骨髓间充质干细胞移植治疗大鼠急性肝衰竭

目的 探讨骨髓间充质干细胞(MSCs)治疗大鼠急性肝衰竭(ALF)的机制,并示踪MSCs在ALF大鼠体内的分布、迁移。方法 ①以流式细胞仪检测hrGFP慢病毒感染的UE7T-13细胞株(hrGFP-MSCs)和氯甲基苯甲酰氨(CM-DiI)标记MSCs(MSCs-DiI)的绿色荧光蛋白阳性表达率或红色荧光染料标记阳性率。②CCK-8体外检测MSCs、hrGFP-MSCs和MSCs-DiI的细胞增殖情况。③取SD大鼠38只,建立急性肝损伤模型,30只造模成功,随机分为3组:CCL4组(A组)、CCL4/hrGFP-MSCs组(B组)和CCL4/MSCs-DiI组(C组)。B组和C组造模12 h肝内注射MSCs悬液。④分别于造模24 h、72 h、7天取肝组织以及肺组织观察移植hrGFP-MSCs、MSCs-DiI分布、迁移情况。造模后72 h,检测血清IL-10,TNF-α炎症因子水平,另取肝组织行PCNA免疫组化染色。结果 ①hrGFP-MSCs的hrGFP表达阳性率达99.21％,MSCs-DiI的CM-DiI标记率为99.98%。②CCK8检测示MSC-DiI、hrGFP慢病毒标记MSCs均不影响其增殖能力。③冰冻切片示CM-DiI标记MSCs可更好地示踪移植细胞,造模24 h、72 h及7天非注射部位肝组织和肺组织MSCs-DiI均可见散在的移植细胞团,而hrGFP-MSCs未见明确荧光阳性细胞。④MSCs治疗ALF大鼠模型下调了系统性炎症应答,造模72 h A组的TNF-α、IL-10水平大于B组及C组;PCNA示MSCs治疗促进了宿主肝细胞增殖。结论 CM-DiI标记MSCs能更好地示踪少量散在的移植细胞。异种移植MSCs可通过下调系统性炎症应答,促进肝细胞增殖,修复ALF大鼠肝组织。     

携带人肝细胞生长因子的腺病毒转染人骨髓间充质干细胞及超顺磁性氧化铁标记细胞体外MR成像

目的 评价携带人源化绿色荧光蛋白(hrGFP)-人肝细胞生长因子(hHGF)的腺病毒载体对人永生化骨髓间充质干细胞UE7T-13生物学特征的影响,并探讨对超顺磁性氧化铁(SPIO)标记细胞进行体外MR成像的可行性。 方法 构建和包装携带hrGFP-hHGF基因的腺病毒载体;以hrGFP-hHGF腺病毒转染UE7T-13细胞,检测细胞中hrGFP表达阳性率、hHGF mRNA及细胞上清液中hHGF水平;检测hrGFP-hHGF腺病毒对H₂O₂诱导细胞凋亡的影响。以SPIO标记UE7T-13细胞,检测标记后细胞内铁含量、细胞增殖及分化能力;对不同铁浓度SPIO标记的细胞行MRI。结果 成功构建hrGFP-hHGF腺病毒载体,将其转染UE7T-13细胞48 h后hrGFP阳性表达率达93.17%,hHGF mRNA表达提高3075.63倍,细胞上清液中hHGF水平显著升高,随后下降,于第14天仍高于hrGFP腺病毒转染细胞。hrGFP-hHGF腺病毒可抑制H₂O₂介导的细胞凋亡。SPIO标记后细胞铁染色阳性率达100%,细胞铁含量明显高于未标记细胞;SPIO标记不影响细胞增殖及分化能力;T2WI信号随标记铁浓度增高而降低。 结论 hrGFP-hHGF腺病毒载体可抑制H₂O₂介导的细胞凋亡;SPIO能高效标记细胞,不影响细胞增殖及分化能力,可用于细胞体外MR成像。     

损伤肝脏条件培养液体外诱导小鼠骨髓单个核细胞分化为肝细胞的研究

目的探索小鼠骨髓单个核细胞（BMMNCs）体外诱导分化为肝细胞的可行性及方法。方法将四氯化碳注射的小鼠肝脏进行培养，收集上清液，用于诱导BMMNCs分化。观察细胞分化中的形态变化；在1、7、14、21d时，逆转录聚合酶链反应（RT—PCR）和免疫荧光反应检测甲胎蛋白（AFP）、细胞角蛋白18（CK18）、CK19、肝细胞核因子3β（HNF3β）、酪胺酸胺基转移酶（TAT）和白蛋白（ALB）基因的表达，过碘酸Schiff氏剂反应（PAS）检测细胞糖原合成。结果诱导组细胞呈肝细胞样变化；RT—PCR检测，第7天可见AFP、CK19基因表达，第14天AFP表达增强，第21天减弱；第14天可见ALB、CK18、HNF3β基因表达，且持续到第21天；第21天TAT表达。免疫荧光反应结果显示，第21天ALB、CK18、CK19、AFP表达呈阳性；同时PAS糖原合成反应也出现阳性。结论BMMNCs在损伤肝脏条件培养液诱导下可跨越分化为肝细胞，该方法的建立对分化机制研究有重要意义。     

骨髓间充质干细胞转化为肝样细胞的体外实验研究

目的评价骨髓间充质干细胞（BMSCs）向肝样细胞诱导的可行性。方法2008年1月-2009年1月,以肝细胞生长因子（HGF）20ng/mL,成纤维细胞生长因子4（FGF-4）10ng/mL为诱导剂,从细胞形态变化,并通过RT-PCR、免疫组化方法分别对诱导第7、14、21及28天的细胞进行白蛋白（ALB）、甲胎蛋白（AFP）、细胞角蛋白18（CK18）等检测。人L-02肝细胞及未诱导的BMSCs分别为阳性和阴性对照。结果BMSCs诱导7d出现类圆形或多角形细胞,并出现铺路石样结构;诱导14d细胞呈现典型的铺路石状;诱导21d,同前;诱导28d,细胞排列紊乱,局部细胞的形态不规则、细胞边界不清。BMSCs诱导第7、14、21天ALB、CK18、AFP等mRNA表达阳性;未诱导BMSCs均为阴性;肝细胞ALB、CK18、AFP等mRNA表达均阳性。免疫细胞化学检测结果同RT-PCR。结论以HGF及FGF-4为主的诱导体系可有效诱导BMSCs向肝样细胞转化,BMSCs可以作为一种新的肝细胞来源。     

不同病理分型乳腺癌的三维超声VOCAL参数比较

目的 探讨不同病理分子分型乳腺癌三维超声的虚拟器官计算机辅助分析软件（VOCAL）参数差异。方法 回顾性分析经手术病理证实的66例乳腺癌患者术前三维容积超声资料,采用VOCAL进行参数分析,获取平均灰阶值（MG）、平均能量值（MP）、血管指数（R）、血流血管指数（VFI）,比较乳腺癌不同病理分子分型（Luminal A型、Luminal B型、HER-2过表达型、基底样型）VOCAL参数的差异。结果 MG值在基底样型最低,HER-2过表达型最高,4型两两比较差异均有统计学意义（P均<0.05）;MP在基底样型最低,Luminal B型最高,4型间两两比较差异亦有统计学意义（P均<0.05）;R值在Luminal A型最低,Luminal B型最高,其在HER-2过表达型与基底样型、HER-2过表达型与Luminal A型、基底样型与Luminal B型、Luminal B型与Luminal A型间差异均有统计学意义（P均<0.05）;VFI在HER-2过表达型与基底样型、HER-2过表达型与Luminal B型、HER-2过表达型与Luminal A型、基底样型与Luminal B型、Luminal B型与Luminal A型差异均有统计学意义（P均<0.05）。结论 不同病理分子分型乳腺癌结节三维超声VOCAL参数具有一定差异。     

NFκB核定位基序增强超声微泡介导的外源基因转染效率

目的 评价NFκB核定位基序增强超声靶向微泡破坏（UTMD）介导的外源基因转染效率的价值。方法 构建人基质细胞衍生因子1α（phSDF-1α）质粒（phSDF-1α组）,并插入NFκB核定位基序,构建具有核输入功能的目的基因质粒phSDF-1α-NFκB（phSDF-1α-NFκB）。用Cy3核酸染料标记两种质粒后在优化的UTMD条件下分别转染人脐静脉血管内皮细胞。CCK-8检测细胞存活率,流式细胞仪和荧光显微镜分别检测质粒的入胞效率和入核效率,RT-PCR和ELISA检测SDF-1α基因和蛋白表达水平。比较两种质粒的入核效率和目的基因表达率。结果 在优化的UTMD条件下phSDF-1α组和phSDF-1α-NFκB组细胞存活率和质粒入胞效率差异均无统计学意义（P均>0.05）,两组质粒入核率分别为（12.96±4.46）%和（83.25±12.15）%,SDF-1α基因相对表达量分别为（39.25±10.14）%和（118.25±27.57）%,SDF-1α蛋白表达量分别为（14.11±5.74）ng/mg和（65.35±11.12）ng/mg蛋白,后者均显著高于前者。结论 NFκB核定位基序能显著增强质粒入核,提高UTMD介导的外源基因转染效率。     

间充质干细胞多模态示踪方法的应用

目的 合成具备MR显像和基因传输功能的纳米载体,探讨载体对间充质干细胞（MSCs）的基因传输功能及其联合生物发光成像（BLI）和MRI对MSCs双模态示踪的能力。方法 合成三元共聚物聚乙二醇-聚天冬氨酸（聚乙烯亚胺）-超顺磁性氧化铁纳米颗粒载体（PAI/SPION）;利用凝胶阻滞实验分析载体携带质粒（pDNA）的能力;电位及粒度测定仪测量载体复合pDNA后的粒径和电位;采用大鼠股骨骨髓分离培养MSCs;采用流式细胞仪、激光共聚焦显微镜评估PAI/SPION/pDNA对MSCs的基因转染效率;联合BLI和MRI双模态示踪MSCs。结果 成功合成了载体PAI/SPION。氨基与质粒磷酸根的摩尔比（N/P）=3.0时,PAI/SPION可完全复合pDNA。N/P=12时,粒径趋于稳定,为（74.8±8.1）nm,电位为（12.2±1.5）mV,载体对MSCs的基因转染率为（71.2±2.3）%。激光共聚焦显微镜下,胞浆内可见大量表征PAI/SPION的绿色荧光和表征pDNA的红色荧光,且MSCs生物发光强度最高,T2^*WI标准化信号强度最低。结论 本研究成功合成了MRI可视的基因传输载体PAI/SPION;载体可高效传输pDNA至大鼠MSCs,且可成功联合BLI和MRI双模态示踪MSCs。     

诱导大鼠骨髓间充质干细胞分化为肝样细胞的实验研究

目的：探讨肝细胞生长因子（HGF）和粒细胞集落刺激因子（G-CSF）诱导骨髓间充质干细胞（BM-MSCs）分化为肝样细胞的可行性。方法：经骨髓分离BM-MSCs并鉴定,将细胞按以下分组进行成肝诱导：G0组（阴性对照）、G1组（20ng·mL^-1 HGF）、G2组（20ng·mL^-1 HGF＋5ng·mL^-1 G-CSF）、G3组（20ng·mL^-1 HGF＋10ng·mL^-1 G-CSF）、G4组（20ng·mL^-1 HGF＋20ng·mL^-1 G-CSF）,PAS染色检测肝细胞合成糖原功能,利用RT-PCR检测分化肝细胞的甲胎蛋白（AFP）和白蛋白（ALB）表达。结果：G1～G4组BM-MSCs被诱导后呈现肝样细胞形态改变,以G3、G4明显,G0组细胞无类似变化。G1～G4组诱导第7、14天的细胞PAS染色阳性,G0组呈阴性染色;同一时间点,G1与G2、G3与G4比较,差异无统计学意义（P〉0.05）;而G3、G4与G2比较,G3、G4组阳性染色率较高（P〈0.05）。G1～G4组中,诱导AFP于第7天均表达AFP,第14天表达降低,第21天无表达（均P〈0.05）。ALB在第14天出现表达,第21天表达增多,呈上升趋势（P〈0.05）。G2与G1、G4与G3之同比较,AFP、ALB灰度比值差异无统计学意义（P〉0.05）;但G4、G3与G2比较,同一时间点间G4、G3表达水平较高（P〈0.05）。结论：应用HGF和G-CSF能诱导BM-MSCs向肝样细胞分化。但G-CSF需要达到合适浓度才能与HGF发挥协同作用。     

超声弹性成像诊断乳腺癌的价值

目的 探讨超声弹性成像（UE）对乳腺癌的鉴别诊断价值。方法 参考弹性成像改良评分法,对105个乳腺病灶的UE检查结果进行规范评分,然后按乳腺病灶长径大小分为2组,Ⅰ组（肿块长径≤2 cm,n=64）和Ⅱ组（肿块长径>2 cm,n=41）,比较UE对乳腺病灶的鉴别诊断效能及Ⅰ组与Ⅱ组的差异。结果 ①UE诊断乳腺癌的敏感度、特异度、准确率、阳性预测值、阴性预测值分别为82.98%（39/47）,74.14%（43/58）,78.10%（82/105）,72.22%（39/54）,84.31%（43/51）。②Ⅰ组（d≤2 cm）的阴性预测值为94.12%（32/34）,明显高于Ⅱ组,两组差异有统计学意义（P<0.05）。结论 UE对诊断乳腺癌有较好的价值,尤其是对于长径≤2 cm的乳腺癌阴性预测值相对较高,有助于乳腺癌的早期筛查。     

低强度脉冲超声保护MPP+诱导的N2a细胞损伤的实验研究

目的 观察低强度脉冲超声（LIPUS）能否减弱1-甲基-4-苯基吡啶离子（MPP⁺）诱导的N2a细胞毒性，对帕金森病（PD）细胞模型发挥保护作用。方法 以MPP⁺作用于N2a细胞24 h，建立PD细胞模型，并对N2a细胞进行超声辐照（1 MHz，50 mW/cm²，脉冲重复频率1 kHz，辐照10 min）。将细胞分为对照组、超声对照（LIPUS）组、MPP⁺组和超声处理（MPP⁺+LIPUS）组，并给予相应处理。采用CCK8法测定细胞活力，DCFH-DA染色法检测细胞内活性氧簇（ROS）水平，JC-1染色法检测线粒体膜电位变化，Annexin V-FITC/PI双染法检测细胞凋亡情况；以实时荧光定量PCR检测瞬时受体电位M7（TRPM7）的mRNA表达水平。结果 与对照组相比，MPP⁺组细胞存活率及线粒体膜电位显著降低，细胞内ROS水平和细胞凋亡明显增加（P均<0.01）；LIPUS辐照后，经MPP⁺诱导的细胞存活率和线粒体膜电位显著上升，细胞内ROS水平及细胞凋亡明显降低（P均<0.01）。MPP⁺组TRPM7的mRNA表达下降，MPP⁺+LIPUS组TRPM7表达显著升高（P均<0.01）。结论 LIPUS可增加MPP⁺诱导的N2a细胞存活率，减少线粒体膜电位损伤和ROS生成，抑制细胞凋亡，对MPP⁺的神经细胞毒性具有保护作用。     

超声弹性成像联合乳腺影像报告和数据系统(BI-RADS)分类诊断非肿块型乳腺癌

目的 探讨超声弹性成像（UE）技术联合乳腺影像报告和数据系统（BI-RADS）分类对非肿块型乳腺癌的诊断价值。方法 回顾性分析48例经二维超声及UE诊断、并经病理学证实的局灶性非肿块型乳腺病变患者（共53个病灶）,以手术或穿刺活检病理结果作为金标准,评价超声弹性技术、BI-RADS分类及二者联合诊断非肿块型乳腺癌的价值。结果 53个病灶中,良性21个,恶性32个。UE诊断敏感度、特异度、准确率分别为68.75%、71.43%和69.81%;BI-RADS分类诊断敏感度、特异度和准确率分别为62.50%、66.67%和64.15%（P均>0.05）;UE联合BI-RADS分类的诊断敏感度、特异度、准确率分别为81.25%、80.95%和81.13%,均高于单一UE或BI-RADS分类（P均<0.05）。结论 UE联合BI-RADS分类能提高诊断非肿块型乳腺癌的敏感度、特异度和准确率。     

肝细胞癌MRI钆贝葡胺增强肝胆期与病理学对照分析

目的 探讨肝细胞癌（HCC）钆贝葡胺（Gd-BOPTA）增强MRI肝胆期强化与病理学分级及免疫组化指标间的关系。方法 回顾性分析接受Gd-BOPTA增强MR扫描的53例HCC患者的MRI及病理学资料,测量HCC肝胆期强化率（CER）、SNR和CNR。依据术后病理分级及免疫组织化学标志物CK7、CK19、CD34、Ki-67的表达进行分组,比较组间差异。结果 病理分级Ⅰ级HCC患者11例、Ⅱ级27例、Ⅲ级15例,无Ⅳ级患者;不同病理分级HCC之间Gd-BOPTA增强MRI肝胆期CER、SNR和CNR差异均无统计学意义（P均>0.05）。CK19阳性组与阴性组、CD34阳性组与阴性组HCC之间肝胆期CER差异有统计学意义（P均<0.05）,SNR和CNR差异无统计学意义（P均>0.05）;CK7和Ki-67阳性组与阴性组间肝胆期CER、SNR和CNR差异均无统计学意义（P均>0.05）。结论 HCC的Gd-BOPTA增强MRI肝胆期CER与CK19或CD34阳性表达有一定关联,肝胆期CER越低,越倾向于预后不良。     

X线相衬CT成像显示人体胆道闭锁样品微脉管结构

目的 探讨X射线相衬CT（PCCT）对人体胆道闭锁（BA）样品中脉管显微结构的显示作用。方法 将4份人体BA样品进行冲洗、固定并以乙醇脱水干燥,采用上海同步辐射光源BL13W1线站进行PCCT成像,通过图像处理分别获得滤波反投影算法重建图像、样品整体及微脉管的3D重建图像,并对不同类型脉管进行区分。而后对样品进行石蜡包埋,4 μm切片,并行平滑肌细胞抗体（SMA）、细胞角蛋白19抗体（CK19）免疫组化染色及苦味酸天狼星红染色组织病理检查。对比观察滤波反投影算法及微脉管3D重建图像与相应病理图。结果 滤波反投影算法重建CT图像及微脉管3D重建图像均可用以区分人体BA样品中的肝动脉、胆管及增生胆管、门静脉,并清晰显示不同类型脉管的结构特征,所示微脉管结构与组织病理学检查相符。结论 结合滤波反投影重建算法及3D可视化技术,PCCT能够清晰显示离体BA组织的微脉管结构。     

原发性肠道T细胞淋巴瘤CT小肠造影的影像特点及其诊断价值

目的 分析原发性肠道T细胞淋巴瘤（PITCL）CT小肠造影（CTE）的影像学特点及诊断价值。方法 回顾性分析18例经手术及病理确诊的PITCL患者的CTE表现,总结其病变部位、数目、强化方式、淋巴结肿大及其他脏器受累情况、并发症等。结果 18例PITCL中,多发13例（13/18,72.22％）,单发5例（5/18,27.78％）;发生于空肠/回肠12例,其中3例同时累及结肠,仅发生于结肠5例,仅发生于十二指肠1例;发生肠穿孔6例。根据其CT表现分为6型：浸润型（7例）、弥漫性回肠空肠化型（3例）、肠腔瘤样扩张型（3例）、息肉肿块型（2例）、肠系膜型（1例）、混合型（2例）。结论 CTE可清晰显示PITCL的影像学特点,对肠道T细胞淋巴瘤的诊断有重要价值。     

过敏性哮喘患者高迁移率族蛋白1、Th1/Th2细胞亚群及相关细胞因子表达分析

目的：分析高迁移率族蛋白-1（high mobility group protein-1，HMGB-1）、辅助T淋巴细胞（Th）亚群以及相关细胞因子在不同严重程度的过敏性支气管哮喘患者中的表达意义。方法：选择98例轻中重度过敏性哮喘患者和30例同期体检的健康者（对照组），采用流式细胞术分析患者以及健康者外周血CD4⁺干扰素-γ⁺（IFN-γ⁺）T细胞、CD4⁺白细胞介素-4⁺（IL-4⁺）T细胞百分比。通过酶联免疫吸附测定法（ELISA）检测血清中HMGB-1、Th1细胞因子（IFN-γ）和Th2细胞因子（IL-4、IL-5）的表达水平。采用Spearman分析HMGB-1、Th1/Th2细胞亚群及其相关细胞因子与肺功能的相关性。结果：所有哮喘患者HMGB-1、CD4⁺IL-4⁺T细胞百分比、IL-4、IL-5均高于对照组；重度组患者HMGB-1、CD4⁺IL-4⁺T细胞百分比、IL-4、IL-5高于轻、中度患者。所有患者CD4⁺IFN-γ⁺T细胞百分比、IFN-γ表达均低于对照组；重度患者CD4⁺IFN-γ⁺T细胞百分比和IFN-γ表达低于轻、中度患者。HMGB-1、IL-4水平与肺功能负相关，IFN-γ水平与肺功能正相关。结论：HMGB-1和IFN-γ、IL-4可作为评价支气管哮喘严重程度的有效指标。     

儿童血液病异基因造血干细胞移植后中枢神经系统感染MRI特征

目的 观察儿童血液病异基因造血干细胞移植（allo-HSCT）后中枢神经系统（CNS）感染的MRI特征。方法 回顾2 240例因血液病接受HSCT患儿,分析其中13例经手术、穿刺活检、实验室检查确诊的不同病原CNS感染的MRI表现。结果 血液病allo-HSCT后CNS感染率为0.58%（13/2 240）,死亡率为38.46%（5/13）,发病时间为移植后24~271天,中位数79天;主要临床表现为头痛、抽搐、凝视及颈强直。7例真菌感染（7/13,53.85%）,MRI见幕上、幕下与基底节受累,病灶呈多发或单发结节状、类圆形团块状及脑回样异常信号伴环形强化;细菌感染2例（2/13,15.38%）, MRI显示幕上受累,病灶呈单发或多发脑回样、斑片状异常信号;结核感染2例（2/13,15.38%）,MRI显示幕上受累,病灶呈多发团块状、脑回样及小结节状异常信号,伴簇状环形强化;EB病毒感染2例（2/13,15.38%）,MRI显示幕上、下均受累,病灶呈多发斑片状、类圆形团块状及脑回样异常信号,部分对称分布,伴脑回样、花环样强化。结论 血液病患儿allo-HSCT后CNS感染类型多样,MRI表现各有不同,但具有一定特征性,与临床症状、体征及实验室检查相结合有助于早诊断、早治疗。     

磁共振T1rho技术定量诊断大鼠肝纤维化

目的 探讨T1rho技术定量诊断大鼠肝纤维化的价值。方法 选取45只SD大鼠为实验组,以腹腔注射40% CCl₄橄榄油溶液的方法制备肝纤维化模型;另选取12只SD大鼠为对照组,腹腔注射等量生理盐水。于给药后第1、2、4、6、8、10周分别取实验组5~6只大鼠和对照组2只大鼠进行MR T1rho扫描。完成检查后取肝脏进行病理检查,并进行肝纤维化分级。结果 肝纤维化F0~F6级大鼠肝脏的T1rho值分别为（40.68±1.60）ms、（42.80±1.08）ms、（44.98±1.04）ms、（46.47±3.47）ms、（47.73±3.84）ms、（55.38±7.46）ms及（57.08±5.11）ms,总体差异有统计学意义（F=30.72,P<0.01）。大鼠肝脏T1rho测量值与肝纤维化分级呈正相关（r=0.88,P<0.01）;α-SMA表达水平与肝纤维化分级呈正相关（r=0.74,P<0.01）,与T1rho值亦呈正相关（r=0.57,P<0.01）。结论 MR T1rho可用于定量、无创性评估大鼠肝纤维化程度。     

超声弹性成像定量分析诊断BI-RADS4类乳腺肿块良恶性

目的 探讨超声弹性成像（UE）定量分析鉴别乳腺影像和报告数据系统（BI-RADS） 4类乳腺肿块良恶性的应用价值。方法 对86例经超声诊断为BI-RADS 4类乳腺肿块的患者行UE检查,检测弹性指数（EI）和弹性指数差（EID）。以病理结果为金标准,绘制ROC曲线,评价EI、EID判断乳腺肿块良恶性的效能。结果 86例肿块经病理证实良性44例,恶性42例。ROC曲线分析显示,EI、EID鉴别BI-RADS 4类乳腺肿块良恶性的曲线下面积（AUC）分别为0.81、0.95。以EID≥2.5为临界值,敏感度、特异度、准确率、阳性预测值、阴性预测值分别为92.86%（39/42）、90.91%（40/44）、91.86%（79/86）、90.70%（39/43）、93.02%（40/43）;以EI≥3.6为临界值,敏感度、特异度、准确率、阳性预测值、阴性预测值分别为61.90%（26/42）、86.36%（38/44）、74.42%（64/86）、81.25%（26/32）、70.37%（38/54）。EID的诊断准确率、敏感度及阴性预测值均高于EI（χ²=9.33、11.50、7.80,P均<0.05）,二者特异度及阳性预测值差异无统计学意义（χ²=0.45、1.42,P均>0.05）。结论 UE定量分析参数EI、EID均有助于鉴别乳腺BI-RADS 4类肿块的良恶性,且EID诊断准确率更高。     

Let-7a和miR-96对胰腺癌K-RAS基因的调节作用

  目的  探讨miRNA分子Let-7a和miR-96对胰腺癌系K-RAS基因的抑制作用及其致病机制。  方法  通过检测胰腺癌细胞系miRNA分子(Let-7a和miR-96)水平、K-RAS基因mRNA和蛋白质表达水平, 观察Let-7a和miR-96水平与K-RAS蛋白表达的关系; 并通过升高胰腺癌细胞Let-7a和miR-96水平, 检测其对K-RAS蛋白表达水平的影响。  结果  胰腺癌细胞系K-RAS的mRNA与蛋白质表达均保持在一个较高的水平; 胰腺癌细胞系miRNA分子Let-7a和miR-96水平均较低; 升高胰腺癌细胞Let-7a或miR-96水平会降低K-RAS蛋白表达水平。  结论  正常状态下, Let-7a和miR-96通过调控K-RAS基因发挥对肿瘤的抑制作用, 胰腺癌细胞的Let-7a和miR-96水平呈一定程度的降低, 削弱了对KRAS基因的抑制作用, 进而参与肿瘤的致病过程。     

肝细胞核因子4α与糖尿病

肝细胞核因子4α(HNF-4α)属于核受体超家族成员,是在肝、肠、胰等组织器官中表达的一种细胞特异性转录因子.HNF-4α被认为在涉及肝脏、胰脏β细胞的发育、分化及功能的基因表达中有调节作用,并能维持葡萄糖稳态.它与其他HNF组成HNFs转录调节网络,参与组织分化和能量代谢.HNF-4α突变型可诱发青少年发病的成年型糖尿病(MODY1).近年来研究表明,HNF-4α基因的单核苷酸多态性(SNPs)可能与2型糖尿病易感性有关.全面系统分析HNF-4α在2型糖尿病发病中的遗传病理学机制,对预防和治疗2型糖尿病具有十分重要的意义.