从小儿急性中耳炎的临床表现探讨分泌性中耳炎的发病机制

本文目的在于探讨分泌性中耳炎是否由咽鼓管阻塞引起抑或直接来自中耳的急性感染。为此,作者观察伴有鼓膜内陷及中耳渗液的急性中耳炎92例。发现咽鼓管均通畅,提示中耳渗液与咽鼓管阻塞无关。咽鼓管导管通气时见鼓膜紧张部全面膨起,提示有鼓室峡闭塞。多数病例经鼓膜切开排液1次即治愈,表明该部位系因分泌物贮留而闭塞,故病变为可逆。作者们发现鼓室负压形成并非均因咽鼓管阻塞,咽鼓管通畅者咽下动作时鼻咽腔负压可影响鼓室导致鼓室负压形成。应用抗生素治疗后中耳渗液内即难检出细菌。渗液一开始即可呈浆液性或为胶耳(glue     

中耳渗出与鼓膜结构

分泌性中耳炎可引起持久的病理改变 ,如鼓膜萎缩鼓室硬化 ,粘连性中耳炎及鼓膜穿孔 ,这是因为研究不同的中耳渗出性质不一而产生了不同病变 ,本文旨在研究不同的中耳渗出对鼓膜固有层结构的影响。研究选用的大鼠 ,分为两组。第一组为无特异性病原菌组(SPF) ,阻塞咽鼓管口产生中耳无菌性渗出 ;第二组为上呼吸道感染组 (URI) ,阻管后 ,中耳有感染性渗出。在进行咽鼓管阻塞手术前 ,通过耳镜观察 ,所有鼠的中耳均正常。结果 :在 10 1例 SPF耳中 ,10耳因阻塞失败被排除。 4 1耳出现清晰的黄色血清样液体 ,被定义为“浆液性耳”。 9耳经过 2至…     

慢性浆液性中耳炎的乳突凿开术

因咽鼓管功能不良引起的中耳-上鼓室-乳突腔内慢性负压最后可产生不可逆的乳突病变。由于咽鼓管堵塞,除可导致乳突内有渗出或漏出液外,在早期还可发生胆固醇肉芽肿。对某些顽固的慢性浆液性中耳炎患者,虽经抗生素、脱敏、咽鼓管通气、吸引以及鼓膜置管等引流后,仅不过是延长了它的慢性病程。作者报告了7例多年来治疗不愈的慢性浆液性中耳炎,经行乳突凿开术而获愈。通过对患者乳突X线侧位相观察到:乳突硬化与慢性中耳炎有关。临床上乳突呈小气房者多见于慢性中耳炎和浆液性中耳炎。经用测面仪(planimeter)测定乳     

中耳胆固醇肉芽肿的诊断及治疗

目的:探讨中耳胆固醇肉芽肿的发病原因、诊断和接受中耳乳突手术治疗后的效果。方法:回顾性分析我院1999年8月～2004年4月接受中耳乳突手术治疗和经病理证实的18例(19耳)中耳胆固醇肉芽肿患者的临床资料,其中,接受完壁式乳突根治加鼓室探查加中耳置管术7耳,完壁式乳突根治加鼓室探查加听骨链成形加中耳置管术2耳,完壁式乳突根治加鼓室探查术3耳,完壁式乳突根治加鼓膜成形术2耳,开放式乳突根治加鼓室成形术4耳,单纯乳突切除术1耳。结果:置管者术后1～3个月拔除中耳通气管,鼓膜愈合良好;未置中耳通气管者,1～2个月鼓膜颜色正常。术后听力均有不同程度提高,纯音测听达到应用水平(语频气导平均听阈30dB以内)15耳(79%)。所有患者随访0.5～2年,除1耳因咽鼓管不通,长期留置中耳通气管外,其余患者无复发。结论:中耳胆固醇肉芽肿的病因为中耳炎症引起含气腔通气受阻,引流障碍及含气腔出血。确诊有赖于病理诊断。中耳乳突手术彻底去除病变,建立乳突鼓室咽鼓管良好的通气系统,是手术成功的关键。     

鼓膜修补术后中耳炎复发原因分析

目的分析中耳炎患者鼓膜修补术后复发的原因。方法 2007～2010年49例显微镜下鼓膜修补术后中耳炎复发患者,经超过1个月药物治疗无效后,行耳内镜下探查术,总结术后复发原因。结果 49例中,5例咽鼓管鼓口阻塞,24例存在鼓峡部阻塞伴完全性张肌皱襞,14例存在鼓峡部阻塞伴上鼓室垂直粘连带,8例存在上鼓室粘膜上皮化封闭鼓峡,9例鼓窦入口狭窄,12例面神经隐窝及鼓室窦未完全开放,8例乳突气房未完全开放;49例中单一部位阻塞者19例,有2处及以上部位阻塞者30例。耳内镜下确认并解除中耳通气阻塞部位,术后随访1年,干耳率98%。结论中耳炎行鼓膜修补术后复发与中耳腔的气流通道阻塞有关,术中应畅通中耳通气引流,提高手术成功率。     

中耳液产生的细胞学研究

中耳及乳突炎症可导致浆液性、粘液性、血性、脓性或混合性液体渗出。儿童中尤为常见。作者以成年健康猴为实验材料,人工堵塞其咽鼓管之咽口,借以引起急性实验性浆液性中耳炎。24小时后将其处死。对其粘骨膜进行光学显微镜、酶的组织化学、电子显微镜、生物化学及毛细血管通透性的研究。发现:氧化酶及水解酶之活性在粘骨膜普遍增加;骨膜显示硷性磷酸酶强阳性反应;中耳浆液性渗液来自中耳上皮下小血管内血清,其理由如下:(1)中耳浆液性渗出液与血清之化学成份极为相似;(2)事先经颈静脉注射碳粒悬液的动物,碳粒已粘附于中耳上皮下血管壁;(3)超微结构显示基底膜已破裂,渗     

咽鼓管吹张加注药治疗分泌性中耳炎的疗效观察

分泌性中耳炎(oitis media with effusion,OME)是以传导性聋和鼓室积液为主要特征的中耳非化脓性变性疾病,是儿童和成人常见听力下降原因之一.本病病因至今尚不明了,可能与咽鼓管功能障碍、中耳局部感染和变态反应等有关.目前,临床治疗原则为积极治疗原发病,应用抗生素、促纤毛运动及黏液溶解药物、咽鼓管吹张、鼓膜穿刺抽液、鼓膜切开置管等.近年来我们采用He-Ne激光照射后给予咽鼓管吹张加注药治疗OME取得了较好疗效,现报告如下.     

鼓室-上颌窦“分道”术

鼓室-上颌窦“分道”(shunt)术(以下简称TMS)是治疗咽鼓管永久性完全阻塞的理想方法,具有下列特点:(1)能够持久地保持中耳腔与外界通气,有的患者术后观察已经四年, TMS仍起作用;(2)术后中耳积液征状全部消失;(3)术后保持鼓膜与外耳道的完整性;(4)术后无任何不适及感到不便(如鼓膜插管者不能游泳等);(5)术后Valsalva氏吹张后中耳腔可获得正压,这对鼓室成形来说是非常重要的一个条件,鼓膜插管者有时难以做到;(6)TMS并不增加中耳感染的危险性,因为以正常     

用高压疗法治疗儿童分泌性中耳炎

高压疗法治疗小儿分泌性中耳炎取得较好效果,本法是利用小儿与成人咽鼓管生理上的差别,在儿童中耳或乳突小房造成强制性暂时高压,使气体经过咽鼓管逸出,超出常压2倍的氧分压可加强中耳内的纤毛运动和排泄功能。作者自1984年以来3～5年间,应用高压疗法治疗小儿分泌性中耳炎111例(男57,女54),共188耳(双耳77例154耳)年龄3～12岁。全部病例鼓膜凹陷并有渗出液,鼓室压图皆为 B 型。     

完壁式乳突切开联合面隐窝开放治疗儿童分泌性中耳炎

目的 探讨完壁式乳突切开联合面隐窝开放在治疗儿童分泌性中耳炎中的临床价值.方法 回顾性分析2005年6月至2007年6月中山大学附属第二医院耳鼻咽喉头颈外科收治的17例(19耳)反复发作,行鼓膜置管3次以上无效的儿童分泌性中耳炎患者的临床资料,19耳均接受完壁式乳突切开联合面隐窝开放术治疗,其中7耳术中探杳咽鼓管欠通畅,同期行鼓膜置管术,置管后1～3个月拔管.结果 19耳中耳乳突炎性组织的病理检杳结果显示,9耳为中耳胆固醇肉芽肿,10耳为炎性肉芽.术后19耳均获痊愈,鼓膜形态正常.鼓室压图为A型曲线者16耳,C型曲线者3耳,且负压均在150 mm H2O(1 cm H2O=O.098 kPa)内.术后3个月纯音测听骨气导差均在15 dB以内,随访2～3年无复发.结论 儿童分泌性中耳炎如果反复发作,在多次行鼓膜置管无效的情况下,可考虑采用完壁式乳突切开联合面隐窝开放术式彻底清除病灶,从而建立长期有效的咽鼓管、鼓室、鼓窦、乳突的通气引流,该术式有效.     

转化生长因子β在分泌性中耳炎患者中耳积液和血清中的表达及意义

分泌性中耳炎(SOM)的发病机制还不十分清楚.一般认为咽鼓管阻塞、中耳负压导致血管内液体渗漏形成中耳积液.后来有学者发现咽鼓管阻塞并非是引起SOM的必要条件,而中耳积液中炎症递质和炎性细胞的发现,证实SOM是一炎症反应和渗出的结果.     

1,568耳鼓膜切开和插管术报告

作者于1974～1979年6年间对1,099例患者1,568耳作了2,266次鼓膜切开和插管术,病种包括浆液性中耳炎(67%)、复发性急性中耳炎(12%)、鼓室膨胀不全(3%)、慢性浆液性乳突炎和特发性血鼓室(1%)、咽鼓管异常开放症(5%)及其它(12%)。本文主要讨论了在706例1,055耳浆液性中耳炎中的发现。不到1/3患耳作了阻抗测听,其中3/4的鼓室曲线为B型。纯音测听仅2/3病例有15dB以上的传音性听力障碍;偶有成年患者的听力图乍看像感觉神经性聋,但在排出中耳积液后听力恢复。儿童患者经保守治疗2月以上无效者即行手术。幼儿手术在全麻下进行;能够合作的儿童和     

松弛部型胆脂瘤的发生机制

作者曾对一松弛部型胆脂瘤患者用内置法修补鼓膜,术后发生了由于手术而引起的新的胆脂瘤。作者认为松弛部型胆脂瘤有以下特点:(1)胆脂瘤一般在20岁以后发病;(2)乳突气房发育受抑制;(3)鼓膜紧张部接近正常,中鼓室、镫骨、咽鼓管口等处无明显病变、咽鼓管通气良好;(4)上、中鼓室间被阻断;(5)胆脂瘤在松弛部皮肤的凹陷内呈袋状向乳突腔发展;(6)术后再发的松弛部胆脂瘤表现与上述相同。作者又用家兔作人工胆脂瘤试验,发现在封闭咽鼓管鼓口并置入明胶海绵后,中耳腔、鼓膜内面均有肉芽增生,肉芽还发展到外耳道内段皮     

儿童分泌性中耳炎的诊疗进展

分泌性中耳炎（otitis media with effusion,OME）是指以中耳积液（包括浆液、黏液、浆一黏液）及听力下降为主要特征的中耳非化脓性炎性疾病,不伴有鼓室和乳突急性感染症状及体征[1,2]。中耳腔的持续积液影响鼓膜动度,形成对声音传导的屏障,从而引起听力下降。     

咽鼓管骨部及峡部手术

咽鼓管严重病变在中耳手术中占0.6%,为鼓室成形术的禁忌症,作者采用手术方法解决咽鼓管问题。共16例病人,17耳。导致咽鼓管病变的原因是:乳突根治术后,4耳;纤维粘连性中耳炎,5耳;特发性蓝鼓膜伴胆固醇肉芽肿复发,1耳;胆脂瘤,7耳。咽鼓管本身病变有:骨瘤性阻塞,4耳;骨性及纤维炎性混合性狭窄,5耳:纤维炎性组织阻塞,7耳;胆脂瘤皮阻塞,1耳。局部情况除1耳外均为乳突根治术,术腔用肌肉填塞,并作了外耳道成形术。手术由鼓沟前方稍内开始,用电钻沿咽鼓管方向,向下向外磨去骨质,注意颈内动脉,这是最大的危险;如已看到软骨或咽鼓管口径变宽即表示已到达或超过咽鼓管峡部。大部分的粘膜均不能保留;如有可能,将峡部粘膜反转,以备术终重新贴在咽鼓管骨壁上。最后放置一球拍形硅膜,厚0.5 m m,柄宽2～3mm,全长约3 cm,柄放入咽鼓管,球拍部位     

难治性分泌性中耳炎术后听力影响因素分析

目的探讨难治性分泌性中耳炎采用乳突轮廓化并行鼓膜置管和单纯鼓膜置管术后,患者听力的改变及其有无差异,并对影响术后听力改变的可能因素进行分析。方法回顾性分析2001年3月～2011年6月收治的难治性分泌性中耳炎患者52例（86耳）,其中20例（33耳）行乳突轮廓化联合鼓膜置管治疗,32例（53耳）仅行鼓膜置管治疗,所有患者均在鼓膜置管术后3~6个月拔管。分析影响术后听力改变的可能因素,涵盖性别、年龄、鼓室黏膜、乳突轮廓化、中耳积液性质、脱管史、耳溢液史、留管时间等。结果乳突轮廓化联合鼓膜置管组术后听力提高30耳（90.9%）;单纯鼓膜置管组术后听力提高38耳（71.7%）。两组相比有显著性差异（χ2=4.535,P=0.033）。对影响难治性分泌性中耳炎患者术后听力的可能因素行多因素统计学分析,提示患耳脱管史（OR=13.425,P＜0.05）、中耳CT结果（OR=0.057, P＜0.05）是影响术后听力的主要因素。结论患耳脱管史和中耳CT结果是影响难治性分泌性中耳炎患者术后听力的重要因素,尤其对于中耳CT提示病变范围较广时,应在鼓膜置管基础上清除中耳鼓室、鼓窦和乳突病变,扩大中耳鼓室、乳突气房容积,改善中耳腔持续负压状态,并建立乳突、鼓室至鼓膜置管通畅引流,对提高听力防止并发症有积极治疗作用。     

分泌性中耳炎中耳积液SP含量的测定

分泌性中耳炎是以中耳积液及听力下降为主要特征的中耳疾病 ,是引起小儿听力下降的常见原因之一。其病因还不是很明了。现对 2 2例分泌性中耳炎患者中耳积液中的ＳＰ(ＳｕｂｓｔａｎｃｅＰ)的含量进行放射免疫测定。1　临床资料2 2例中 ,男性 12例 ,女性 10例 ,年龄 7～ 6 1岁 ,平均年龄30 0 4岁。诊断标准 :1 听力下降 ,耳内闭塞 ,偶耳痛 ,耳鸣。 2 鼓膜失去正常光泽 ,透红 ,有时可见液平线。 3 音叉试验Ｒｉｎｎｅ阴性。Ｗｅｂｅｒ试验偏向患侧。纯音听阈 :轻度传导性耳聋 ,声阻抗测试 :平坦型 (Ｂ型 ) ,或为高负压型 (Ｃ型 )。 4 鼓膜…     

咽鼓管影像学

目的探讨咽鼓管影像学检查的临床应用情况。方法回顾性分析39例咽鼓管相关病变的影像学资料,重点观察咽鼓管及其周围结构被肿瘤侵犯的程度以及中耳渗出情况。结果部分咽鼓管相关疾病的常规轴位和冠状位CT和MRI图像可以很好的显示咽鼓管咽口、圆枕、咽鼓管纤维软骨部是否受累。相关疾病(肿瘤)压迫或侵犯咽鼓管软骨部造成咽鼓管阻塞,可以导致中耳和/或乳突积液,这种阻塞解除之后,中耳积液可以消失;如果病变只压迫了咽鼓管咽口或者只侵犯了圆枕,并不引起中耳积液。部分CT和MRI图像上重点显示了肿瘤本身情况,因此咽鼓管相关部位及中耳乳突观察不理想,全部病例的咽鼓管骨部显示都不明确,从而影响临床诊断。结论咽鼓管相关疾病的影像学资料能提示咽鼓管的部分结构是否受累,并对诊断提供一定帮助。     

浅论健脾疏肝通窍法治疗儿童慢性分泌性中耳炎

分泌性中耳炎是以中耳积液及听力减退为主要特征的中耳非化脓性炎症。由于咽鼓管粘膜肿胀,管腔阻塞,致中耳的通气引流不畅,造成中耳腔出现非化脓性的液体潴留,即所谓“中耳积液”而致鼓膜活动度降低、听力减退。本病可分为急性和慢性两种,急性分泌性中耳炎病程延续68周,中耳炎症未愈者可称为慢性分泌性中耳炎。分泌性中耳炎在中医属“耳胀”、“耳闻”范畴。耳胀为病之初起,以耳内闷胀为主,或兼有疼痛,类似急性分泌性中耳炎;耳闻为病之久者,耳内如物阻隔,听力明显下降,迁延难愈,类似慢性分泌性中耳炎。古代医家对本病的病因病机有着较深入的…     

分泌性中耳炎病因病机及治疗进展

分泌性中耳炎(secretory otitis m edia,SO M)是以中耳积液及听力下降为特征的中耳非化脓性疾病,又称为渗出性中耳炎、卡他性中耳炎等。如积液粘稠呈胶冻状者,又称为胶耳。中医称为“耳闭”。本病小儿发病率较高,是引起小儿听力下降的常见原因之一。国际上曾于1975、1979、1983年召开了三次关于SO M的专题研讨会,但对其病因及发病机制目前仍不十分明确。[病因及发病机制]【中耳负压学说】中耳负压状态→粘膜水肿、渗出→中耳积液。导致中耳负压的因素有:咽鼓管通气功能,中耳粘膜气体交换功能,乳突气化程度,中耳的清洁功能,中耳粘膜厚度,…