3h、6h和12h分别采血,测定血清二胺氧化酶（DAO）、ALT、AST、BUN和Cr水平。同步切取肝、肾、肺、小肠,切片后行苏木素-伊红染色（HE）比较病理形态学差异;TUNEL法测定细胞凋亡,对各组细胞凋亡指数进行量化分析。结果I／R组与S组比较,DA0、AST、ALT、BUN、Cr水平明显升高（P〈0．05）;细胞凋亡指数也相应增加（P〈0．05）;肝、肾、肺、小肠病理损伤相应严重。G组与I／R组比较,各项指标均明显减轻（P〈0．05）。结论银杏叶提取物对大鼠肝脏缺血再灌注后多器官损伤具有明显的保护作用。     

硫化氢后处理对大鼠肺缺血再灌注损伤的影响

目的用外源性硫化氢后处理大鼠肺缺血再灌注损伤模型,检测其对肺缺血再灌注损伤的影响。方法将24只健康SD大鼠,随机分成3组,每组8只,分别为：假手术（Sham）组、肺缺血再灌注（I／R）组及I／R＋硫氢化钠（NailS）干预组。在每组实验结束后取大鼠肺组织,观察肺组织病理学的变化,检测大鼠肺湿／于重（W／D）比值,肺组织丙二醛（MDA）含量及超氧化物岐化酶（SOD）活性的测定,提取支气管肺泡灌洗液（BALF）检测BALF中白细胞计数、中性粒细胞百分比及肺通透性指数。结果I／R组肺组织W／D值、MDA水平与Sham组比较显著升高（P〈0．05）,而I／R＋硫氢化钠（NariS）干预组明显低于I／R组（P〈0．05）;I／R组肺组织SOD活性与Sham组比较显著降低（P〈0．05）,I／R＋硫氢化钠（NariS）干预组明显高于I／R组（P〈0．05）。肺组织病理结果表明,I／R＋硫氢化钠（NaHS）干预组与I／R组比较损伤减轻,肺泡腔内炎性细胞减少。结论硫化氢后处理通过减轻肺水肿、降低氧自由基水平有关,对肺缺血再灌注损伤具有保护作用。     

缺血后处理对缺血／再灌注胃黏膜自由基损伤的影响

目的研究缺血后处理（ischemic post—conditioning,I—postC）对大鼠胃缺血／再灌注（gastric ischemia／reperfusion,GI／R）损伤的影响。方法健康SD大鼠18只,随机分为3组,即对照组、缺血／再灌注组、缺血后处理组,分别检测大鼠胃黏膜损伤指数（GMDI）及胃黏膜组织抑制羟自由基能力、黄嘌呤氧化酶（XOD）、丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）含量。结果缺血／再灌注可造成胃黏膜明显损伤;缺血后处理明显减轻GI／R损伤,并使胃黏膜组织抑制羟自由基能力、SOD含量增加,XOD、MDA明显降低。结论缺血后处理减轻大鼠胃缺血／再灌注损伤,其保护机制与减轻缺血／再灌注胃黏膜自由基损伤有关。     

银杏叶提取物抑制c-Jun激活拮抗肾缺血/再灌注诱导的细胞凋亡

目的 研究银杏叶提取物注射液金纳多（Ginaton）对大鼠肾缺血／再灌注（I／R）诱导的肾小管上皮细胞凋亡酶保护作用及机制。方法 SD大鼠分为假手术（Sham）组、再灌注（I／R）组、药物（Ginaton）组；每组6只叠采用双侧夹闭大鼠肾蒂缺血45min后再灌注3h的方法制备肾缺血／再灌注模型。免疫组化法分析转录因子c-Jun的激话变化情况，TUNEL法检测肾小管上皮细胞凋亡情况。结果Sham组磷酸化c-Jun的活性变化不明显，I／R组磷酸化c-Jun的免疫活性显著增强，细胞凋亡数明显增加，与Sham组相比有统计学意义；金纳多明显抑制磷酸化c-Jun的免疫活性且减少了肾脏I／R诱导的细胞凋亡，与Sham组相比有统计学意义。结论 金纳多抑制肾I／R诱导的肾小管上皮细胞凋亡、保护肾缺血性损伤的作用可能与抑制c-Jun的激活有关。     

胃起搏对胃动力障碍患者胃肌电活动和胃排空的影响

目的　观察体表胃起搏对胃动力障碍患者的疗效。方法　选择具有胃动力障碍症状的患者 2 1例 ,其中15例为动力障碍型功能性消化不良 ,6例为糖尿病胃轻瘫。采用WCH型胃肠起搏仪进行胃起搏治疗 ,每日 1次 ,每次3 0min ,共 14日。比较治疗前后临床症状评分、体表胃电图参数及胃对不透X线标志物的排空率。结果　胃起搏治疗可改善患者临床症状 ,治疗前症状总积分为 6.70± 2 .17分 ,治疗后降为 3 .40± 2 .44分 (P <0 .0 1) ;治疗后总症状改善率为5 2 .3 %± 19.2 % ;对早饱、上腹胀的有效率分别为 70 .1%和 83 .3 %。胃起搏治疗可改善部分胃电参数 ,治疗后胃正常慢波百分比、主频与治疗前相比明显上升 (P <0 .0 5 )。胃起搏治疗还可提高患者的 4h胃内钡条排空率 ,有效率为 5 7.1%。无不良反应发生。结论　采用适宜的起搏参数从体表输入起搏信号治疗胃动力障碍患者 ,可缓解患者的临床症状 ,改善部分胃电参数 ,提高胃排空功能。     

胃黏膜保护与胃动力

胃黏膜的完整和胃肠动力的正常是维持胃生理功能的两个基本条件。其中,胃黏膜的完整对于维持胃肠道功能包括胃动力是必不可少的,而胃动力的正常则有利于清除有害物质,维持局部微环境的平衡,从而对胃黏膜产生保护作用。已有许多研究表明黏膜损伤和动力失调在多种胃肠疾病发病中都发挥着重要作用,并且两者相互关联、相互影响共同作用。     

幽门弯曲菌与胃癌及胃异型增生

本文对102例胃癌及35例胃异型增生的活检标本进行了光镜及电镜观察,胃癌、胃异型增生的幽门弯曲菌(CP)检出率分别为52.94%、62.86%,与对照组22.0%比较,P<0.01。CP 均在癌旁及异型增生旁组织中检出。癌旁活动性胃炎的 CP 检出率明显高于非活动性胃炎,P<0.01,萎缩性胃炎 CP 检出率高于浅表性胃炎,0.01相似文献   

胃起搏对胃动力紊乱模型犬胃排空的影响

目的　研究胃起搏对胃动力紊乱模型犬胃排空的影响。方法　采用双侧迷走神经干切断术联合应用胰高血糖素建立胃动力紊乱犬模型 ;采用放射性核素99Tcm 植酸钠标记的半固体试餐 ,单光子放射计算机断层显象术 (SPECT)检测胃半排空时间(GEt1 2 ) ;采用适应起搏参数从位表输入起搏信号以驱动胃电节律。结果　迷走神经干切除术后犬的GEt1 2 (79.42± 1.91)min较术前 (5 6.3 5± 2 .99)min ,(P <0 .0 0 1) ,明显延迟 ,但行胃起搏治疗后GEt1 2 (64 .94± 1.75 )min ,显著低于治疗前 (P <0 .0 0 1)。结论　采用适宜起搏参数进行胃起搏可加速胃排空 ,恢复或改变胃功能活动状态     

胃黏膜活检中各型腺癌的临床病理研究

目的　分析胃黏膜活检中腺癌的病变特点 ,总结其临床病理特征。方法　通过HE染色法对 2 3 8例胃腺癌标本进行组织学分类 ,部分病例用组织化学PAS、AB染色法及免疫组织化学方法 (Keratin、EMA、LCA等 )来进行诊断及鉴别诊断。结果　根据组织学特点 ,将癌组织分成乳头状腺癌、管状腺癌、黏液腺癌及黏液细胞癌。每种类型的腺癌细胞形态、排列方式均有所不同。结论　胃腺癌的形态特点具有相对特殊性 ,掌握其特点并与一些疾病进行鉴别诊断可以减少误诊、漏诊。     

The inhibition of gastric acid secretion by gastric mucus

Irish Journal of Medical Science (1926-1967) - Intravenous administration of an extract of gastric mucus inhibits the secretion of gastric acid. Local irrigation of canine gastric pouches with...     

胃黏膜上皮异型增生与早期胃癌关系的临床病理研究

目的 利用病理形态学诊断标准，随访观察胃黏膜上皮异型增生与早期胃癌的关系。方法 采集我院10年间2860例胃黏膜活检标本，从中检出66例各类型增生为随访观察对象。结果 各类型异型增生均可癌变，但以重度异型增生癌变率高。结论 轻中度异型增生为可逆性病变。重度异型增生为不可逆病变或正在癌变中的黏膜变化。