电针对兔钝器伤后骨骼肌中转化生长因子-β1和波形蛋白表达的影响

摘要 目的：通过电针足三里和阿是穴,研究急性骨骼肌钝器伤后,电针治疗对转化生长因子-β1（TGF-β1）和波形蛋白表达的影响,探讨电针抑制纤维化和促进肌纤维再生的机制。 方法：将60只新西兰兔随机分为模型组（A组）、阿是穴组（B组）、足三里组（C组）、足三里+阿是穴组（D组）4组,每组15只。电针组在造模后24h治疗,隔日1次。于造模后第7、14、28天取材,运用两步法免疫组化检测TGF-β1和波形蛋白。 结果：与A组相比,各电针组于骨骼肌损伤后（第7天和第28天）TGF-β1表达显著下降（P<0.05),D组表达低于B组和C组,B组低于C组(P<0.05),第14天时,B组与A组无明显差异（P>0.05)。波形蛋白在A组中少量表达,且随着时间延长呈下降趋势,而电针组中在第14天呈上升趋势,B组和C组波形蛋白表达低于D组(P<0.05),但仍高于A组(P<0.05),B组波形蛋白表达低于C组,但差异没有显著性(P>0.05)。 结论：电针有抑制骨骼肌纤维化、促进骨骼肌再生的作用,可能与抑制TGF-β1和提高波形蛋白的表达水平有关;电针刺激阿是穴或足三里均有利于受损骨骼肌的修复且两穴具有协同作用。     

减重步行训练结合针刺治疗对脊髓损伤大鼠运动功能及Cdh1 mRNA表达的影响

摘要 目的：探讨减重步行训练结合针刺治疗对脊髓损伤（SCI）大鼠运动功能及Cdh1 mRNA表达的影响。 方法：将150只雄性SD大鼠随机分为针刺组（A）、步行训练组(B)、针步组（C）、对照组（D）,每组30只,及假手术组（E）、空白组（F）,每组15只。A、B、C、D组采用切割型脊髓损伤模型法制备SCI模型;E组仅暴露脊髓。并于术后3d开始A、B、C组相应治疗,D、E不予治疗,F组不做任何处理。术后3、5、7、14、21d对大鼠后肢运动功能进行BBB评分;及提取脊髓损伤节段组织总RNA,用实时荧光定量测定PCR检测损伤区Cdh1 mRNA的表达。 结果：21d后治疗组BBB评分明显高于D组,其中C组最高,B组次之,A组最少,各组差异有显著性（P<0.01）;Cdh1 mRNA的表达C组最高,与其他各组有显著差异（P<0.01）;A、B组与D组相比差异有显著性（P<0.01）,A、B组差异无显著性（P>0.05）。 结论：减重步行训练或针刺治疗都对SCI大鼠运动功能及损伤部Cdh1 mRNA的表达具有良性作用,二者结合疗效更为显著。     

大鼠股骨骨折合并脑外伤时HIF-1α及Cbfα1的血清表达及意义

目的探讨大鼠股骨骨折合并脑外伤时低氧诱导因子-1α(HIF-1α)及核心结合因子α1(Cbfα1)在血清中的表达及意义。方法选用70只3月龄健康SD大鼠,随机分为假手术组(A组),股骨骨折组(B组),脑外伤组(C组)和骨折合并脑外伤组(D组),分别进行造模。造模术后24 h取C、D组脑组织行苏木素-伊红染色判断脑外伤程度。1 d、3 d、1周、2周、3周、4周、5周通过酶联免疫吸附法(ELISA)检测各组HIF-1α及Cbfα1的血清表达。结果 B、C、D组内不同时间段HIF-1α及Cbfα1表达比较,差异有显著性(P0.05);同一时间段B、C、D组表达均明显高于A组,D组高于B、C两组,差异均有显著性(P0.05)。结论 HIF-1α及Cbfα1在大鼠骨折和脑外伤后均有较明显的表达,在骨折合并脑外伤后表达更加突出,这可能是造成脑外伤后加速骨折愈合的重要因素之一。     

WIF-1在COPD合并骨骼肌萎缩大鼠中的表达及其与血清炎症因子、Atrogin-1/MuRF-1蛋白水平的关系

目的 探讨WIF-1在慢性阻塞性肺疾病(COPD)合并骨骼肌萎缩大鼠中的表达及其与血清炎症因子、Atrogin-1/MuRF-1蛋白水平的关系。方法 将30只SD大鼠按照随机数字表法分为COPD组(仅建立COPD成功的大鼠,n=11)、COPD合并骨骼肌萎缩组(COPD合并营养不良骨骼肌萎缩大鼠,n=9)和对照组(未建立动物模型的健康大鼠,n=10),分别给予相应的处理。采用酶联免疫吸附试验法检测3组大鼠的血清白细胞介素(IL)-6、IL-8及肿瘤坏死因子(TNF)-α水平;苏木精-伊红染色观察肺组织及骨骼肌腓肠肌组织形态;免疫组织化学检测骨骼肌组织中WIF-1细胞阳性表达率;采用蛋白质印迹法检测骨骼肌组织中Atrogin-1、MuRF-1蛋白表达;Pearson法分析WIF-1与Atrogin-1、MuRF-1相关性。结果 与对照组相比,COPD组大鼠IL-6、IL-8及TNF-α水平均明显升高,差异均有统计学意义(P<0.05);与COPD组相比,COPD合并骨骼肌萎缩组大鼠IL-6、IL-8及TNF-α水平均明显升高,差异均有统计学意义(P<0.05)。与对照组相比,...     

电针对失神经骨骼肌萎缩及纤维化的影响

目的:观察不同强度电针对失神经支配骨骼肌萎缩及肌纤维化的影响。方法:32只SD大鼠随机等分为4组(n=8):A组(模型组)、B组(0.5m A电针组)、C组(1.0m A电针组)、D组(1.5m A电针组)。切断坐骨神经干造成失神经支配腓肠肌模型,术后1天,B、C、D组术侧分别给予相应强度电针(针刺"足三里"和"承山")治疗,每次治疗10min,隔天1次,每周3次,共治疗4周,A组不行治疗。术后8周,测定术侧腓肠肌湿重比,Masson染色测定腓肠肌结缔组织截面积率、肌纤维直径和截面积,Western blot检测转化生长因子β1(transforming growth factorβ1,TGF-β1)、结缔组织生长因子(connective tissue growth factor,CTGF)、Bcl-2和Bax表达,透射电镜观察腓肠肌超微结构。结果:A组与B、C、D组间,D组与B、C组间腓肠肌湿重比差异均有显著性意义(P0.05),但B、C组间差异无显著性意义(P0.05)。A组与B、C、D组间,以及D组与B、C组间结缔组织截面积率差异均有显著性意义(P0.05),但B、C组间差异无显著性意义(P0.05)。A组与B、C、D组间,以及B、C、D组间肌纤维直径和截面积差异均有显著性意义(P0.01)。A组最高、D组最低,A组与B、C、D组间,以及B、C、D组间TGF-β1、CTGF蛋白表达差异均有显著性意义(P0.01)。Bcl-2蛋白表达,A组最低、D组最高,而Bax蛋白表达,A组最高、D组最低;Bcl-2/Bax比值A组最低,B、C、D组依次升高,且A组与C、D组间,以及B、C、D组间差异均有显著性意义(P0.01)。透射电镜显示,A组肌丝排列紊乱、溶解严重,Z线断裂,线粒体空泡化;B、C、D组肌丝排列基本整齐,肌丝溶解、Z线断裂较轻,B组可见线粒体肿胀、空泡化,但轻于A组。结论:电针可减轻失神经骨骼肌萎缩程度,其机制可能与抑制靶肌肉结缔组织增生,调节Bcl-2、Bax蛋白表达有关。     

血红素加氧酶-1对糖尿病大鼠神经病理性疼痛的影响及可能的机制

目的:通过抑制和诱导血红素加氧酶-1(HO-1)的表达,探讨其对糖尿病大鼠神经病理性疼痛的影响及可能的机制。方法:将造模成功的24只糖尿病大鼠随机分为3组(n=8):糖尿病组(A组);糖尿病+锌原卟啉干预组(B组);糖尿病+钴原卟啉干预组(C组)。另取8只大鼠作为正常对照(D组)。于造模前及造模后不同时点测大鼠的机械性缩足反应阈值(paw withdrawalmechanical threshold,PWMT)。造模后43 d麻醉大鼠,取坐骨神经制成电镜标本;取L4~L6段脊髓,行HE染色、免疫组化染色及原位末端标记(TUNEL)检测。结果:与造模前相比,A、B、C组造模后7~42 d的PWMT显著降低(P<0.01)。造模后14~42 d,与A组比,C组PWMT显著升高(P<0.05),而B组则显著降低(P<0.05)。C组脊髓背角神经元及坐骨神经病变的程度较A组减轻;而B组则较A组加重。与A组比,C组脊髓背角神经元胞浆中HO-1表达增强,凋亡发生率显著降低(P<0.01);而B组HO-1表达减弱,凋亡发生率显著升高(P<0.01)。结论:HO-1对糖尿病神经病理性疼痛有治疗作用,这可能与其能够减轻糖尿病外周神经病变及抑制脊髓背角神经元凋亡有关。     

早期强制性使用对局灶性脑梗死大鼠行为学恢复的影响

目的:探讨早期“强制性使用”对局灶性脑梗死大鼠行为学恢复的影响。方法:用60只Wistar大鼠制作右侧大脑中动脉阻塞(MCAO)模型,24h后随机分为3组,患侧前肢固定(A)组、未固定(B)组和健侧前肢固定(C)组,并进行肢体固定。21d后解除固定,于MCAO后24h、21d和28d时,对每组大鼠进行神经功能评估,观察其恢复情况。分别于MCAO后21d及28d,测定大鼠前肢前臂肌肉湿重及横截面积。结果:MCAO后24h3组各项功能评定差异无显著性意义(P>0.05)。姿势反射评定及平衡木行走测评:MCAO后21d时C组恢复差于A、B两组(P<0.05,P<0.01);28d时C组恢复仍明显较B组差(P<0.05)。肌力评定比较:3组各时段比较差异无显著性意义(P>0.05)。MCAO后21d时,A组大鼠患肢前臂肌湿重明显低于健肢(P<0.05),B组与C组大鼠患侧前肢与健侧前肢比较差异无显著性意义。结论:脑损伤后短期内患侧前肢完全休息和过度运动均不利于功能的恢复;脑损伤后患侧前肢早期过度运动比完全休息更不利于功能恢复。     

神经肌肉电刺激对慢性低氧高二氧化碳诱导骨骼肌萎缩及PTEN/Akt/FoxO1通路的影响

目的 观察慢性低氧高二氧化碳模型大鼠骨骼肌中PTEN/Akt/FoxO1信号通路变化及神经肌肉电刺激（NMES）对该通路的影响,探讨该通路在慢性低氧高二氧化碳诱发骨骼肌萎缩中的作用及NMES治疗肌萎缩的可能机制。 方法 采用随机数字表法将32只雄性SD大鼠分为对照组、模型组、假刺激组及电刺激组,每组8只大鼠。将模型组、假刺激组及电刺激组大鼠置于常压低氧高二氧化碳实验舱内,维持舱内O2浓度为 9%~11%,CO2浓度为5.5%~6.5%,对照组大鼠则置于对照舱内吸入常压空气,其他条件相同,每天造模8 h,每周造模7 d,持续4周。于第3,4周每日舱内造模结束后,将电刺激组大鼠固定后予以30 min、100 Hz电刺激双后肢治疗,假刺激组大鼠仅固定30 min,未给予电刺激干预。于造模4周后取各组大鼠腓肠肌组织,经苏木素-伊红染色观察并计算各组大鼠腓肠肌纤维横截面积,采用免疫组织化学法和免疫印迹法检测各组大鼠腓肠肌中PTEN、p-Akt、Akt及FoxO1蛋白表达。 结果 与对照组比较,模型组肌纤维横截面积明显减小（P<0.05）,Akt和p-Akt蛋白表达明显减少（P<0.05）,PTEN和FoxO1蛋白表达明显增多（P<0.05）。与模型组比较,电刺激组肌纤维横截面积明显增大（P<0.05）,Akt和p-Akt蛋白表达明显增多（P<0.05）,PTEN和FoxO1蛋白表达明显减少（P<0.05）。 结论 NMES能通过调节PTEN/Akt/FoxO1信号通路诱导骨骼肌肌纤维蛋白合成,从而改善慢性低氧高二氧化碳模型大鼠骨骼肌萎缩。     

糖皮质激素对大鼠骨骼肌蛋白分解代谢的影响及其机制探讨

目的观察地塞米松对大鼠骨骼肌蛋白代谢的影响,并探讨其可能的机制.方法将大鼠随机分为 5组①正常对照组(A组);②皮下注射地塞米松5 mg/kg组(B组);③皮下注射地塞米松15 mg/kg组 (C组);④糖皮质激素受体拮抗剂RU38486(10 mg/kg)灌胃组(D组);⑤皮下注射地塞米松(15 mg/kg)前 2小时RU38486(10 mg/kg)灌胃组(E组).大鼠离体有氧孵育伸趾长肌,用高效液相色谱法测定总蛋白酪氨酸(Tyr)和肌纤维蛋白三甲基组氨酸(3MH)降解率;用核糖核酸印迹法检测伸趾长肌泛素mRNA的表达变化.结果B组大鼠伸趾长肌Tyr及3MH降解率均较A组升高,差异有显著性(P均<0.01);特别是 C组 Tyr和3MH降解率较A组分别升高约49%和123%(P均<0.01),且伴有泛素mRNA表达显著升高,差异有显著性(P<0.01);D组大鼠骨骼肌蛋白降解率较A组无显著变化.E组大鼠骨骼肌Tyr和3MH降解率较 C组大鼠分别下降22%和42%,泛素mRNA的表达较C组也显著降低,差异有显著性(P<0.01). 结论地塞米松能通过糖皮质激素受体在基因水平增强能量依赖泛素蛋白酶体途径的活性,导致大鼠骨骼肌总蛋白、特别是肌纤维蛋白降解率升高,此作用能被糖皮质激素受体拮抗剂RU38486阻断.     

异丙酚对心肌缺血再灌注损伤大鼠模型Toll样受体4及高迁移率族蛋白1表达的影响

目的探讨异丙酚对心肌缺血再灌注损伤(MIRI)大鼠模型的保护机制。方法将60只大鼠随机分为假手术组(A组)、假手术联合异丙酚组(B组)、心肌缺血再灌注组(C组)、心肌缺血再灌注联合异丙酚组(D组)。A组于左心耳根部2 mm处穿线后,不夹闭左冠状动脉前降支及心大静脉,60 min后缝合;B组手术开始静脉泵入异丙酚6 mg/kg至术后60 min;C组建立心肌缺血再灌注模型;D组建模前静脉泵入异丙酚6 mg/kg至术后60 min。HE染色观察大鼠心肌组织病理学变化;TUNEL法检测细胞凋亡率;RT-PCR法检测肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-6(IL-6)的mRNA表达;Western Blot检测高迁移率族蛋白1(HMGB1)、Toll样受体4(TLR-4)蛋白量表达。结果A组、B组大鼠心肌纤维结构未见明显异常,C组大鼠心肌细胞损伤明显,D组心肌细胞损伤程度轻于C组。C组心肌凋亡指数为(0.39±0.05)%,高于A组的(0.01±0.02)%、B组的(0.01±0.03)%、D组的(0.17±0.03)%,差异有统计学意义(t=15.36、15.44、9.73,P<0.01)。C组、D组大鼠心肌TNF-α、IL-6的mRNA表达水平高于A组,差异有统计学意义(t=16.26、8.04、17.66、11.83,P=0.01、0.02、0.01、0.01);D组大鼠心肌TNF-α、IL-6的mRNA表达水平低于C组,差异有统计学意义(t=9.04、8.55,P=0.03、0.04)。C组、D组大鼠心肌TLR4、HMGB1蛋白表达水平高于A组,差异有统计学意义(t=15.87、9.11、11.95、8.73,P<0.01);D组大鼠心肌TLR4、HMGB1蛋白表达水平低于C组,差异有统计学意义(t=10.02、9.83,P=0.03、0.03)。结论异丙酚可减轻大鼠MIRI介导的心肌组织损伤及炎症反应,其机制可能与下调心肌组织中TLR4、HMGB1有关。     

耐力训练对大鼠骨骼肌比较基因组学鉴定蛋白-58，脂滴包被蛋白基因表达的影响

摘要 目的：研究不同强度耐力训练对大鼠骨骼肌比较基因组学鉴定蛋白-58(CGI-58)基因和脂滴包被蛋白(perilipin)基因的表达,分析其变化规律,为运动时维持机体能量的动态平衡和代谢健康提供理论依据。 方法：选用SD雄性大鼠48只,随机分为4组,每组12只,即安静对照组（N组）;低强度耐力组（L组）;中等强度耐力组（M组）;大强度耐力组（H组）。运动负荷采用Bedford设定的大鼠运动强度等级,大鼠在跑台上进行不同坡度的递增负荷耐力训练;5周耐力训练结束后,宰杀大鼠。通过逆转录聚合酶链式反应（RT-PCR）测定腓肠肌、比目鱼肌CGI-58基因和perilipin基因表达。 结果：在腓肠肌组织中,CGI-58基因的表达随着运动强度的增加出现上升的趋势,其中在H组CGI-58表达达到最大并且高于U组（P<0.01）,其次是M组和L组。在比目鱼肌组织中,各组大鼠CGI-58基因的表达为：L组、M组和H组的表达都高于N组,其中在M组时表达最强并且高于U组和H组（P<0.05）。在相同训练方式下,H组腓肠肌CGI-58 mRNA表达高于比目鱼肌（P<0.01）。在腓肠肌组织中,perilipin基因的表达随着运动强度的增加出现上升的趋势,在H组表达达到最大并且高于U组和L组（P<0.01）,其次是M组。在比目鱼肌组织中,L组、M组和H组的perilipin基因表达都高于N组,在M组和H组均高于N组（P<0.05）。腓肠肌和比目鱼肌在相同训练方式下,两种肌肉perilipin mRNA表达差异也不明显（P>0.05）。 结论：5周不同强度的耐力训练可以诱发大鼠骨骼肌CGI-58 基因和perilipin基因发生差异表达,表明CGI-58 基因和perilipin基因在不同强度的耐力训练下参与了不同程度的脂肪水解调控。     

咪喹莫特对哮喘小鼠TGF-β_1及Smads蛋白的影响

目的观察咪喹莫特对哮喘小鼠肺组织转化生长因子β1(TGF-β1)及其信号转导分子Smads表达的影响。方法40只小鼠按随机数字表法分成4组,每组10只。正常对照组(A组)、哮喘模型组(B组)、布地奈德治疗组(C组)和咪喹莫特治疗组(D组)。小鼠于第0、14天以卵白蛋白(OVA)致敏,第24天开始雾化吸入1%OVA激发并持续28 d,建立哮喘气道重塑模型,C组和D组在吸入OVA前2 h分别雾化吸入布地奈德或咪喹莫特30 min。于最后1次雾化结束后24 h,对肺组织切片行苏木精-伊红(HE)染色观察病理学改变、过碘酸雪夫(AB-PAS)染色定量杯状细胞百分比及黏液分泌、Masson染色测定胶原沉积;用免疫组化方法检测肺组织TGF-β1的蛋白表达水平;用逆转录-聚合酶链反应半定量检测肺组织TGF-β1mRNA以及Smad2、Smad7 mRNA表达水平。结果B组杯状细胞增生明显,伴黏液高分泌,气管壁胶原过度沉积,与A组比较差异有统计学意义(P<0.05);D组杯状细胞轻度增生,黏液分泌减少,气管壁胶原沉积减轻,与B组比较差异有统计学意义(P<0.05);B组TGF-β1蛋白和mRNA、Smad2mRNA的表达较A组增加,差异有统计学意义(P<0.05),C、D组TGF-β1蛋白和mRNA、Smad2mRNA的表达下降,与B组比较差异均有统计学意义(P<0.05),D组可显著上调Smad7mRNA的表达,与B组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论雾化吸入咪喹莫特通过抑制慢性哮喘小鼠肺组织TGF-β1蛋白和mRNA、Smad2mRNA的过度表达,上调Smad7mRNA的表达,从而阻断TGF-β1的胞内信号转导,可在一定程度上减轻哮喘小鼠的气道重塑。     

脓毒症呼吸肌蛋白降解代谢的变化

目的探讨脓毒症早期呼吸肌蛋白降解代谢变化的规律及机制。方法45只雄性Wistar大鼠随机分为烫伤组（B组）、脓毒症组（S组）及对照组（C组）。B组大鼠使用沸水致背部30％总体表面积Ⅲ度烫伤,S组大鼠以同样方法烫伤后,立即腹腔注射内毒素（6mg／kg）制成烧伤脓毒症动物模型。分别于伤后2h和6h,采用高效液相一荧光法检测胸大肌、肋间肌和膈肌内三甲基组氨酸（3-MH）的含量,Northern杂交检测泛素、蛋白酶体C2亚基mRNA表达的变化。结果S组伤后2h和6h三处肌肉组织内3．MH的含量较B组和C组均显著升高（P〈0．05）,B组伤后2h胸大肌和肋间肌内3-MH的含量较C组显著升高（P〈0．05）,伤后6h三处肌肉组织内3-MH的含量均较C组显著升高（P〈0．01）。S组伤后2h和6h三处肌肉组织内泛素mRNA和蛋白酶体C2亚基mRNA表达较B组和C组均显著增强（P〈0．01）,B组伤后2h和6h三处肌肉组织内泛素和蛋白酶体C2亚基mRNA表达较C组均显著增强（P〈0．05）。结论严重烫伤特别是合并内毒素攻击后早期,呼吸肌细胞泛素-蛋白酶体途径活性呈现持续增强现象,肌纤维蛋白降解率也显著增加。这对于进一步从蛋白降解角度探讨烧伤脓毒症时呼吸肌功能异常的机制有参考意义。     

有氧运动训练对大鼠下丘脑、垂体IL-1βmRNA、IL-6mRNA的影响

目的：研究长时间运动对老年机体下丘脑、垂体IL-1、IL-6的基因表达的影响。方法：将大鼠随机分为3组：青年安静组（A组）、老年安静对照组（B组）、老年运动训练组（C组）,运动组大鼠在水中进行90d渐进游泳训练,采用PT-PCR的方法检测各组大鼠下丘脑、垂体IL-1、IL-6的基因表达。结果：在下丘脑老年大鼠与青年鼠相比IL-1mRNA和IL-6mRNA表达量显著升高（P〈0.01）,在垂体水平老年大鼠IL-1βmRNA的水平明显高于青年大鼠（P〈0.01）,而IL-6mRNA变化不显著（P〉0.05）。通过3个月的游泳训练老年大鼠下丘脑IL-6mRNA、垂体IL-1βmRNA水平有所下降（P〈0.01）,下丘脑IL-1βmRNA、垂体IL-6mRNA的表达水平变化不显著（P〉0.05）。结论：随着老化机体脑组织中炎性细胞因子的基因表达水平明显升高,运动可以抑制老年大鼠下丘脑、垂体细胞因子的基因表达水平,降低老年期神经细胞对炎症的反应性,有利于下丘脑-垂体-肾上腺轴的正常作用。     

大鼠骨骼肌急性损伤后早期运动训练和按摩对肌卫星细胞增殖相关因子的影响

目的 探讨骨骼肌急性损伤后24 h内介入运动和按摩对肌卫星细胞激活关键因子胰岛素样生长因子(IGF)-1,以及肌卫星细胞增殖通路丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)/丝裂原活化蛋白激酶激酶(MEK)/细胞外调节蛋白激酶(ERK)1/2的影响。 方法 40只SPF级成年雄性Sprague-Dawley大鼠随机分为对照组(A组, n = 8)、模型组(B组, n = 8)、按摩组(C组, n = 8)、跑台运动组(D组, n = 8)和按摩联合跑台运动组(E组, n = 8)。A组不做任何处理,B、C、D、E组用改良打击器制备大鼠腓肠肌急性损伤模型;B组不予任何干预,自然恢复;C组于造模后24 h内介入按摩;D组在造模后24 h内介入跑台运动训练;E组在造模成功后24 h内介入跑台运动和按摩。造模24 h,取动物腓肠肌,HE染色观察其形态;逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测成肌分化抗原(MyoD1)和肌细胞生成素(MyoG) mRNA,Western blotting检测IGF-1、p-MAPK、p-MEK和p-ERK1/2的表达量。 结果 C组、D组和E组MyoD1 mRNA表达量均高于B组,C组最高;C组、D组和E组MyoG mRNA表达量均低于B组,E组最高(P < 0.05);C组、D组、E组p-MAPK、p-MEK、p-EPK1/2表达量均高于B组( P < 0.05),D组最高( P < 0.05);C组IGF-1较B组升高( P < 0.05),D组较B组降低( P < 0.05)。 结论 在骨骼肌急性损伤后24 h内介入跑台运动和按摩,能各有侧重地通过不同途径激活肌卫星细胞。     

脑梗死大鼠康复训练后脑功能恢复及病理学改变

目的探讨康复对急性脑梗死大鼠脑功能恢复的作用机制及其病理学变化。方法采用抽签法将 3 0只Wistar大鼠随机分为 3组 :A组 (假手术组 )、B组 (造模组 )、C组 (康复组 )。运用血管内线栓法制备脑梗死动物模型 ,术后 2 4h、3d及 7d分别进行Bederson神经功能评分 ,平衡木、转棒、网屏测评 ,并于术后第 7d观察脑组织病理学变化。结果与A组比较 ,B、C组Bederson神经功能评分各时间点均有高度显著性差异 (P <0 0 1) ;各组大鼠术后 2 4h均出现抓握、行走及协调能力障碍 ,随着时间的延长 ,A组的各项功能很快恢复 ,B、C组功能改善远不及A组 ,有高度显著性差异 (P <0 0 1) ;与B组比较 ,缺血后 3d ,C组平衡木试验有显著性差异 (P <0 0 5 ) ;缺血后 7d ,除Berderson评分外 ,均有显著性差异 (P <0 0 5或P <0 0 1)。脑缺血第 7d ,与A组比较 ,B组大鼠缺血区脑组织明显水肿 ,周围区神经细胞数目明显减少 ;与B组比较 ,C组大鼠脑缺血区脑组织水肿减轻 ,神经细胞数目增多。结论康复能提高脑梗死大鼠平衡、行走及抓握能力 ;减轻大鼠脑缺血区脑组织水肿 ,增加周围区神经细胞数目。     

The effect of 30 minutes of passive stretch of the rat soleus muscle on the myogenic differentiation, myostatin, and atrogin-1 gene expressions

The effect of 30 minutes of passive stretch of the rat soleus muscle on the myogenic differentiation, myostatin, and atrogin-1 gene expressions. OBJECTIVE: To evaluate the effect of passive stretch, applied for 30 minutes to the rat soleus muscle, on the myogenic differentiation (myoD), myostatin, and atrogin-1 gene expressions. DESIGN: Case-controlled study. SETTING: University laboratory. ANIMALS: Fifty 12-week-old male Wistar rats. INTERVENTIONS: Six groups of animals were given a single stretch bout and were evaluated immediately and 8, 24, 48, 72, and 168 hours later. Another 3 groups were evaluated immediately after 2, 3, and 7 stretches. An intact control group was also analyzed. MAIN OUTCOME MEASURES: The messenger ribonucleic acid (mRNA) levels of myoD, myostatin, and atrogin-1 were assessed by real-time polymerase chain reaction. RESULTS: Twenty-four hours after a single session of stretch only, the myoD mRNA levels had increased compared with the control group, whereas an increase in the atrogin-1 expression was observed after 2, 3, and 7 stretches. CONCLUSIONS: A single session of passive stretch increased the myoD gene expression, a factor related to muscle growth. Interestingly, daily stretches increased the atrogin-1 gene expression, a gene primarily associated with muscle atrophy. The results indicated that gene expression was responsive to the number of stretch sessions.     

四维面积应变评价不同左心室构型高血压患者的左心室功能

目的评价四维应变成像技术面积应变（4D-area strain）检测高血压不同左心室构型患者左心室收缩功能的价值。 方法收集2015年2月至8月浙江省杭州市余杭中医院确诊的原发性高血压患者125例,根据Ganan分类法分为：正常构型组45例（A组）、向心性重构组25例（B组）、向心性肥厚组25例（C组）及离心性肥厚组30例（D组）。另选取本院体检中心40名健康人作为健康对照组（N组）。采用4D-area strain检测各组与健康对照组常规左心室收缩功能指标与整体面积应变（GAS）、节段面积应变（RAS）值,进行相互比较。组间整体面积应变与对应的节段面积应变比较采用多样本均数方差分析,多个均数间的两两比较采用LSD-t检验。 结果（1）常规心功能：A、B、C、D及N组左心室舒张末期容积（EDV）、心搏量（SV）及心输出量（CO）测值比较,差异均无统计学意义（F =0.679、3.829、0.600,P均>0.05）,收缩末期容积（ESV）、射血分数（EF）、球形指数（Spl）、舒张末期重量（EDMass）测值比较,差异均有统计学意义（F=3.829、6.596、2.653、2.604,P均<0.05）;D组ESV测值与N、A、B、C组比较,差异有统计学意义（t =2.011、2.244、3.685、2.278,P均<0.05）;B组ESV测值与N组比较,差异有统计学意义（t=2.170,P<0.05）;B组EF测值与N、A、D组比较,差异有统计学意义（t =2.452、3.514、4.949,P均<0.05）;D组EF测值与N、C组比较,差异有统计学意义（t=2.849、3.486,P均<0.05）;D组SpI测值与N、A、B、C组比较,差异有统计学意义（t =2.854、2.941、3.200、2.979,P均<0.05）;C组EDMass测值与N、A组比较,差异有统计学意义（t=2.170、2.087,P均<0.05）;D组EDMass测值与A、B、N组比较,差异有统计学意义（t=2.668、2.081、3.762,P均<0.05）。（2）GAS：A、B、C、D各组与N组GAS测值比较,差异均有统计学意义（t=7.950、7.361、8.959、11.277,P均<0.01）,且随左心室重构程度加重差异更为明显;A、B组GAS测值分别与D组比较,差异均有统计学意义（t =3.332、2.102,P均<0.05）,A组GAS测值与C组比较,差异有统计学意义（t=3.134,P<0.05）。（3）RAS：D组所有节段与N组比较,差异均有统计学意义（第1~17节段,t分别为2.967、3.793、4.896、4.001、2.375、4.169、4.077、2.137、4.652、4.016、5.230、6.267、5.735、2.143、2.353、5.429、4.128,P均<0.05）;A、B、C 3组与N组比较,基底段的前间隔壁、后间隔壁、前侧壁,中间段的前侧壁,心尖段的前壁、侧壁、心尖帽,差异均有统计学意义（A-N：t=2.667、3.084、3.574、4.771、3.182、4.806、3.567,P均<0.05;B-N：t=2.702、2.868、2.179、3.130、3.302、3.203、3.093,P均<0.05;C-N：t=4.927、5.600、4.276、6.577、6.198、5.190、5.441,P均<0.05）;A、B、C 3组与N组心尖间隔段比较,差异均无统计学意义（t=0.934、1.562、1.879,P均>0.05）。 结论4D-area strain为不同左心室构型高血压患者左心室收缩功能的检测提供一种新方法,尤其是对早期收缩功能的检测更为敏感。     

单孔、两孔、三孔胸腔镜术对肺癌患者恢复情况及EGFR、CA21-1水平的影响

目的观察单孔、两孔、三孔胸腔镜术对肺癌的疗效和安全性,以及对血清表皮生长因子受体(EGFR)、细胞角蛋白19片段(CA21-1)水平的影响。方法纳入2017年1月至2018年12月在该院行胸腔镜肺癌根治术的肺癌患者117例,根据手术方式不同分为A组(n=31)、B组(n=39)以及C组(n=47),A组使用单孔,B组使用双孔,C组使用三孔。观察各组手术时间、术中出血量、术后1 d和3 d疼痛情况、术后引流液量、术后引流时间、术后住院时间,对比3组术前及术后的血清EGFR和CA21-1水平,观察3组患者术后1月内出现肺不张、肺部感染、切口感染的情况。结果3组患者术中出血量由低到高分别为A组、B组和C组,差异有统计学意义(P<0.05),3组手术时间比较差异无统计学意义(P>0.05)。3组患者在术后1 d及3 d的VAS评分由低到高依次为A、B和C组,差异均有统计学意义(P<0.05)。3组术后引流液量由少到多依次为C、B和A组,3组从术后引流时间由短到长分别为A、B和C组,术后住院时间由短到长分别为A、B和C组,差异均有统计学意义(P<0.05)。各组治疗后的血清EGFR、CA21-1水平均较治疗前显著降低(P<0.05),术后A组EGFR水平显著低于B组和C组(P<0.05),术后3组之间血清CA21-1水平比较,差异无统计学意义(P>0.05)。C组的肺不张和切口感染的发生率显著高于A组和B组(P<0.05)。3组肺部感染的发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论单孔胸腔镜下肺癌根治术在保证疗效的同时,能够较少创伤,在术后疼痛以及术后恢复方面具有更大的优势,值得推广,也同样存在一些问题,需要在临床应用中去发现并解决。