白花蛇舌草总黄酮对实验性溃疡性结肠炎的作用及免疫学机制研究

目的：观察不同剂量白花蛇舌草总黄酮（FOD）对溃疡性结肠炎（UC）模型小鼠结肠NF-κB及IL-8,TNF-α,IL-10表达的影响,探讨其抗UC的免疫学机制。方法：60只雄性昆明小鼠随机分成6组：对照组（Cont）蒸馏水灌胃,其余5组均自由饮用4%右旋葡聚糖硫酸钠（DSS）水溶液7 d以造成急性UC,同时给予下列药物灌胃：蒸馏水（DSS组）,柳氮磺胺吡啶（SASP）500 mg·kg^-1·d^-1（DSS+SASP组）,FOD 60 mg·kg^-1·d^-1（DSS+FOD-H组）,FOD 40 mg·kg^-1·d^-1（DSS+FOD-M组）,FOD 26.7 mg·kg^-1·d^-1（DSS+FOD-L组）。造模给药期间,每天对各组小鼠进行疾病活动指数（DAI）评分。造模7 d后处死小鼠,取结肠组织标本,对结肠黏膜进行病理组织学损伤评估;用免疫组化法检测NF-κB p65的表达,ELISA法检测结肠组织中IL-8,TNF-α及IL-10的表达。结果：自由饮用4%DSS水溶液7 d可成功造成小鼠急性UC,与对照组比较,DSS组小鼠的DAI、结肠病理组织学损伤评分明显上升,结肠组织中NF-κB p65及IL-8,TNF-α表达显著增多,IL-10表达明显降低（P<0.05）。 FOD可对抗DSS所致的小鼠急性UC,FOD以60,40 mg·kg^-1·d^-1预防给药7 d,可完全或部分对抗DSS引起的上述改变。与DSS组比较,DSS+FOD-H组、DSS+FOD-M组的DAI、结肠病理组织学损伤评分降低,IL-8,TNF-α及NF-κB p65表达下调,IL-10 表达上调（P<0.05）。结论：FOD有明显的抗小鼠UC的作用,其机制可能与抑制NF-κB p65激活,从而减少促炎因子IL-8,TNF-α的表达,增加抗炎因子IL-10表达有关。     

竹节参总皂苷通过NF-κB通路对LPS致RAW264.7细胞炎症的保护作用研究

目的： 探讨竹节参总皂苷对脂多糖（LPS）刺激的RAW264.7巨噬细胞的抗炎作用。方法：噻唑蓝（MTT）法检测不同浓度的竹节参总皂苷对RAW264.7细胞活性的影响;一氧化氮（NO）试剂盒法检测竹节参总皂苷对LPS刺激RAW264.7细胞的NO释放量;酶联免疫吸附法（ELISA）检测肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白介素1-β（IL-1β）分泌;逆转录聚合酶链反应法（RT-PCR）检测诱导型一氧化氮合酶（iNOS）,TNF-α,IL-1β mRNA的表达;免疫印迹法（Western blot）检测胞核内核转录因子-κB p65（NF-κB p65）蛋白表达。结果：竹节参总皂苷的安全用药范围为≤80 mg·L^-1;与LPS模型组相比,竹节参总皂苷各剂量组（0.1,1,10,40 mg·L^-1）均能显著降低LPS刺激下RAW264.7细胞NO,TNF-α和IL-1β分泌;竹节参总皂苷各剂量组（10,40 mg·L^-1）均能抑制iNOS,TNF-α,IL-1β mRNA表达和NF-κB p65蛋白表达。结论：初步证实了竹节参总皂苷对LPS致RAW264.7巨噬细胞炎症的保护作用,作用机制可能与 NF-κB通路有关。     

侧柏酮对人γδT细胞功能的影响

目的: 探讨侧柏酮对人γδ T细胞功能的影响. 方法: 异戊烯焦磷酸/isopentenyl pyrosphate(IPP)法体外扩增人外周血γδ T细胞.各浓度侧柏酮作用人γδ T细胞48 h,CCK-8法检测其增殖力,流式细胞术测其表型、细胞周期、细胞凋亡及表达CD107a,穿孔素(perforin),粒酶B(granzyme B)的情况. 结果: 300～600 μmol·L^-1侧柏酮明显抑制人γδ T细胞生长(P<0.05);0.036 25～150 μmol·L^-1侧柏酮明显促进其生长(P<0.05),9.4 μmol·L^-1时达增殖最高峰(37.03±0.52)%,且穿孔素表达率明显升高(39.94±1.04)%(P<0.05),余与空白组相比无显著差异. 结论: 9.4 μmol·L^-1侧柏酮明显促进人γδ T细胞增殖并上调其穿孔素的表达.     

黄连素通过ERK1/2通路降低内脏脂肪素诱导HUVEC分泌TNF-α和IL-6的研究

目的： 观察细胞外调节蛋白激酶（ERK1/2）通路在内脏脂肪素（visfatin）诱导人脐静脉内皮细胞（HUVEC）分泌肿瘤坏死因子-α（TNF-α）及白介素-6（IL-6）中的作用及黄连素（berberine,Ber）的干预作用。 方法： 体外培养HUVEC,用visfatin不同质量浓度（0,50,100,200 μg·L^-1）、不同时间（0,6,12,24,48 h）作用HUVEC,MTT法测HUVEC增殖,ELISA法测HUVEC上清液中TNF-α及IL-6含量;Western blotting法测HUVEC中p-ERK1/2蛋白表达;并用50 μmol·L^-1 Ber及ERK1/2通路特异性抑制剂PD98059 20 μmol·L^-1干预HUVEC,检测Ber的干预作用。 结果： 与对照组相比,100 μg·L^-1 visfatin能显著抑制HUVEC增殖,升高HUVEC上清液中TNF-α及IL-6含量并能上调p-ERK1/2蛋白表达;与visfatin组比,Ber及PD98059均能显著减轻visfatin对HUVEC增殖的抑制,减少visfatin诱导HUVEC上清液中TNF-α及IL-6的含量并能下调HUVEC中p-ERK1/2蛋白的表达。 结论： Ber可通过抑制炎症因子TNF-α及IL-6的分泌,减轻visfatin诱导的HUVEC损伤,其机制可能与抑制ERK1/2通路的激活有关。     

槲皮素对大鼠乳鼠心脏成纤维细胞炎症分泌的干预作用

该研究采用LPS 100 μg·L^-1联合ATP 5 mmol·L^-1建立大鼠乳鼠心脏成纤维细胞炎症分泌模型,考察槲皮素对心脏成纤维细胞炎症因子TNF-α,IL-6及IL-1β分泌的抑制作用,并进一步采用Western blot考察槲皮素对p-NF-κB p65（S276）及p-Akt（S473）蛋白表达的影响,探讨槲皮素抑制心脏成纤维细胞炎症分泌的作用机制。研究结果发现：①槲皮素51.74~827.81 μmol·L^-1对大鼠心脏成纤维细胞活力无明显影响;②槲皮素82.78,41.39,20.70 μmol·L^-1均可显著抑制LPS 100 μg·L^-1作用3 h而后ATP 5 mmol·L^-1作用36 h所致的TNF-α,IL-1β的水平升高（P<0.01或P<0.05）;槲皮素82.78,41.39 μmol·L^-1均可显著抑制LPS 100 μg·L^-1作用3 h而后ATP 5 mmol·L^-1作用36 h所致的IL-6的水平升高（P<0.05）,而槲皮素20.70 μmol·L^-1未见明显影响;③槲皮素82.78,41.39,20.70 μmol·L^-1均可显著抑制LPS 100 μg·L^-1作用3 h而后ATP 5 mmol·L^-1作用15 min所致的NF-κB p65（S276）激活,以20.70 μmol·L^-1最明显;槲皮素82.78,41.39,20.70 μmol·L^-1均可显著抑制LPS 100 μg·L^-1作用3 h而后ATP 5 mmol·L^-1作用240 min所致的p-Akt（473）表达增加（P<0.05）。因此,该研究认为槲皮素可通过抑制NF-κB p65（S276）和Akt（473）的激活而减少心脏成纤维细胞TNF-α,IL-6及IL-1β炎症因子的分泌。     

加味五子衍宗方抑制脂多糖诱导的BV-2小胶质细胞炎症反应及机制研究

目的： 研究加味五子衍宗方（MWP）对脂多糖（LPS）诱导的BV-2小胶质细胞炎症反应的抑制作用及潜在机制。方法： 体外培养BV-2小胶质细胞系,用LPS（1 mg·L^-1）诱导炎症模型,将细胞分为空白对照组,炎症模型组和MWP药物组,药物组MWP设置50,100,200 mg·L^-13个质量浓度。LPS和药物处理细胞后分别检测各组细胞炎症因子一氧化氮（NO）的表达、诱导型一氧化氮合成酶（iNOS）,环氧合酶-2（COX-2）的表达、核转录因子-κB（NF-κB）核转位以及还原型辅酶Ⅱ（NADPH）氧化酶活性和活性氧（ROS）的表达。结果： MWP可剂量依赖性降低LPS激活的BV-2小胶质细胞内iNOS,COX-2的蛋白表达和NO的释放,抑制NF-κB的核转位,此外还可剂量依赖性降低NADPH氧化酶活性并明显降低ROS的产生。结论： MWP可有效抑制LPS诱导的BV-2小胶质细胞炎症反应,可能是通过抑制NF-κB信号通路介导的炎症反应以及NADPH氧化酶介导的氧化应激实现的。     

花旗松素对β-淀粉样肽损伤神经元的保护作用及机制

目的: 研究花旗松素对 β-淀粉样肽(β-amyloid peptide,Aβ)损伤神经元的保护作用及其机制. 方法: 从新生乳鼠大脑皮层中分离纯化神经元,与Aβ(5 μmol·L^-1)、不同浓度花旗松素(20~100 μmol·L^-1)共同孵育24 h,CCK8法检测细胞存活率,Hoechst 33258染色和Annexin V-FITC/PI检测细胞凋亡,分光光度法检测半胱天冬酶-3(caspase-3)活性的变化. 结果: 在细胞活力实验中,与正常组相比,模型组细胞活力显著下降(49.2±1.3) %,不同浓度的花旗松素可以提高神经元活力,其中80 μmol·L^-1花旗松素给药组细胞活力增至(68.7±3.2) %,与模型组相比有极显著差异;细胞凋亡结果显示,与正常组相比较,模型组细胞凋亡率为(50.8±1.5) %(P<0.01),不同浓度的花旗松素给药组可以降低细胞凋亡率,其中40 μmol·L^-1 花旗松素凋亡率为(41.5±2.7) %,与模型组比较呈显著性差异(P<0.05);凋亡酶caspase-3的活性与正常组(0.12±0.02) U·μg^-1比较,模型组的caspase-3的活性升高(2.37±0.16) U·μg^-1,P<0.01),与模型组相比,40 μmol·L^-1花旗松素组caspase-3显著降低(1.77±0.07) U·μg^-1, P<0.01).花旗松素能明显提高Aβ损伤神经元的细胞活力,抑制神经元的凋亡,降低凋亡酶caspase-3的活性. 结论: 花旗松素对Aβ损伤神经元具有保护作用,其机制可能与抑制caspase-3活性从而实现抗凋亡作用有关.     

脉络宁注射液对脂多糖诱导人脐静脉内皮细胞的NF-κB/TF通路的影响

目的： 研究脉络宁注射液对脂多糖（lipopolysaccharide,LPS）诱导人脐静脉内皮细胞（human umbilical vein endothelial cells,HUVECs）的核转录因子-κB（NF-κB）/组织因子（tissue factor,TF）通路的干预作用。 方法： HUVECs在5%CO₂ 37 ℃条件培养于含10%胎牛血清、0.5%双抗和10 μg·L^-1碱性成纤维细胞生长因子（bFGF）的DMEM低糖培养基中,5 mg·L^-1 LPS诱导HUVECs 24 h后形成的炎症细胞模型,采用MTT法观察脉络宁注射液对炎症细胞模型活性的影响,从而确定脉络宁治疗组的低、中、高剂量;采用ELISA法检测白介素-6（IL-6）和肿瘤坏死因子α（TNF-α）的活性;采用Western blotting检测NF-κB和TF的含量。 结果： 与模型对照组比较,脉络宁治疗组的作用增加显著（P<0.05或P<0.01）,但在12 mg·L^-1后有趋于平稳或下降,则确定脉络宁低、中、高剂量组分别是4,8,12 mg·L^-1;脉络宁各剂量组的IL-6和TNF-α的含量都有显著降低（P<0.01）和显著降低炎症细胞模型的NF-κB和TF的蛋白表达（P<0.01）。 结论： 脉络宁注射液的抗炎作用与其拮抗NF-κB/TF活化有一定的关系。     

灭幽汤对HP相关性胃炎脾胃湿热证小鼠模型中NF-κBp65蛋白,IL-8的表达的影响

目的: 建立幽门螺旋杆菌(Helicobacter pylori,HP)相关性胃炎脾胃湿热证小鼠模型,探讨其与核因子(NF)-κB p65蛋白表达及下游的炎症因子白介素-8(IL-8)相关性,及灭幽汤的作用. 方法: 60只8周龄BALB/c小鼠,雌雄各半,按体重分层随机分为6组:正常组、模型组、灭幽汤组低、中、高剂量(6.2,12.4,24.8 g·kg^-1)、胃三联组(280 mg·kg^-1),对实验组小鼠进行HP相关性胃炎脾胃湿热证造模:适应性饲养3 d予高脂饲养,第11天放入湿热箱中,第16天接种HP,隔日灌胃1次,共3次,定植2周后以胶体金法检测血清HP抗体,第36天药物组予相应浓度药物灌胃,每天1次,连续14 d,其他组正常饲养,第53天处死所有小鼠.观察小鼠一般情况及进食量、饮水量、体重、肛温等变化,光镜下HE染色观察胃黏膜情况并进行积分,免疫组化法检测胃组织中NF-κB p65蛋白表达,酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清中IL-8. 结果: 与对照组比较,模型组小鼠胃窦部胃黏膜急慢性炎症积分,NF-κB p65蛋白,IL-8升高(P<0.05);与模型组比较,中、高剂量灭幽汤组及胃三联组的胃窦部胃黏膜急慢性炎症积分,NF-κB p65蛋白,IL-8降低(P<0.05),而低剂量灭幽汤组的变化无统计学差异. 结论: HP相关性胃炎脾胃湿热证发生的机制可能与NF-κB p65蛋白过度表达及IL-8升高而引发炎症反应相关;灭幽汤可能通过抑制NF-κB p65蛋白表达及IL-8而发挥其抗炎作用.     

人参多糖介导Wnt/β-catenin信号转导诱导人鼻咽癌细胞CNE-2的凋亡

目的: 观察人参多糖(ginseng polysaccharide, GPS)对人鼻咽癌细胞CNE-2的增殖和凋亡的影响以及可能的机制探讨. 方法: CCK8法观察人参多糖对人鼻咽癌CNE-2细胞生长的影响.取对数生长期的CNE-2细胞,用不同质量浓度人参多糖(GPS)0,0.1,0.2,0.3,0.4 g·L^-1分别作用48 h后,流式细胞术检测其对CNE-2细胞凋亡的诱导作用;Hoechst-33258染色和电镜观察细胞的形态改变.Real-time PCR检测细胞β-catenin mRNA的表达.采用免疫荧光染色检测细胞中β-catenin,TCF4蛋白定位及表达量的变化.Western blot检测细胞中β-catenin,Bcl-2,Bax蛋白的变化. 结果: CCK8法测得人参多糖能明显抑制CNE-2细胞的增殖,其抑制作用呈剂量、时间依赖性,GPS处理细胞48 h的IC₅₀为0.39 g·L^-1;质量浓度分别为0.1,0.2,0.3,0.4 g·L^-1的GPS作用人鼻咽癌CNE-2细胞48 h后细胞凋亡率分别为(5.69±0.29)%,(10.3±0.63)%,(15.4±0.74)%,(35.7±1.86)%,与对照组(2.08±0.11)%比较均有显著性差异(P<0.05);Hoechst-33258染色结果显示细胞凋亡特征.电镜下可见0.4 g·L^-1GPS诱导48 h后可使CNE-2细胞出现凋亡小体.Real-time PCR显示β-catenin mRNA表达明显降低.激光共聚焦结果显示人参多糖作用48 h后β-catenin和TCF4在胞核中表达明显减少,β-catenin表达区域由胞核向胞膜转移.Western blot结果显示经浓度梯度增加的人参多糖作用CNE-2细胞48 h后,β-catenin和抗凋亡蛋白Bcl-2表达明显减弱;而促凋亡蛋白Bax表达上调(P<0.05). 结论: 人参多糖可明显抑制CNE-2细胞增殖促进细胞凋亡.Wnt/β-catenin信号通路的受阻可能是GPS诱导人鼻咽癌细胞CNE-2凋亡的一个重要机制.     

珍珠母超微粉蛋白及寡肽对小鼠镇静安眠作用比较

目的比较珍珠母超微粉蛋白、寡肽对小鼠镇静安眠作用。方法利用PCPA制造小鼠失眠模型,观察小鼠的自主活动情况,ELISA法测小鼠血中ATCH含量并计算脑及脑系数。结果阳性对照组、寡肽组小鼠的自主活动次数显著降低,小鼠血中ACTH的含量增加,但脑干系数无影响。结论超微粉寡肽类成分(MCP)镇静安眠活性最强,为镇静安眠主要活性部位,调节ACTH可能是其镇静安眠机制。     

《老老恒言》论老年养生

简要论述了《老老恒言》中有关老年养生的思想和方法 ,认为饮食以调理脾胃为要 ,应注意饮食有节、五味调和、清淡为补 ;起居以养静为要 ,应注意调顺四时、起居有常、静养与导引相结合 ;养性以安命为要 ,应注意清心寡欲、修心养性     

丁香苦苷不同给药途径的药物动力学研究

目的:研究并比较丁香苦苷单体两种给药途径在家兔体内的药物动力学过程,考察丁香苦苷单体口服后的绝对生物利用度。方法:家兔静脉注射丁香苦苷注射液和灌胃给予丁香苦苷水溶液,采集血样,固相萃取小柱活化方法处理血浆后高效液相色谱法测定丁香苦苷血浆浓度,采用药动学软件3P97进行数据处理,确定药动学参数。结果:丁香苦苷静脉给药后在体内符合二室模型分布,其主要药动学参数分别如下:T1/2α为2.41min,T1/2β为15.38min。灌胃给药后丁香苦苷的药动学行为符合一级吸收二室模型,Cmax为17.91min,T1/2(α)为9.642min,T1/2(β)31.748min。绝对生物利用度为35.9%。结论:丁香苦苷单体经口服和静脉两种给药途径给药后,吸收和消除均较快。     

病性变化和转化的哲理数学原理

病性的变化和转化以及疾病的传变是中医病理学的2个核心问题。它们可分别从阴阳五行数学的公理1和公理2、3得到圆满的解释。病性变化,其症结在于主导属性明晰度的大小发生变化;病性转化,其症结则在于主导属性明晰度的正负号发生变化。     

中药产业竞争力提升战略研究

本文运用了竞争力理论与战略理论，分析了中药产业竞争力提升的环境与条件，提出了提升中药产业竞争力的三大战略目标、三大总体战略、四条战略举措及三个实施阶段与重点任务。     

对中医学科建设与学科带头人培养的思考

通过中医学术发展的历史沿革回顾,提出了中医药学科建设的总体构思,指出要发展一个大的一级学科,首先要有教育,这是发展学科的基础;其次是科研来提高教育水平,并指导临床;再次是临床;三者缺一不可。同时提出了学科带头人应具备的条件及如何培养学科带头人。     

胃脘痛证候量化诊断的探讨

目的:探讨胃脘痛证候的量化诊断规律。方法:以因子分析方法对808例胃脘痛患者的临床四诊信息进行分析。结果:因子分析从胃脘痛临床症状中提取12个因子,分别代表脾胃湿热、脾胃虚寒、肝胃气滞、气阴两虚、胃热炽盛、胃阴亏虚、肝胃郁热、脾胃气虚等8个证候,同时对各个证候进行量化。结论:因子分析所得的胃脘痛的常见证候分类及量化诊断为临床辨证提供客观依据。     

中医方剂学考试改革的探索与实践

传统的闭卷考试不能很好地反映方剂学教学的效果,因此,我们试行了以多种形式相结合的考试改革,考试成绩由笔试、机试、平时3个方面组成。结果大大提高了学生分析问题和解决问题的能力,激发了学生学习的兴趣,提高了教师教学水平,带动了教学改革和教学研究的全面进行。     

中国中医科学院西苑医院肿瘤科

本文较详细地介绍了中国中医科学院西苑医院肿瘤科成立以来,确立了以中医综合治疗结、直肠癌为主攻方向,不断探索具体治疗方法和建立系统评价体系的成长历程。他们作为国家中医药管理局"十一五"结直肠癌专病建设组长单位,牵头联合全国26家医院以及挪威国家补充替代医学研究中心,进行的中医结直肠癌的诊疗方案的验证工作,牵头制定《结直肠癌中西医结合诊疗方案》,以及探索建立辐射社区医院的结直肠癌中医三级防治网络等工作,得到国内外医学界的广泛认可,具有典范借鉴意义。     

白花前胡地上部分挥发性成分对比

目的:研究白花前胡地上各部位挥发油的化学成分。方法:采用水蒸汽蒸馏法提取白花前胡新鲜地上部分各部位的挥发油,以气相色谱—质谱联用仪测定其化学组分。结果:花中含量较高的成分为氧化石竹烯(26.590%),2,6,6-三甲基双环[3.1.1]-2-烯(13.605%);果中为石竹烯(34.589%),1R-α-蒎烯(14.444%);叶柄中为(1α,4aα,8aα)-1,2,3,4,4a,5,6,8a-八氢-7-甲基-4-亚甲基-1-(1-异丙基)-萘(33.671%),[s-(E,E)]-1-甲基-5-亚甲基-8-(1-异丙基)-1,6-环己烯(22.474%%),1R-α-蒎烯(11.479%);茎中为1R-α-蒎烯(15.544%),[s-(E,E)]-1-甲基-5-亚甲基-8-(1-异丙基)-1,6-环己烯(14.212%),石竹烯(11.551%)。结论:白花前胡地上部分挥发油中,石竹烯类、1R-α-蒎烯含量较高,茎和叶柄挥发油中萘类成分含量较高,在考虑综合利用的同时,应防止人畜中毒。