体重指数与肺癌关系的Meta分析

目的探讨体重指数（BMI）与肺癌的关系。方法全面检索相关文献,应用Meta分析方法对各研究进行数据合并与分析。结果纳入合并分析的文章共18篇,其中病例对照研究9篇,累计病例4 246例,对照34 771例;队列研究9篇,随访人年（数）累计2 434 947人年,病例8 899例。病例对照研究低BMI组的合并OR为1.42[95％CI 1.06,1.91],中BMI组合并OR为0.80[95％CI 0.64,1.01],高BMI组合并OR为0.94[95％CI 0.67,1.31];队列研究低BMI组合并RR为1.59[95％CI 1.20,2.12];中BMI组合并RR为1.02 [95％CI 0.96,1.08];高BMI组合并RR为0.78[95％CI 0.63,0.95]。在超重与肥胖研究中,BMI与肺癌呈负相关。非吸烟者BMI与肺癌关联无统计学意义。结论BMI与肺癌有关,但需注意吸烟的混杂影响。     

中国人ABO血型与肺癌发生关系的Meta分析

目的：从循证医学的角度评价中国人群ABO血型与肺癌之间的相互关系。方法：采用Meta分析专用软件Review Manager 5．0对20年内中国不同地区发表的15篇关于 ABO 血型与肺癌关系的病例-对照研究进行 Meta 分析。结果：中国人 ABO 血型与肺癌发生无关。A、B、O、AB 血型的OR值分别是1．03（0．80,1．32）、0．98（0．87,1．12）、0．94（0．73,1．2）、0．95（0．83,1．08）。A、B、O、AB血型在肺癌人群与正常人群中的分布没有差别,P值分别为0．82、0．81、0．63、0．43,均大于0．05,均无统计学意义。结论：肺癌是一种多因素疾病,单一的ABO血型因素可能与肺癌发生是无关的。     

中国人群饮食因素与肝癌发病关系的Meta分析北大核心CSCD

目的探讨中国人群饮食因素与肝癌发病的关联性,为制定防治措施提供科学依据。方法系统检索2016年5月前国内外发表的有关中国人群饮食因素与肝癌相关性的文献资料,对各因素与肝癌发病关系的OR值及95%CI进行统计分析。结果最终纳入46篇文献,累计病例11 613例,对照为12726例,葱蒜类、豆制品、蔬菜类、水果类、茶类、鱼类因素合并的OR值及95%CI均<1;干硬食品、高盐饮食、禽蛋类、霉变食品、烟熏食品、腌制食品、酒类、肥肉、生鱼类因素合并的OR值及95%CI均>1;动物肉类、油炸食品、酸醋食品与肝癌的无关。结论在中国人群饮食因素中,摄入葱蒜类、豆制品、蔬菜类、水果类、茶类、鱼类可能为肝癌的保护因素;摄入干硬食品、高盐饮食、禽蛋类、霉变食品、烟熏食品、腌制食品、酒类、肥肉类、生鱼类饮食可能为肝癌的危险因素;动物肉类、油炸食品、酸醋食品与肝癌的关联尚不能确定。     

中国人群饮食因素与食管癌Meta分析

[目的]研究中国人群饮食因素与食管癌的关联。[方法]对国内2000～2005年发表的21项关于食管癌饮食因素的病例对照研究文献中的饮食因素进行Meta分析。累计病例5759例,对照8795例。[结果]腌制食品、饮食不规律、霉变食品、喜烫食、高盐饮食、进餐速度快、酸菜的合并OR值及其95%CI均大于1,分别为2.79(1.85～4.20)、2.76(2.42～3.14)、2.53(2.16～2.95)、2.51(1.75～3.60)、2.27(1.35～3.82)、2.17(1.61～2.92)、1.71(1.16～2.54);饮茶、水果、豆及豆制品的合并OR值及其95%CI均小于1,分别为0.25(0.21～0.30)、0.46(0.44～0.48)、0.50(0.31～0.79);而葱蒜、动物肉类、禽蛋、辛辣食品、蔬菜、油炸食品与食管癌之间的关联无统计学意义。[结论]在中国人群的饮食因素中,腌制食品、饮食不规律、霉变食品、喜烫食、高盐饮食、进餐速度快、酸菜是食管癌的危险因素,饮茶、水果、豆及豆制品是食管癌的保护因素。     

非小细胞肺癌雌激素受体表达与性别关系的Meta分析

目的:评估非小细胞肺癌（non-small cell lung cancer,NSCLC）中雌激素受体（estrogen receptor,ER）表达与性别的关系。方法:通过计算机检索PubMed、EMBASE、Cochrane Library数据库,检索截止日期为2018年3月。纳入符合标准的文献,使用stata 12.0软件计算非小细胞肺癌中雌激素受体表达与性别关系的相对危险度（relative ratio,RR）。结果:共有10篇研究被提取出来,包含1 557例非小细胞肺癌患者,其中女性患者525例,男性患者1 032例。非小细胞肺癌中女性患者的雌激素受体表达阳性率明显高于男性患者［RR=1.15,95%CI（1.06~1.24）,P=0.001］,敏感性分析发现本研究的合并结果基本可靠,Egger检验、Begg检验提示本研究不存在发表偏倚。结论:雌激素受体阳性可能使女性更容易患非小细胞肺癌,导致女性肺癌发病率增高。     

Ⅰ期非小细胞肺癌淋巴结微转移与预后关系的Meta分析

背景与目的:淋巴结转移是影响非小细胞肺癌预后的重要因素,而淋巴结微转移对预后有何影响,各研究机构报道不一。本研究将有关Ⅰ期非小细胞肺癌淋巴结微转移与预后关系的文献进行综合,以探讨两者间的联系。方法:利用Meta分析的方法综合国内外1980～2002年关于Ⅰ期非小细胞肺癌淋巴结微转移与预后关系的文献。结果:符合要求纳入分析的文献共8篇,累计病例536例。常规病检阴性淋巴结微转移的检测率为3.4%～28.9%,阳性病例的比例高达20%～70%。Ⅰ期非小细胞肺癌淋巴结微转移患者与非微转移患者的3、5年生存率比较,其合并ORs值分别为4.16(95%CI=2.32～7.46)和3.57(95%CI=2.30～5.53)(P<0.01)。结论:淋巴结微转移是影响Ⅰ期非小细胞肺癌患者术后生存率的重要因素。     

p27表达水平与非小细胞肺癌预后关系的Meta分析

目的：采用Meta分析的方法,探讨p27在非小细胞肺癌（NSCLC）预后中的作用。方法：检索PubMed、CNKI中研究p27表达与NSCLC预后关系的文献,收集每篇文献的相对危险比（HR）及95％可信区间（95％CI）,应用Meta分析Dersimonian—Laird模型对文献进行定量综合分析。结果：共入选7篇文献,累计NSCI。C病例888例,其中p27阳性表达443例,阳性率49．9％。对入选7篇文献进行一致性检验,文献具有异质性（Q=102．13,P=0．000）,合并相对危险比为1．21（95％可信区间：1．13～1．29,P=0．000）。结论：p27的阳性表达可能是NSCLC的良好预后因素。     

谷胱甘肽S转移酶P1 Ile105Val多态性与肺癌易感性关系的Meta分析

 目的用Meta分析的方法综合评价谷胱甘肽S转移酶P1基因(GSTP1)105氨基酸位点Ile/Val多态性与肺癌易感性 的关系。方法检索公开发表的关于谷胱甘肽S转移酶P1基因105氨基酸位点Ile/Val多态性与肺癌易感性关系的文献 ,把研究人群分为高加索人群及东亚人群,以病例组及对照组比值比(OR值)为效应指标,应用Meta分析软件RevMan 4.2分别计算两种人群及其亚组的合并OR值及95% CI,进行敏感度分析和发表偏倚评估,给出Meta分析森林图和漏 斗图。结果共纳入文献24篇,其中高加索人群15篇,纳入病例6 601例,对照6 821例,东亚人群9篇,纳入病例1 822例,对照2 017例,分别计算两组人群及其各亚组的GG+AG/AA合并OR值,两种人群总体OR值及各亚组OR值均未提 示有相关性,敏感度分析表明结果稳定,高加索人群研究有发表偏倚,东亚人群研究未见发表偏倚。结论谷胱甘肽 S转移酶P1基因(GSTP1)105氨基酸位点Ile/Val多态性与高加索人群和东亚人群肺癌易感性均不具有相关性,但是没 有根据吸烟量进行亚组分析。     

放疗与TKI治疗肺癌脑膜转移的Meta分析

目的:通过系统回顾和Meta分析,明确放疗和酪氨酸激酶抑制剂（tyrosine kinase inhibitor,TKI）治疗在肺癌脑膜转移的作用。方法:计算机检索Pubmed、EMBASE、Web of Science、Cochrane Library数据库中关于肺癌脑膜转移治疗的相关文献,采用Review Manager 5.3和 STATA MP14.0两个软件进行统计分析,主要的研究终点是总生存期（overall survival,OS）,采用危险比（hazard ratios,HR）和可信区间（95%CI）合并效应量。结果:最终纳入11篇文献,993例患者。放疗组OS显著优于非放疗组（HR:0.65,95%CI:0.52~0.81,P<0.001）,TKI组的OS也显著优于非TKI组（HR:0.3,95%CI:0.24~0.38,P<0.001）。结论:放疗和TKI治疗能给肺癌脑膜转移患者带来潜在的生存获益。     

促炎性饮食与结直肠癌患病风险的Meta分析

目的 通过Meta分析评价促炎性饮食和结直肠癌患病风险的关系,为科学饮食提供参考依据。方法 截至2019年7月,系统检索英文数据库PubMed、Embase、Web of Science、Cochrane Library和中文数据库中国知网、万方数据库、维普数据库,筛选出饮食炎症效应与结直肠癌发病风险相关的文献。所纳入文献均采用膳食炎症指数（DII）来评价膳食的炎症效应。采用Revman 5.2软件进行Meta分析,对纳入研究的OR值及95%CI值进行合并,同时根据肿瘤类型和地域进行亚组分析。结果 共纳入文献10篇,参与者964 935例。Meta分析结果显示,最高促炎性饮食的个体与最高抗炎性饮食的个体相比较,结直肠癌的患病风险增加（OR=1.43,95％CI=1.28~1.60）。按肿瘤类型进行亚组分析显示,促炎性饮食的结肠癌患病风险增加（OR=1.37,95％CI=1.20~1.57）,直肠癌患病风险亦增加（OR=1.33,95％CI=1.11~1.61）。按地域进行亚组分析显示,促炎性饮食的结直肠癌的患病风险在亚洲（OR=2.17,95％CI=1.77~2.68）、欧洲（OR=1.56,95％CI=1.32~1.85）、北美（OR=1.28,95％CI=1.21 ~1.35）。结论 促炎性饮食可能会增加结直肠癌的患病风险。亚洲地区促炎性饮食与结直肠癌患病风险的相关性可能高于欧洲和北美洲,这一结论需要更多的研究进一步确认。     

一线化疗方案治疗广泛期小细胞肺癌的网状meta分析

背景与目的顺铂/卡波联合伊立替康/依托泊苷双药化疗方案被推荐为治疗广泛期小细胞肺癌（small cell lung cancer of extensive disease, ED-SCLC）的一线化疗方案。我们在网状meta分析中,通过合成直接证据和间接证据,对推荐的化疗方案的短期疗效进行排序。方法我们在EMBASE、PubMed、CENTARL及clinicaltrial.gov数据库检出了相关疗效比较的随机对照试验。ROB工具被用于评估纳入研究的质量, Stata 13.1被用于统计学合成。结果该研究共纳入10项随机对照研究,共计2,378名患者。与依托泊苷联合卡铂相比,肿瘤的完全缓解率（complete remission rate, CR）在伊立替康联合卡铂组明显提高（OR=3.33,95%CI：1.47-7.54, P<0.05）。伊立替康联合卡铂治疗后CR明显优于依托泊苷联合顺铂（OR=4.09,95%CI：1.18-14.12, P<0.05）。结论本研究结果显示：伊立替康联合卡铂一线治疗ED-SCLC的疗效优于依托泊苷。     

Effect of Low-fat Diet on Breast Cancer Survival: a Meta-analysis

Background: Even though many studies have examined the possible effect of low-fat diet on breast cancersurvival, the relationship remains unclear. Objectives: To summarize the current evidence about the effect ofpost-diagnostic low-fat diet on recurrence and all-cause mortality of breast cancer. Methods: We conducted asearch of Pubmed, Embase, Web of Science, and Cochrane Library and as a result two randomized controlledtrials (RCT) and one large multi-center prospective cohort study with 9,966 breast cancer patients were includedin this report. Results: Post-diagnostic low-fat diet reduced risk of recurrence of breast cancer by 23% (HR=0.77,95%CI 0.63 to 0.94, P=0.009) and all cause mortality of breast cancer by 17% (HR=0.83, 95%CI 0.69 to 1.00,P=0.05). Conclusions: This meta-analysis suggested the post-diagnostic low-fat diet can improve breast cancersurvival by reducing risk of recurrence. However, more trials of the relationship between low-fat diet and allcausemortality of breast cancer are still needed.     

非吸烟者与肺癌关系的研究概况

肺癌是由多因素造成的疾病,多种因素的协同作用使其发病。在非吸烟者中,被动吸烟是增加患肺癌的一种重要因素,在细胞组织学类型上其主要诱发腺癌。此外,室内及厨房的小环境污染、精神压力、家族肿瘤遗传史、激素分泌水平等可能是肺癌发病的危险因素,而食用含β－胡萝卜素的食物、绿色蔬菜及饮茶等可能是肺癌发病的保护因素。     

Association between Smoking and p53 Mutation in Lung Cancer: A Meta-analysis

AimsTo carry out a meta-analysis on the relationship between smoking and p53 gene mutation in lung cancer patients.Materials and methodsPubMed, Web of Science, ProQest and Medline were searched by using the key words: ‘lung cancer or lung neoplasm or lung carcinoma’, ‘p53 mutation’ and ‘smoking’. According to the selection criteria, 15 articles were identified and methodologically analysed by stata 12.0 software package. Crude odds ratios with 95% confidence intervals calculated using the fixed-effects model were used to assess the strength of association between smoking and p53 mutation in lung cancer.ResultsIn total, 15 articles with 1770 lung cancer patients were identified; 69.6% of the patients were smokers, 30.4% were non-smokers. Overall, smokers with lung cancer had a 2.70-fold (95% confidence interval 2.04–3.59) higher risk for mutation than the non-smokers with lung cancer. In subgroup analyses, the increased risk of p53 mutation in smokers than in non-smokers was found in the non-small cell lung cancer (NSCLC) group (odds ratio = 2.38, 95% confidence interval = 1.71–3.32) and in the NSCLC and SCLC group (odds ratio = 3.82, 95% confidence interval = 2.19–6.69).ConclusionsThis meta-analysis strongly suggests that p53 mutation is associated with smoking-induced lung cancer. Smokers with lung cancer had a higher risk for p53 mutation than non-smokers.     

血小板增高与非小细胞肺癌患者预后的关系

目的探讨非小细胞肺癌（non-small cell lung cancer,NSCLC）患者血小板增高和预后的关系。方法回顾性分析2000年1月～2005年12月间我院492例NSCLC患者的临床资料,采用Kaplan-Meier和Cox回归方法分析血小板增高及其他临床因素对肺癌患者预后的影响。结果肺癌患者血小板增高发生率为20.12%。血小板增高与肺癌的临床分期和组织分化相关。血小板增高的肺癌患者1、3、5年生存率分别为30.30%、10.10%和8.08%,明显低于血小板正常者的58.52%2、9.77%和18.58%。单因素分析显示,临床分期、组织分化、病理类型、治疗方式和血小板增高显著影响患者生存,而年龄、性别对生存期无显著影响。多因素生存分析显示,临床分期、治疗方式及血小板增高是影响预后的独立因素。结论血小板增高是影响NSCLC患者生存的独立预后因素。     

Prognostic Role of Hypoxic Inducible Factor Expression in Non-small Cell Lung Cancer: A Meta-analysis

Introduction: Reported prognostic roles of hypoxic inducible factor (HIF) expression in non-small cell lungcancer (NSCLC) have varied. This meta-analysis aimed to examine the relationship between HIF expressionand clinical outcome in NSCLC patients. Methods: PubMed were used to identify relevant literature with thelast report up to December 20th, 2012. After careful review, survival data were collected from eligible studies.We completed the meta-analysis using Stata statistical software (Version 11) and combined hazard ratio (HR)for overall survival (OS). Subgroup specificity, heterogeneity and publication bias were also assessed. All of theresults were verified by two persons to ensure accuracy. Results: Eight studies were finally stepped into thismeta-analysis in which seven had available data for HIF-1α and three for HIF-2α. Combined HRs suggested thathigher expression of HIF1α had a negative impact on NSCLC patient survival (HR=1.50; 95%CI =1.07–2.10;p=0.019). The expression of HIF-2α was also relative to a poorer survival (HR=2.02; 95%CI =1.47–2.77; p=0.000).No bias existed in either of the two groups. Conclusion: This study suggests that elevations of HIF-1α and HIF-2α expression are both associated with poor outcome for patients with NSCLC. The data support further andhigh quality investigation of HIF expression for predicting poor outcome in patients with NSCLC.     

中国人群GSTM1基因多态性与肺癌易感性的Meta分析

[目的]探讨中国人群中谷胱甘肽S-转移酶（GSTM1）基因多态性与肺癌易感性的关系。[方法]在Pubmed数据库、CNKI数据库、万方数据库、中国生物医学文献数据库（CBM）中查询文献,时间范围从各数据库建库至2014年5月。采用RevMan 5.1和SAS 9.1.3软件对国内外关于GSTM1基因多态性与肺癌易感性的研究进行合并效应值估计和异质性分析。[结果]37篇文献最终被纳入本次研究。Meta分析结果显示：GSTM1缺失基因型的中国人群患肺癌的风险明显增高（OR=1.45,95%CI：1.30～1.62）。亚组分析发现吸烟与非吸烟的中国人群中GSTM1缺失基因型患肺癌的风险分别为对照组的1.69倍（95%CI：1.39～2.07）和1.46倍（95%CI：1.17～1.82）。在病理类型的亚组分析中,GSTM1缺失基因型的中国人群患鳞状细胞肺癌的风险明显高于对照组（OR=1.35,95%CI：1.13～1.61）。[结论]GSTM1缺失基因型增加中国人群患肺癌的发病风险。     

肺癌干细胞与肺癌转移相关机制的研究进展

肺癌干细胞是来源于肺癌具有自我更新及多向分化潜能的一部分细胞群,被认为是肺癌发生发展的根源,其在肺癌转移过程中扮演重要角色,可能的作用机制主要包括上皮间质转化、肿瘤微环境、肿瘤血管生成、肿瘤耐药性、信号转导通路等几个方面.本文将对肺癌干细胞与肺癌转移相关机制做进一步探索,以期为防治肺癌转移提供新策略.     

FHIT和p16基因甲基化与肺癌的发生

背景与目的:探讨FHIT和p16基因甲基化与肺癌发生之间的关系. 材料与方法:采用甲基化特异性PCR检测59例原发性肺癌组织,相对应的32例正常组织及11例支气管鳞状化生组织中FHIT基因、p16基因启动子区CpG岛甲基化状况.结果:肺癌组织和正常肺组织中的FHIT基因甲基化率分别为37.3%(22/59)、0.0%(0/32),两组间的差异有统计学意义(P<0.01);支气管鳞状化生组织FHIT基因甲基化阳性率为18.1%(2/11).肺癌组织和正常肺组织中的p16基因甲基化率分别为50.8%(30/59)、0.0%(0/32),两组间的差异具有统计学意义(P<0.01);支气管鳞状化生组织p16基因甲基化阳性率为18.1%(2/11).肺癌患者吸烟组中FHIT、p16基因甲基化联合检测的阳性率为90.6%(29/32),与非吸烟组(33.3%.9/27)相比较,其差异具有统计学意义(P<0.05).结论: FHIT基因和p16基因启动子区甲基化可能与肺癌的发生有关.