芍甘附子汤加味对胶原诱导性关节炎大鼠滑膜血管新生相关因子表达的影响

目的观察芍甘附子汤加味对胶原诱导性关节炎大鼠滑膜组织缺氧诱导因子1α(hypoxia-inducible factor-1α,HIF-1α)、血管生成素1(angiopoietin-1,Ang-1)和血管生成素2(angiopoietin-2,Ang-2)的影响,探讨其治疗类风湿关节炎的抗血管新生作用机制。方法选用健康Wistar大鼠30只,随机分为正常组、模型组、对照组(雷公藤多甙片组)和小、中、大剂量治疗组(芍甘附子汤加味组),除正常组均制备胶原诱导性关节炎(Collagen-induced arthritis,CIA)模型,造模成功后连续给药28天。测定各组大鼠足趾肿胀体积,进行关节炎指数(Arthritis index,AI)评分,采用免疫组织化学方法检测大鼠膝关节滑膜组织HIF-1α、Ang-1和Ang-2的表达。结果与模型组比较,对照组和大剂量治疗组足趾肿胀体积有所降低(P0.05),对照组和中、大剂量治疗组AI评分明显降低(P0.01);与正常组比较,模型组HIF-1α和Ang-1表达均显著升高(P0.01),Ang-2表达有所升高(P0.05);与模型组比较,对照组和大、中剂量治疗组HIF-1α和Ang-1表达均出现显著降低(P0.01),Ang-2表达呈降低趋势。结论芍甘附子汤加味可能通过降低类风湿关节炎滑膜组织HIF-1α、Ang-1和Ang-2的表达,抑制滑膜血管新生,从而起到治疗类风湿关节炎的作用。     

芍甘附子汤加味对胶原诱导性关节炎大鼠滑膜血管生成抑制因子干预作用的机制研究

目的研究芍甘附子汤（SGFZ）加味对胶原诱导性关节炎（CIA）大鼠滑膜内皮抑素（Es）、血管生成抑素（AS）蛋白表达水平的影响。方法健康雌性Wistar大鼠60只,分为正常组10只和造模组50只,采用牛Ⅱ型胶原与完全弗氏佐剂建立大鼠CIA模型。造模成功后分组,正常组、模型组给予等量蒸馏水灌胃,雷公藤多甙组按8．75ms／（kg·d）灌胃,SGFZ加味小、中、大剂量组依次按每毫升药液含0．708、1．42、2．83g生药灌胃,均为每日1次,连续给药28天。造模后第0、14、28、42、56天观察大鼠关节炎指数（AI）,灌胃治疗结束后Westernblot法检测ES、AS表达水平。结果与正常组比较,造模组AI评分显著升高（P〈0．01）;经药物治疗后,与模型组比较,雷公藤多甙组与SGFZ加味大、中剂量组AI评分降低（P〈0．01）。与正常组比较,模型组ES、AS蛋白表达水平均下调（P〈0．01）;与模型组比较,雷公藤多甙组和SGFZ加味各剂量组Es蛋白表达水平均上调（P〈0．01）,SGFZ加味大、中剂量组AS蛋白表达水平上调（P〈0．01）。结论SGFZ加味可有效改善CIA大鼠关节肿胀程度,其作用机制可能与调节ES、AS蛋白表达水平有关。     

温化蠲痹方对胶原诱导性关节炎大鼠VEGF表达的影响

目的:研究中药温化蠲痹方对胶原诱导性关节炎血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响,探讨温化蠲痹方治疗胶原诱导性关节炎(CIA)的作用机制。方法:健康雄性大鼠随机分为造模组(60只)、正常对照组(简称正常组,10只),造模组采用牛Ⅱ型胶原(BCⅡ)乳剂于大鼠尾根部及颈背部多点注射,建立CIA模型。造模成功后,选取30只造模成功大鼠随机分为模型组(10只)、甲氨喋呤(MTX)组(10只)、温化蠲痹方组(简称中药组,10只)。给药30天后,运用免疫组化法检测大鼠滑膜VEGF水平,观察各组大鼠足趾肿胀度。结果:与正常组比较,模型组、中药组和MTX组大鼠足趾肿胀明显,差异均有非常显著性意义(P0.01);与模型组比较,中药组和MTX组大鼠足趾肿胀明显减轻,差异均有显著性意义(P0.01);中药组与MTX组比较,差异无显著性意义(P0.05);与治疗前比较,中药组和MTX组大鼠足趾肿胀明显减轻,差异有非常显著性意义(P0.01)。与正常组比较,模型组大鼠滑膜VEGF表达水平明显升高(P0.01);与模型组比较,中药组和MTX组大鼠滑膜VEGF表达水平明显降低(P0.01),中药组与MTX组比较,差异无显著性意义(P0.05)。结论:降低CIA大鼠滑膜VEGF水平可能是中药温化蠲痹方治疗CIA的作用机制之一。     

电针对胶原诱导性关节炎大鼠外周血与关节液中TNF-α、VEGF的影响

目的观察CIA大鼠造模成功后外周血和关节液中TNF-α、VEGF的改变,并且观测电针治疗后这些指标的变化。方法取样后测定CIA大鼠外周血和关节液中TNF-α、VEGF的含量,并与正常的大鼠样本进行比较;对CIA大鼠按疗程进行治疗,测定治疗后的这些指标,对指标进行治疗前后比较、与模型组比较。结果 CIA大鼠外周血和关节液中TNF-α、VEGF的含量高于正常组（P〈0.05）;电针治疗后这些指标有了显著改善（P〈0.05）,与模型组比较差异有统计学意义（P〈0.05）。结论电针能有效降低CIA大鼠外周血和关节液中TNF-α、VEGF的含量,这些致炎性因子的降低对阻止CIA大鼠关节滑膜细胞浸润、破骨细胞激活,抑制病变发展有非常重要的意义。     

蕲蛇水提取物对胶原诱导性关节炎大鼠血清TNF-α、IL-6和IL-10的影响

目的:探讨蕲蛇水提取物对胶原诱导性关节炎(CIA)大鼠血清中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-6(IL-6)和白介素-10(IL-10)的影响。方法:大鼠随机分为正常对照组,CIA模型组,蕲蛇水提取物高、中、低剂量组,醋酸泼尼松组(PAT)。用牛Ⅱ型胶原诱导大鼠CIA模型。治疗过程中观察大鼠的关节肿胀程度、关节炎指数。治疗21d后处死大鼠,采用ELISA方法观察大鼠血清中的TNF-α、IL-6和IL-10的水平。结果:给药后治疗组能降低大鼠的踝关节肿胀程度,关节炎指数及大鼠血清TNF-α,升高血清中IL-10。结论:蕲蛇可以显著减轻CIA大鼠踝关节肿胀程度和关节炎指数,并且呈剂量—效应相关。蕲蛇水提取物高剂量组可以抑制CIA大鼠异常的自身免疫反应,通过下调血清中TNF-α含量,上调IL-10的含量,调节其免疫状态,达到治疗CIA的作用。     

姜黄对胶原诱导性关节炎大鼠抗炎作用的研究

目的研究姜黄对胶原诱导性关节炎大鼠的作用,并初步探讨其作用机制。方法随机将40只大鼠分为正常对照组、胶原诱导性关节炎模型组(CIA模型组)、阳性对照组及姜黄组(Curcuma-CIA组)。除正常对照组外,余各组采用足趾部皮内注射胶原乳液免疫建立CIA模型。造模3周后开始分组给药,Curcuma-CIA组以姜黄100%水煎液灌胃,阳性对照组给予地塞米松水溶液,正常对照组、CIA模型组等量生理盐水灌胃。观察各组大鼠一般情况、关节肿胀程度、滑膜组织病理特征,EIA法检测血清前列腺素E2(PGE2)表达水平等指标。结果造模后,模型大鼠的踝关节肿胀明显,与正常对照组比较,有显著性差异(P0.01);给药2周后,Curcuma-CIA组与CIA模型组比较踝关节肿胀程度减轻,有统计学意义(P0.05);HE病理切片显示,Curcuma-CIA组较CIA模型组大鼠滑膜组织充血明显减轻,炎性细胞浸润减少。PGE2检测结果显示姜黄能减少造模大鼠血清中PGE2的含量。结论成功建立胶原诱导性关节炎大鼠模型;姜黄对CIA模型大鼠滑膜组织炎症有抑制作用,能够减轻肿胀,减少滑膜组织炎性细胞浸润,其作用机制可能与抑制炎症介质PGE2的表达有关。     

祛痹镇痛方对胶原诱导性关节炎大鼠滑膜IL-1β、IL-8、VEGF表达的影响

目的研究中药祛痹镇痛方对胶原诱导性关节炎(collagen induced arthritis,CIA)大鼠滑膜白介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)、白介素-8(interleukin-8,IL-8)、血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)表达的影响,探讨祛痹镇痛方治疗CIA的作用机制。方法选用健康雄性Wistar大鼠,随机分为造模组(50只)及正常对照组(正常组,10只),造模组采用牛Ⅱ型胶原(typeⅡcollagen of bovine,BCⅡ)乳剂于大鼠尾根部及颈背部多点注射,建立CIA模型。造模成功后,选取30只造模成功大鼠随机分为模型组(10只)、甲氨喋呤(methotrexate,MTX)组(10只)、祛痹镇痛方组(中药组,10只)。中药组大鼠按22.9g/kg剂量灌胃中药祛痹镇痛方,正常组、模型组灌胃等量生理盐水,每日1次,MTX组按0.78mg/kg剂量灌胃MTX混悬液,每周1次。给药30天后,运用免疫组化法检测大鼠滑膜IL-1β、IL-8、VEGF水平,并予给药前后进行关节炎指数(arthritis index,AI)评分。结果与模型组及本组治疗前比较,治疗后中药组和MTX组大鼠AI评分明显降低(P<0.01)。与正常组比较,模型组大鼠滑膜IL-1β、IL-8、VEGF表达水平明显升高(P<0.01);与模型组比较,中药组和MTX组大鼠滑膜IL-1β、IL-8、VEGF表达水平明显降低(P<0.01),中药组和MTX组组间比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论降低CIA大鼠滑膜IL-1β、IL-8、VEGF水平可能是中药祛痹镇痛方治疗CIA的作用机制之一。     

九分散对胶原诱导性关节炎模型大鼠关节病变的影响

目的：探讨九分散对胶原诱导性关节炎（CIA）模型大鼠关节病变的影响。方法：建立大鼠CIA模型,分为正常对照组、CIA模型组、九分散低剂量组、九分散高剂量组、地塞米松组,并给予相应处理。观察大鼠的关节炎指数和足爪肿胀度,于连续给药35d后将大鼠四肢关节拍摄x线片,然后处死大鼠,取踝关节制作切片,行HE染色并进行病理学观察。结果：与模型对照组比较,九分散高、低剂量组和地塞米松组大鼠关节炎症指数、病理评分及关节x线评分均明显降低（P〈0．01）。结论：九分散能明显缓解CIA大鼠症状,控制炎症,减轻关节的病理改变及骨质破坏。     

宣发膜原法对胶原诱导性关节炎大鼠免疫功能的影响

目的：探讨宣发膜原法对Ⅱ型胶原诱导性关节炎（CIA）的治疗机理，为研究类风湿关节炎（RA）的发病和损伤机理提供实验依据。方法：以CIA作为RA的动物模型，给以宣发膜原方治疗，检测CIA大鼠免疫指标和病理变化。结果：治疗组大鼠病理损伤减轻，TNF-α降低，IFN-γ升高，抗CⅡ抗体降低。结论：宣发膜原法能够减轻CIA病理损伤，调节CIA大鼠免疫功能，可以用于RA治疗。     

清痹片对胶原诱导性关节炎大鼠滑膜组织病理学改变的影响

目的:观察清痹片对胶原诱导性关节炎(CIA)大鼠滑膜组织病理形态学的影响。方法:光镜下对CIA大鼠滑膜炎性细胞浸润、滑膜细胞进行评分,观察其组织形态学的改变。结果:CIA模型组大鼠关节滑膜炎细胞浸润明显;而清痹片各给药组及尼美舒利组其病理改变较模型组明显减轻(P<0.05)。模型组大鼠组织形态学改变明显:关节滑膜高度增生,呈乳头状突起,细胞排列不规则,可见大量的炎性细胞浸润等;而各给药组组织形态学改变显著减轻。结论:清痹片能有效减轻CIA大鼠滑膜组织的病理形态学改变,对RA滑膜增生及关节破坏有一定的抑制作用。     

胡蜂毒提取物对胶原诱导性类风湿性关节炎大鼠的作用研究

目的建立胶原诱导性类风湿关节炎(collagen-induced arthritis,CIA)大鼠模型来探讨胡蜂毒提取物对大鼠类风湿性关节炎(rheumatoid arthritis,RA)的治疗作用。方法将SD大鼠随机分为正常组、模型组、阳性对照组(注射用蜂毒冻干粉,1.25 mg·kg^-1)和胡蜂毒提取物低、中、高剂量(0.125、0.25、0.5 mg·kg^-1)组,除正常组外,其余各组采用多点注射鸡Ⅱ型胶原加完全弗氏佐剂的方法来诱导大鼠RA模型,每7 d一次,共14 d。造模结束后,各给药组于足趾皮下注射对应剂量的药物,连续给药14 d。分别于造模前、造模第14天和给药第14天测量大鼠踝关节直径和周长,并进行AI评分;观察大鼠脏器指数和踝关节组织HE染色的变化;采用酶联免疫吸附测定(ELISA)检测大鼠血清中相关炎症因子白细胞介素(IL)-1β、IL-6、肿瘤坏死因子(TNF)-α、IL-8、前列腺素(PG)E-2、环氧化酶(COX)-2和类风湿因子免疫球蛋白(Ig)G、Ig A、Ig M的含量变化;利用流式细胞术检测大鼠脾脏T细胞亚群的变化。结果与模型组比较,胡蜂毒提取物对CIΑ大鼠的关节肿胀(直径及周长)抑制效果显著(P<0.01),能明显降低其AI评分(P<0.01或P<0.05),能不同程度恢复大鼠的脏器指数(P<0.01或P<0.05),改善踝关节组织病理学结构病变,降低大鼠血清中各炎症因子和类风湿因子的表达(P<0.01或P<0.05),调节和改善T细胞亚群比例的紊乱(P<0.01或P<0.05)。结论胡蜂毒提取物对CIA大鼠具有较好的治疗作用,这与其对炎症细胞因子网络的调控和对免疫的调节有关系。     

青鹏软膏外用对AA大鼠滑膜血管新生的影响

目的:探讨外用藏药奇正青鹏软膏局部应用对佐剂性关节炎(AA)大鼠滑膜血管新生及软骨破坏的影响及机制.方法:50只雄性大鼠随机抽取10只作为空白组,其余40只注射弗氏完全佐剂造模后随机分为模型组、青鹏软膏高、低剂量组(1.6,0.4 g·kg-1),将药物涂抹于右后肢踝关节周围,连续用药4周.为观察该药作用特点,本实验设置用药足与非用药足的自身对照及与模型组的对照,观察该药不同剂量对滑膜病理及血管内皮生长因子(VEGF)、缺氧诱导因子-1α( HIF-1α)、基质金属蛋白酶-3( MMP-3)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)表达的影响.结果:青鹏软膏高、低剂量显著降低用药足滑膜血管新生的数量,与模型组及非用药足比较有显著性差异;青鹏软膏高剂量显著降低用药足VEGF,HIF-1α,iNOS的表达(P＜0.05).低剂量显著降低了用药足VEGF,iNOS的表达(P＜0.05),对用药足HIF-1α的表达有降低趋势,但与非用药足及模型组比较无显著性差异;青鹏软膏对MMP-3表达未见显著影响.结论:青鹏软膏局部外用减轻类风湿关节炎滑膜血管新生,对关节软骨有保护作用.     

重组人内抑素抑制佐剂性关节炎大鼠滑膜组织中新生血管生成及机制

 目的观察重组人内抑素(recombinant human endostatin,rh-End)对佐剂性关节炎(adjuvant-induced arthritis,AA)大鼠滑膜组织新生血管生成的抑制作用及其部分机制研究。方法采用弗氏完全佐剂(Freund's complete adjuvant,CFA)诱导的AA大鼠模型,观察滑膜组织中新生血管生成的病理学改变;免疫组织化学法检测血管内皮细胞生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)的表达。实时荧光定量PCR对VEGF的表达进行定量检测。结果rh-End能抑制AA大鼠的继发性足肿胀,对滑膜组织中过度生成的新生血管有抑制作用。Rh-End能显著减少AA大鼠关节滑膜组织中高表达的VEGF。结论重组人内抑素可显著抑制AA大鼠滑膜组织VEGF的表达及新生血管生成。     

风湿祛痛胶囊对大鼠胶原诱导性关节炎的影响

目的:观察风湿祛痛胶囊对大鼠胶原诱导性关节炎(CIA)的干预作用。方法:SD大鼠随机分为正常组、模型组、风湿祛痛胶囊低、中、高剂量组(0. 25,0. 5,1 g·kg~(-1)·d~(-1)),对照药甲氨蝶呤组(0. 2 mg·kg~(-1)·d~(-1)),除正常组外,其他各组以Ⅱ型胶原和不完全弗氏佐剂免疫大鼠建立CIA模型,首次免疫后第1天给药组开始灌胃给药,每天1次,共给药19 d;首次免疫第8天开始观察大鼠关节红肿和畸形症状、评价关节炎临床积分和发病率,第19天取材后,炎症关节进行微计算机断层扫描技术检测和骨计量学分析,同时进行炎症关节组织病理学检查并从滑膜炎症、血管翳、软骨侵蚀和骨破坏等方面进行半定量评分,酶联免疫吸附测定法检测血清白细胞介素-1β(IL-1β),肿瘤坏死因子-α(TNF-α),血管内皮生长因子(VEGF),基质金属蛋白酶-3(MMP-3)和核转录因子-κB受体活化因子配基(RANKL)含量。结果:风湿祛痛胶囊能剂量依赖地改善CIA大鼠炎症关节红、肿和畸形症状;与正常组比较,模型组大鼠炎症关节红、肿和畸形明显临床积分和发病率、关节滑膜炎症、血管翳、软骨侵蚀和骨破坏的病理评分显著升高(P 0. 01),炎症关节骨密度(BMD),骨体积分数(BV/TV),骨小梁厚度(Tb. Th),骨小梁数量(Tb. N)显著降低(P 0. 01),骨表面积体积比(BS/BV)和骨小梁分离度(Tb. Sp)显著升高(P 0. 01),血清IL-1β,TNF-α,VEGF,MMP3和RANKL的含量显著升高(P 0. 01);与模型组相比,各风湿祛痛胶囊组红肿、畸形症状明显改善,临床积分和发病率、关节滑膜炎症、血管翳、软骨侵蚀和骨破坏的病理评分均明显降低(P 0. 05,P 0. 01),BMD,BV/TV,Tb.Th,Tb. N明显升高(P 0. 05,P 0. 01),BS/BV和Tb. Sp明显降低(P 0. 05,P 0. 01),血清IL-1β,TNF-α,VEGF,MMP-3和RANKL的含量明显降低(P 0. 05,P 0. 01),且甲氨蝶呤组与高剂量组的作用相近。结论:风湿祛痛胶囊能有效缓解CIA的临床症状和病情,降低发病率,减轻关节的组织病理学和影像学严重度,同时抑制血清中的促炎细胞因子含量。     

类风湿性关节炎中血管生长调节因子及雷公藤对其影响作用的研究进展

类风湿关节炎（RA）患者滑膜中血管生成增加是造成滑膜炎、骨和软骨破坏、血管翳生长的原因。血管生成是一个由促血管生成和抑血管生成调节因子调控的复杂过程。类风湿关节炎滑膜组织中有许多促血管生成因子被表达,它们在类风湿关节炎血管生成的过程中发挥了重要作用。近年来在促血管生成和抑血管生成方面的研究进展,为应用雷公藤内酯醇等阻抑血管生成药物治疗RA提供了新的思路。     

金藤清痹颗粒对胶原诱导性类风湿关节炎大鼠滑膜血管新生的影响

目的：观察金藤清痹颗粒对胶原诱导性类风湿关节炎（CIA）大鼠滑膜血管新生的治疗作用并探讨其作用机制。方法：取60只SD大鼠随机分为空白组,模型组,甲氨蝶呤组,金藤清痹颗粒低、中、高剂量组等6组。以免疫诱导方法建立CIA大鼠模型,每天灌胃1次,空白组和模型组予以等量生理盐水灌胃,共28 d。采用小动物超声影像系统检测各组大鼠右下肢膝关节滑膜增生程度评分与增生面积;酶联免疫吸附试验检测各组大鼠血清中白细胞介素-6（IL-6）、IL-17、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）水平;苏木精-伊红染色法观察大鼠关节滑膜病理改变;免疫组织化学法检测大鼠关节滑膜组织血小板-内皮细胞黏附分子31（CD31）与血管内皮细胞生长因子受体2（VEGFR2）表达水平。结果：与空白组比较,模型组CIA大鼠右膝关节滑膜区域面积和滑膜增生评分显著增加（P<0.01）;大鼠关节滑膜组织也出现显著病理性改变;血清炎症介质水平升高,同时CD31、VEGFR2表达也显著升高（P<0.01）。与模型组比较,金藤清痹颗粒各剂量组均能明显减小CIA大鼠滑膜增生面积（P<0.01）,金藤清痹颗粒高剂量组大鼠超声滑膜评分显著降低（P<0.01）;金藤清痹颗粒中、高剂量可明显改善大鼠关节滑膜组织病理变化,显著降低IL-6、IL-17、TNF-α水平（P<0.01）,关节滑膜组织CD31、VEGFR2表达也出现一定程度下降（P<0.01）。结论：金藤清痹颗粒能够通过改善CIA大鼠关节滑膜血管新生抑制类风湿关节炎病理进展,达到减轻关节损伤的作用,其机制可能与抑制炎症介质分泌,降低CD31、VEGFR2表达有关。     

西洋参茎叶总皂苷对急性心肌梗死大鼠心肌VEGF、bFGF表达及血管新生的影响

目的观察西洋参茎叶总皂苷（Panax quinquefolius Saponin,PQS）对急性心肌梗死（AMI）大鼠缺血心肌血管内皮细胞生长因子（VEGF）、碱性成纤维细胞生长因子（bFGF）表达及梗死区血管新生的作用。方法选雄性Wistar大鼠,成功制作AMI大鼠模型50只,随机分为PQS大、中、小剂量组,倍他乐克组及模型组,同时建立假手术组及正常组,每组10只。药物治疗组分别给予PQS水溶液[54mg／（kg·d）,27mg／（kg·d）,13．5mg／（kg·d）]及倍他乐克水溶液[4．5mg／（kg·d）]每天1次灌胃,其他3组给予等量蒸馏水每天1次灌胃,连续用药14天。术后第15天处死大鼠,每组选取6只心脏标本,应用免疫组化法,光镜下观察大鼠心肌细胞VEGF、bFGF及Ⅷ因子表达情况;应用图像分析系统定量分析VEGF及bFGF阳性反应强度,计算平均微血管密度（MMVD）。结果PQS大、中剂量组心肌细胞VEGF表达较模型组明显增强（P〈0．05）;PQS大、中、小剂量组心肌细胞bFGF表达比模型组明显增强（P〈0．05）;PQS大、中剂量组MMVD明显高于模型组（P〈0．05）。结论PQS可增强急性心肌梗死大鼠心肌细胞VEGF、bFGF的表达,促进梗死及缺血区血管新生,发挥保护心肌的缺血性损伤作用。     

蜂针对佐剂性大鼠类风湿性关节炎IL-15影响的研究

目的:观察蜂针对佐剂性大鼠类风湿性关节炎(RA)白细胞介素-15(IL-15)的影响。方法:将120只大鼠随机分为蜂针治疗组、激素治疗组、病理模型组、正常对照组,每组各30只。正常对照组不造模,其余3组采用Freund氏完全佐剂制造大鼠关节炎模型。蜂针治疗组:取肾俞、足三里、命门、大椎穴,用镊子轻轻捏住蜜蜂的腰部,将其尾部对准穴位,让其自然蛰入穴位并留针10 min。均治疗21天,用ELISA法检测外周血IL-15水平。结果:与正常对照组比较,病理模型组、激素治疗组、蜂针治疗组IL-15水平均升高,差异均有显著性意义(P0.05);与病理模型组比较,激素治疗组、蜂针治疗组IL-15水平明显下降,差异均有显著性意义(P0.05);与激素治疗组比较,蜂针治疗组IL-15水平略高,差异有显著性意义(P0.05)。结论:蜂针治疗RA可以有效降低IL-15水平,从而有效缓解RA病情。     

补肾利湿法对急性痛风性关节炎大鼠VEGF表达水平的影响

目的： 观察补肾利湿法对痛风性关节炎大鼠血管内皮生长因子（VEGF）表达水平的影响,探讨补肾利湿法防治急性痛风性关节炎（GA）的作用机制。方法： 将70只Wistar大鼠随机分为7组:空白组、模型组、中药对照组、西药对照组及中药低、中、高剂量组,每组10只。采用尿酸钠联合氧嗪酸钾诱导大鼠急性痛风性关节炎模型,应用ELISA法,分别检测各组大鼠血清VEGF的含量,并对关节滑膜组织进行病理组织学检查。结果： 7组VEGF水平差异均有统计学意义（P<0.01）,模型组VEGF含量明显高于空白组（P<0.01）;中药对照组、西药对照组和中药低、中、高剂量组VEGF含量均较模型组低（P<0.01）,其中,西药对照组和中药中剂量组效果更明显;中药中剂量组与中药对照组、中药低剂量组、中药高剂量组相比有显著性差异（P<0.01）,但与西药对照组相比无显著性差异。结论： 补肾利湿法处方可抑制急性痛风性关节炎大鼠VEGF的表达,对防治痛风性关节炎具有一定作用。     

金雀异黄素对胶原诱导性关节炎大鼠成纤维样滑膜细胞MAPK信号通路的影响

目的 研究金雀异黄素(genistein,Gen)对类风湿关节炎(rheumatoid arthritis, RA)动物模型胶原诱导性关节炎（collagen-induced arthritis, CIA)大鼠成纤维样滑膜细胞(fibroblast-like synoviocytes, FLS)MAPK信号 传导通路的影响。