顺铂诱导原代培养人膀胱癌细胞的凋亡

目的：探讨顺铂诱导原代培养膀胱癌细胞发生调亡变化的特征及机制。方法：以0-100umol/L浓度顺铂处理原代培养膀胱癌细胞12-72小时,应用MTT法检测细胞增殖抑制变化。分析其与凋亡指数（AI）的关系;用光镜和透射电镜分别观察膀胱癌细胞凋亡变化的特征。结果：顺铂能够明显地诱导膀胱癌细胞凋亡,具有一定范围内的作用时间和药物浓度依赖性,与细胞增殖抑制密切相关。膀胱癌细胞凋亡的镜下特征为胞膜完整,胞浆浓缩,核碎裂、萎缩或边积,胞浆外突形成凋亡小体。结论：证实顺多功能铂诱导膀胱癌细胞广泛性凋亡是它产生杀瘤效应的途径之一。     

105例膀胱肿瘤切除术后顺铂灌注的随访观察

１０５例膀胱肿瘤切除术后顺铂灌注的随访观察山东省泰安市中心医院栾志敏我院自１９８５年１月至１９９０年１２月共收治膀胱肿瘤１２４例，其中行保留膀胱的肿瘤切除１０５例，术后应用顺铂（ＰＤＤ）４０ｍｇ～６０ｍｇ灌注以预防肿瘤复发，经随访观察，效果满意，报告...     

加温联合顺铂对HeLa细胞的影响

加温能使肿瘤细胞对药物敏感性增加,减少某些化疗药物的剂量,且在疗效增加的同时又不增加对正常组织的毒性,提高化疗指数。本文试图采用修改的 Hamburger-Salmon 人癌干细胞检测技术——体外双层琼脂法观察加温联合顺铂对HeLa 细胞系及部分人癌新鲜标本集落形成能力的影响,为临床热化疗联合应用提供参考资料。     

顺铂膀胱灌注预防膀胱癌复发的疗效观察

顺铂膀胱灌注预防膀胱癌复发的疗效观察赵献光主治医师陈增谦，吴思恩山东省肿瘤防治研究院（２５０１１７）我院自１９８７年１月～１９９４年１２月，应用顺铂（ＰＤＤ）膀胱灌注预防膀胱癌术后复发９０例，疗效满意，报告如下。资料与方法本组９０例，男６４岁，女２６...     

吡柔比星联合顺铂膀胱灌注预防膀胱癌复发的诊治体会

目的:探讨联合吡柔比星(pirarubicin,THP)和顺铂(cisplatin,DDP)膀胱灌注与单种药物膀胱灌注预防膀胱癌复发疗效的差异及其安全性比较。方法:符合入选标准的116例患者,术后按随机数字法分为三组。吡柔比星(THP)组37例,THP 30mg+蒸馏水40ml膀胱灌注。顺铂(DDP)组36例DDP 60mg+蒸馏水40ml膀胱灌注。吡柔比星(THP)+顺铂(DDP)组43例THP 30mg+DDP 60mg+蒸馏水40ml膀胱灌注。每周1次共8次,每周2次共4次,以后每月1次,共1年,每次药物在膀胱内保留60min,每3个月膀胱镜检查是否有膀胱肿瘤复发,并记录全身及局部情况。结果:116例膀胱尿路上皮癌患者,术后随访时间6-30个月。THP组37例患者中复发11例,DDP组36例患者中复发10例,THP+DDP组43例患者中复发5例,三组相比较差异具有显著性(P<0.05)。而各组之间并发症的发生率没有显著性差异(P>0.05)。结论:THP联合DDP灌注化疗对预防膀胱癌术后复发的疗效优于单用THP或DDP,但其不良反应情况以及是否适宜广泛应用还需作进一步的研究。     

米非司酮对耐药卵巢癌细胞增殖、凋亡及其对顺铂敏感性的影响

背景与目的:米非司酮是有效的孕酮受体拮抗剂。研究发现,米非司酮对体内外卵巢癌细胞均具有生长抑制作用,但其机制尚不清楚。本研究的目的在于探讨米非司酮对耐药卵巢癌细胞增殖、凋亡及对顺铂(DDP)敏感性的影响和机制,为临床应用米非司酮治疗难治性卵巢癌提供实验依据。方法:体外培养耐药卵巢癌细王刚,等.米非司酮对耐药卵巢癌细胞株SK-OV-3,采用MTT法检测单用米非司酮及合用顺铂时对SK-OV-3细胞增殖的影响,分析米非司酮与顺铂在抑制耐药卵巢癌细胞增殖中的相互作用。采用终末脱氧核糖核苷酸转移酶介导的原位缺口末端标记法和流式细胞术,分析米非司酮及米非司酮联合顺铂对卵巢癌细胞周期和凋亡的影响。结果:实验所选各种浓度米非司酮对SK-OV-3细胞均表现出一定程度的生长抑制作用,并呈现浓度依赖性。当顺铂浓度为1.25μg/ml或2.5μg/ml,合用米非司酮浓度为20μg/ml、10μg/ml、5μg/ml、2.5μg/ml、1.25μg/ml或0.625μg/ml时,能显著抑制SK-OV-3细胞的增殖,并显示出两种药物的协同作用(q>1.15)。当顺铂浓度为0.625μg/ml或5.0μg/ml时,仅表现为两种药物的相加作用(0.85相似文献   

顺铂膀胱灌注预防膀胱癌复发14例报告

顺铂膀胱灌注预防膀胱癌复发１４例报告江兆清主治医师安徽省贵池市人民医院泌尿外科（２４７１００）我院于１９９０年４月－１９９４年３月采用顺铂（ＰＤＤ）对膀胱癌术后进行膀胱灌注预防膀胱癌复发，治疗１４例，效果理想，报告如下。资料与方法：本组１４例，男１２...     

顺铂对五种肿瘤细胞系Survivin基因表达的影响

目的 探讨顺铂在抑制肿瘤细胞生长的过程中对Survivin基因的影响及其可能的作用机制.方法 选取五种肿瘤细胞系:人胃腺癌细胞株(SGC-7910)、人卵巢癌细胞系(HO-8910)、高转移卵巢癌细胞(HO-8910pm)、人喉癌细胞(Hep-2)、人胰腺癌细胞(PC-2),应用RT-PCR方法检测顺铂作用后Survivin基因表达的变化.结果 五种肿瘤细胞系中Survivin基因均有较高的表达,顺铂对SGC-7910、HO-8910、HO-8910pm细胞系中Survivin基因有显著的抑制作用,Hep-2、PC-2细胞系在顺铂作用后Survivin基因的表达与正常组没有显著差异.结论 顺铂可能是通过抑制Survivin基因诱导SGC-7910、HO-8910、HO-8910PM细胞凋亡而发挥其抗肿瘤功效,而对Hep-2、PC-2细胞系Survivin基因的表达没有明显作用.     

Survivin-siRNA抑制肺癌A549细胞的增殖并增强其对顺铂的敏感性

目的：构建靶向存活素（survivin）的干扰RNA（siRNA）质粒,观察其对A549细胞增殖、凋亡以及顺铂敏感性的影响。方法：应用pSilencerU6质粒构建survivinsiRNA干扰质粒,RTPCR和Western blotting检测survivin mRNA和蛋白的表达,DAPI染色法检测细胞的凋亡,MTT法检测细胞的增殖。结果：成功构建了survivinsiRNA干扰质粒。SurvivinsiRNA质粒转染可明显下调A549细胞中survivin mRNA和蛋白的表达、抑制A549细胞的增殖、促进细胞的凋亡、增强A549细胞对顺铂的敏感性。结论：SurvivinsiRNA沉默survivin在肺癌细胞中的表达能够抑制肿瘤细胞的增殖、促进细胞凋亡,并能增强肿瘤细胞对化疗药物顺铂的敏感性,survivin 可作为肺癌治疗的潜在靶点。     

三氧化二砷抑制人膀胱癌 EJ细胞增殖及其作用机制探讨

背景与目的:观察三氧化二砷(Arsenictrioxide,As2O3)对人膀胱癌EJ细胞生长抑制作用,并探讨其作用机理。材料与方法:四甲基偶氮唑蓝(3_[4,5_dimethylthiazol_2_yl]_2,5diphenyltetrazoliumbromid,MTT)法检测EJ细胞增殖活力;荧光染色观察凋亡细胞的形态学变化;流式细胞术分析细胞周期及细胞凋亡;免疫细胞化学染色观察caspase_3蛋白的表达。结果:As2O3 与EJ细胞生长抑制率之间有显著的浓度依赖关系,IC50 为22.51μmol/L;荧光显微镜下观察到经As2O3 作用后,EJ细胞出现凋亡现象;流式细胞术结果表明20μmol/L的As2O3 处理EJ细胞48h后,细胞周期变化无显著性差异,细胞凋亡率从对照组的3.37 %上升到19.07 %;免疫细胞化学染色结果显示,20μmol/L的As2O3 处理EJ细胞48h后,能够诱导caspase_3蛋白的表达。结论:As2O3 能显著抑制EJ细胞增殖,诱导caspase_3蛋白表达,并进一步诱导细胞凋亡。     

Cisplatin as Second Line Chemotherapy in Advanced or Recurrent Squamous Cell Carcinoma of Head and Neck Region

Thirty-two patients with advanced or recurrent carcinoma of the head and neck were treated with cis-dichlorodiaminoplatinum II (CDDP) 75 mg/m² every third week as second line chemotherapy. The response rate was 3 per cent with one complete and no partial responders, 16 patients with no change and 10 with progressive disease. Five were not evaluated concerning response. Median time to progression was 12 weeks (confidence limits 10--17 weeks) and median survival time 21 weeks (confidence limits 10 to 33 weeks, range 4 to 109). No severe hematologic toxicity was seen. Two patients had progressive polyneuropathy, one had a severe decline in Cr-EDTA-clearance and in one decline in auditory function was suspected. It is concluded that CDDP in this schedule has no role as second line chemotherapy in advanced cancer of head and neck.     

奥曲肽对人胃癌细胞SGC7901生长及凋亡作用的研究

[目的]研究生长抑素类似物奥曲肽(octreotide,OCT)对胃癌SGC7901细胞生长及凋亡的调控作用及其作用机制.[方法]用OCT作用于体外培养的人胃癌SGC7901细胞,应用MTT比色法分析细胞生长抑制作用,流式细胞仪测定细胞周期分布和凋亡率,光镜观察细胞形态等.[结果]OCT在(0.005～20.0)μg/ml浓度范围内呈剂量依赖方式抑制胃癌SGC7901细胞的生长增殖,OCT(O.25～5.0)μg/ml作用48h后,光镜可见SGC7901细胞呈典型的凋亡形态学改变;流式细胞仪检测出现凋亡峰,其测得的细胞凋亡率以及图像分析系统计算的细胞凋亡率与对照组相比均有显著性差异(P＜0.05).[结论]OCT对人胃癌细胞增殖具有抑制作用,其机制与诱导肿瘤细胞的凋亡有关.     

RIN1过表达对人胃癌细胞MKN28增殖的影响研究

[目的]研究RIN1过表达对人胃癌细胞MKN28增殖和细胞周期的影响。[方法]采用PCR法扩增人RIN1基因,并构建重组真核表达质粒pcDNA3.1（＋）-RIN1。采用脂质体转染法将pcDNA3.1（＋）-RIN1及空载体pcDNA3.1（＋）转染至人胃癌MKN28细胞,G418法筛选阳性克隆;Western blot法和免疫荧光法鉴定RIN1的高表达。CCK-8法和平板克隆实验检测RIN1高表达对MKN28细胞增殖的影响。流式细胞术检测RIN1高表达对MKN28细胞周期的影响。[结果]成功构建RIN1真核表达载体,RIN1基因全长为2 353bp。G418法筛选获得高表达RIN1的MKN28克隆细胞株MKN28/RIN1-1和MKN28/RIN1-2,Western blot结果显示这两株细胞分别为MKN28/3.1的3.21倍和3.17倍。过表达RIN1基因后,MKN28细胞增殖显著性加快,克隆数显著性增加;细胞周期改变,G0/G1期细胞减少而S期和G2/M期细胞增加。[结论]RIN1基因过表达加速MKN28细胞从G1期向S期的转化促进细胞增殖;RIN1可能成为胃癌治疗的一个潜在靶点。     

膀胱癌PCNA蛋白表达及其与复发的关系

[目的]探讨增殖细胞核抗原（proliferating cell nuclear antigen,PCNA）蛋白在膀胱癌中的表达情况,并分析其与临床病理特征及复发的关系。[方法]148例膀胱移行细胞癌患者标本,25例癌旁正常组织标本作为对照,采用免疫组化SP法检测PCNA蛋白的表达。[结果]癌旁正常组织中PCNA蛋白的阳性表达水平明显低于肿瘤组织（16.0%vs50.7%,P〈0.001）。PCNA蛋白的表达与膀胱癌的分级、分期、复发有关（P〈0.05）,与患者的年龄、性别、肿瘤数目及肿瘤大小无关（P〉0.05）。本组104例浅表性膀胱癌（Ta～T1）随访2～95个月,其中复发64例,复发组与未复发组PCNA蛋白的阳性表达率分别为56.3%和15.0%（P=0.001）。[结论]PCNA蛋白在膀胱癌中高表达,其高表达提示预后不良。     

新辅助化疗对Ⅲ期非小细胞肺癌细胞凋亡和增殖的影响

目的：探讨新辅助化疗对非小细胞肺癌肿瘤细胞凋亡及对肿瘤细胞增殖的影响。方法：选取Ⅲ期非小细胞肺癌患者56例行新辅助化疗后并手术．并选取同期50例直接手术患者作为对照组。两组患者的手术标本．分别采用末端转移酶介导的dUTP切口末端标记法（TUNEL）行细胞凋亡检测，采用免疫组化标记链菌亲和素生物素法（LSAB），检测细胞增殖抗原Ki－67的表达。结果：新辅助化疗组肿瘤细胞凋亡指数（AI）均数为9．34％，对照组肿瘤细胞凋亡指数均数为5．27％．两组比较有显著差异（P〈0，001）。新辅助化疗组肿瘤细胞增殖抗原Ki－67阳性表达率均数为35．68％．对照组Ki－67阳性表达率均数为59.35％，两组比较差异显著（P〈0．001）。新辅助化疗组及对照组中，肿瘤细胞凋亡指数AI与增殖指数Ki-67的阳性表达均成负相关。结论：新辅助化疗能诱导Ⅲ期非小细胞肺癌肿瘤细胞的凋亡．并能抑制其增殖。     

鲨鱼软骨制剂对人红白血病细胞增殖抑制作用的研究

目的 :研究鲨鱼软骨制剂 ( SCP)对人红白血病 ( K562 )细胞生长、抑制效应 ,探讨其抗癌作用机制。方法 :用不同浓度的 SCP加入体外培养的 K562细胞中 ,观察加药后细胞生长和有丝分裂指数 ( MI)的变化 ;用 MTT法检测其细胞毒作用 ;Hoechst3 3 3 4 2 /PI荧光双染色方法检测细胞凋亡。结果 :SCP明显抑制 K562细胞生长 ;IC5 0 值为 0 .7mg/m L ;MI于加药后 2 4h较对照组明显降低 ;凋亡细胞比例在用药后 48h达 44.55%。结论 :SCP可有效抑制人红白血病细胞的增殖。     

过表达Numb基因对人膀胱癌5637细胞周期和增殖的影响

目的：：探讨 Numb 基因对人膀胱癌细胞周期和增殖能力的影响及相关机制。方法：选取人膀胱癌细胞5637为研究对象,采用 Numb-ORF 表达质粒转染细胞为实验组,设置阴性对照和空白对照组。采用荧光定量聚合酶链式反应和蛋白质印迹技术检测各组中 Numb 基因和细胞周期蛋白 D1（Cyclin D1）的表达;采用流式细胞技术检测各组的细胞周期;采用酶标仪检测细胞在490nm 的吸光度值,评价各组细胞的增殖活力。结果：实验组 Numb的△CT 值为1.58±0.41,阴性对照组为5.66±0.53,空白对照组为5.81±0.47,差异有统计学意义（F ＝77.39, P ＝0.00）;实验组 Cyclin D1的△CT 值为4.92±0.73,阴性对照组为2.59±0.33,空白对照组为2.45±0.26,差异有统计学意义（F ＝11.70,P ＝0.01）。实验组中 G0／G1期细胞的比例（％）为49.76±7.07,明显高于阴性对照组的36.52±3.32和空白对照组的38.21±2.06,差异有统计学意义（F ＝7.17,P ＝0.03）。增殖实验中,实验组24 h 的吸光度值为0.35±0.08,明显低于阴性对照组0.52±0.06和空白对照组0.55±0.04（F ＝9.03,P ＝0.02）。结论：Numb 基因可以提高 G0／G1期细胞比例,抑制膀胱癌细胞增殖,其机制可能是通过抑制 Cyclin D1表达实现。     

Apoptosis Induced by Ginsenoside Rg3 in a Human Bladder Carcinoma Cell Line

OBJECTIVE This study was conducted to explore the effect of Rg3 on inhibition of proliferation and induction of apoptosis in bladder cancer cells. METHODS The EJ bladder cancer cell line was treated with Rg3 at various concentrations. Cell proliferation was measured by the MTT assay. Morphological changes in the cells were observed by fluorescent staining using Hoechst 33258. The cell cycle and apoptotic rate were analyzed by flow cytometry (FCM) and the expression of caspase-3 in cells was detected by immunocytochemistry. DMA ladder analysis was conducted by agarose gel electrophoresis. RESULTS Rg3 inhibited proliferation of EJ cells in a concentration-dependent manner, resulting in an IC50 for Rg3 at 48 h of 125.5μg/ml. When treated with 150μg/ml of Rg3 for 24 h and 48 h, the cells showed apoptotic morphological characteristics including condensed chromatin, nuclear fragmentation, apoptotic bodies and bright fluorescent granules as well as a higher caspase-3 expression. The FCM assay indicated that Rg3 altered the cell cycle and induced apoptosis of the EJ cells, when treated for 24 h and 48 h with 75μg/ml of Rg3 as well as for 48 h with 150μg/ml. The percentages of cells in the S phase and the G2/M transition were increased, whereas the percentages of cells in the G0-G1 transition were decreased. The apoptotic rates were increased from (1.05±0.17)% in the control group cells to (8.41±0.98)%,(18.57±2.20)% and (33.98±1.64)% respectively. Significant changes in the DNA ladders, showed that the effects of Rg3 were displayed in a dose and time dependent manner. CONCLUSION The results suggest that Ginsenoside Rg3 exerts an inhibitory effect on proliferation of EJ cells by inducing apoptosis.     

KDR基因沉默对胃癌MGC-803细胞增殖和凋亡的影响

[目的]探讨KDR基因对胃癌MGC-803细胞增殖和凋亡的影响。[方法]设计及合成KDR的siRNA序列,LipofectamineTM 2000转染MGC-803细胞。通过RT-PCR、Western Blot检测KDR在干扰后的mRNA和蛋白的表达情况,利用流式细胞仪检测细胞周期,WST-1法检测细胞增殖活性,TUNEL法检测细胞凋亡情况。[结果]KDR mRNA和蛋白表达,观察组较对照组和空白组显著降低,差异有统计学意义(P<0.05)。观察组细胞的生长速度明显减慢,细胞周期被阻滞在G0/G1期,S期细胞数减少,差异有统计学意义(P<0.05)。转染KDRsiRNA的MGC-803细胞的增殖能力明显受到抑制(P<0.05),且明显促进了细胞的凋亡,差异有统计学意义(P<0.05)。[结论]特异性干扰KDR基因表达可抑制胃癌MGC-803细胞的增殖,并促进肿瘤细胞凋亡。KDR的siRNA序列可能成为治疗胃癌的有效靶点。