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大黄是一味常用大宗药材,临床上配伍应用非常广泛。蒽醌类物质为其泻下作用主要活性成分,中医认为大黄泻下峻猛为大黄的毒性。有着"国老"美誉的甘草,一直被认为是解毒圣药,缓和药性,调和诸药。该文将大黄配伍甘草减毒作用分为煎煮过程、肠道代谢2个环节,分别从化学成分、肠道菌群、Ⅰ/Ⅱ相代谢、药物转运方面综述近年来大黄配伍甘草减毒的研究进展。二者配伍的物质基础和机制仍不完全清楚,甚至有相左的结果出现,有待深入研究。 相似文献
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三种承气汤方药配伍对大黄泻下作用的影响 总被引:5,自引:0,他引:5
选用均含大黄的大承气汤、小承气汤和调胃承气汤与大黄单煎剂就其泻下作用进行了平行比较。结果表明,对正常或模型状态下的动物的泻下作用大承气汤均略强于大黄,小承气汤与大黄的作用基本持平,调胃承气汤弱于大黄 相似文献
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甘草为豆科植物甘草GLycyrrhizauralensisFisch.、胀果甘草GlycyrrhizainflataBatalin.或光果甘草Glycyrrhizaglabra.的干燥根和根茎,性甘味平,具有补中益气,清热解毒,祛痰止咳,缓急止痛,调和诸药的功能。临床应用广泛,但“是药三分毒”,对其使用应以辨证及药性理论为依据,注意配伍禁忌,合理用药。 相似文献
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目的观察不同比例的甘草、芫花合用后对小鼠肝细胞膜转运体Na+-牛磺酸钠共转运体(Na+/taurocholate cotransporting polypeptide,Ntcp)表达的影响,并探讨芫花-甘草配伍后所致肝损伤的可能机制。方法昆明种雌性小鼠35只,随机分为5组,分别灌胃给予生理盐水、芫花水煎液、甘草水煎液、芫花-甘草(1∶1)混合煎煮药液、芫花-甘草(1∶3)混合煎煮药液。于给药7 d后,取小鼠肝脏组织,用Western bloting法考察肝细胞膜Ntcp的表达,用酶循环法检测肝细胞内总胆酸盐的水平,用苏木精-伊红染色法(hematoxylin-eosin staining,HE法)研究肝脏组织病理学变化,将所得数据通过统计软件计算相关度。结果芫花-甘草配伍组肝细胞膜上Ntcp表达量与单位质量肝组织内胆汁酸盐(Total bile acid,TBA)显著上升(P<0.05)并伴有肝损害;Ntcp表达量与单位质量肝组织内TBA的水平呈显著正相关(r=0.963),与肝脏病理损害程度正相关(r=0.947)。结论芫花-甘草配伍后可显著升高小鼠肝细胞膜Ntcp表达,引起TBA肝内蓄积,可能是导致雌性小鼠肝损害的原因之一。 相似文献
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目的考察甘草与昆布配伍对大鼠肝肾功能及血清指标的影响。方法雄性SD大鼠随机分为4组,各组分别ig给予甘草提取物2.8 g/kg(相当于甘草生药材10.0 g/kg)、昆布提取物3.8 g/kg(相当于昆布生药材10.0 g/kg)、甘草-昆布合煎提取物6.8 g/kg(相当于甘草和昆布生药材各10.0 g/kg)和空白溶媒(对照)。连续ig给药17周后,检测各组大鼠体质量、脏器系数、血液生化指标、肝切片病理变化以及甘草次酸血药浓度。结果甘草或昆布单用组较对照组大鼠丙氨酸转氨酶(AST)、天冬氨酸转氨酶(ALT)、碱性磷酸酶(ALP)、胆碱酯酶(CHE)、总胆汁酸(TBA)和总胆红素(TBIL)水平显著降低(P0.05),而甘草-昆布合用可逆转两药单用对AST、ALP、CHE、TBA、TBIL和直接胆红素(DBIL)的降低作用;甘草-昆布合用组大鼠体内甘草次酸血药浓度和暴露量显著高于甘草单用组。甘草、昆布单用或合用还导致大鼠体内电解质水平失衡,表现为血清中钠离子(Na+)、钾离子(K+)、氯离子(Cl-)水平显著高于对照组。结论甘草或昆布单用均具有保肝作用,甘草-昆布合用导致两药单用时的保肝作用减弱可能是其配伍"相反"原因之一,其机制可能与两药合用时甘草次酸血药浓度增加有关。 相似文献
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目的 比较甘遂及醋炙甘遂提取物对小鼠的肾脏毒性及利尿作用,探讨醋炙对甘遂毒性及利尿作用的影响.方法 用改良蔻氏法测定甘遂及醋炙甘遂对小鼠的半数致死量,以半数致死量为依据设计不同给药剂量.给药1周后,处死小鼠,取血并制备肾脏组织切片.检测小鼠血肌酐(Scr)和血清总蛋白含量(TP)的值,并观察小鼠肾脏的组织切片及利尿作用.结果 醋炙甘遂提取物对小鼠的肾脏毒性小,且表现出较明显的利尿作用.结论 醋炙处理可显著降低甘遂毒性且具有良好的利尿作用,研究为甘遂醋炙工艺制订及临床安全用药提供理论依据. 相似文献
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甘遂与甘草配伍对小鼠肝脏组织中MDA、GSH-PX影响的实验研究 总被引:5,自引:0,他引:5
目的:探讨甘遂与甘草以不同比例配伍后对小鼠肝脏组织的损伤及其作用机制。方法:将84只健康小白鼠随机分为NS组、甘遂组、甘草甘遂4∶1组、甘草甘遂2∶1组、甘草甘遂1∶1组、甘草甘遂1∶2组、甘草甘遂1∶4组,共7组。各组小鼠连续灌胃22 d后处死,取出肝脏组织,制备成10%的肝脏组织匀浆,检测MDA含量、GSH-PX活性。结果:与NS组比较,各药物实验组小鼠肝脏组织中MDA含量均增高,GSH-PX活性均降低,差异具有显著性(P<0.01);与甘遂组比较,甘草甘遂1∶4组与4∶1组MDA含量显著降低,GSH-PX活性显著升高(P<0.01),而其余各比例组MDA含量显著升高,GSH-PX活性显著降低(P<0.01);与甘草甘遂1∶1组比较,各配伍组MDA含量均显著降低,GSH-PX活性均显著升高(P<0.01)。结论:各药物实验组对小鼠肝脏均有不同程度的氧化损伤,尤以甘草甘遂1∶1组对肝脏的损伤最严重。 相似文献
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目的观察中药甘草与海藻不同比例配伍应用后对肝脏的毒理作用及可能的作用机制。方法将120只健康昆明种小鼠随机分组。空白对照组灌服生理盐水,其余各组灌服相应药物的水煎液。用药第22天检测小鼠血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)及乳酸脱氢酶(LDH)活性,并检测小鼠肝脏组织中丙二醛(MDA)含量及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性。结果甘草与海藻1∶2配伍应用组、1∶4配伍应用组小鼠血清ALT、AST、LDH活性及肝脏组织MDA含量均有明显的升高,并且甘草海藻1∶4配伍应用组与甘草海藻1∶2配伍应用组之间在升高小鼠血清ALT、AST、LDH活性及肝脏组织MDA含量方面具有统计学意义(P<0.05)。肝脏组织GSH-Px活性在甘草海藻1∶2和1∶4配伍应用组明显降低,并且甘草海藻1∶4配伍应用组与甘草海藻1∶2配伍应用组相比较在肝脏组织GSH-Px活性降低方面有统计学意义(P<0.05)。甘草海藻1∶1配伍应用组能降低血清AST活性及肝脏组织MDA含量,同时升高肝脏组织GSH-Px活性(P<0.05)。结论甘草海藻1∶2配伍与1∶4配伍应用会导致肝脏组织氧化-抗氧化平衡紊乱及肝脏组织的损伤,而甘草海藻1∶1配伍应用对肝脏氧化-抗氧化平衡的维持具有一定效应。 相似文献
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目的:研究小鼠对大黄泻下作用产生耐受性与的给药剂量、时间与方法的关系,以及大黄泻下作用的耐受性与肠道结合型和游离型蒽醌比值变化的关系,为临床合理运用大黄提供依据。方法:以大黄致小鼠泻下作用的ED95为低剂量,2倍ED95为高剂量,将小鼠分为空白组、大黄低剂量组、大黄高剂量组、大黄低剂量隔日给药组、大黄高剂量隔日给药组,每日和隔日灌胃给药,均给药10次。分别观察粪便含水率、粪便粒数、停药后炭末排出时间的变化,并运用高效液相(HPLC)检测大黄高剂量组给药后第1、10日以及大黄高剂量隔日给药组第10次给药后粪便结合蒽醌和游离蒽醌色谱峰面积的相对比值。结果:相同剂量给药以大黄隔日给药发生泻下作用耐受最轻且易恢复;大黄高剂量隔日给药组第10次给药后粪便结合型和游离型蒽醌色谱峰面积相对比值低于每日高剂量组第10次给药后粪便结合型和游离型蒽醌相对比值。结论:小鼠对大黄泻下作用产生耐受性与给药剂量、给药时间和给药方法有关,给药方法对肠道蒽醌变化影响较大,大黄间断较大剂量给药可减少小鼠继发性泻下作用耐受。 相似文献
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本文通过对中药七情合和配伍理论与药物相互作用理论学习认知,以及对中药配伍禁忌研究成果进行较为系统的梳理分析基础上,提出中药配伍禁忌的3类作用模式:表征相反配伍特征的致毒增毒作用模式;表征相恶/相畏配伍特征的降效减效作用模式;表征相反/相恶/相畏多元配伍特征的毒效复合作用模式。探索性地提出导致中药配伍禁忌的8个可能机制:药物相互作用促进毒性物质的溶出释放而增毒;药物相互作用产生新的毒性成分而致毒;成分间相互转化致使毒性成分含量增加而增毒;药物相互作用抑制功效物质的溶出释放而降效;药物相互作用导致某功效物质的破坏或失活而减效;药物在体内相互作用产生毒性代谢产物而致毒;药物相互作用对药物体内过程产生不利影响;药物与机体相互作用对药物代谢酶系的活性及其调控产生不利影响。并探讨了不同作用模式及其可能机理与七情配伍关系的相互关联,为中药配伍禁忌本质特征的认识与科学实质的揭示提供借鉴。 相似文献
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白芍-甘草药对不同配伍比例提取物中有效成分溶出规律的研究 总被引:1,自引:1,他引:0
目的 通过建立RP-HPLC法测定白芍-甘草药对中12种有效成分,并用此方法探讨有效成分随白芍-甘草配比变化的溶出规律.方法 采用Dikma Technologies-C18色谱柱(200 mm×4.6 mm,5 μm),流动相为乙腈(A)-0.1%磷酸水溶液(B),梯度洗脱:0~5 min,5%~10%A; 5~10 min,10%~12%A; 10~15min,12%~14%A;15~20min,14%~16%A;20~25 min,16%~18% A; 25~30 min,18%~20% A; 30~40 min,20%~25% A; 40~50 min,25%~40% A; 50~62 min,40%~55%A; 62~72 min,55%~70%A; 72~85 min,70%~55%A; 85~95 min,55%~5%A,体积流量1.0 mL/min,检测波长为267 nm(0~13 min)、258 nm(13~17 min)、230 nm(17~27 min)、276 nm (27~32 min)、230 nm (32~42 min)、360 nm (42~46 min)、276 nm (46~50 min)、230 nm (50~53 min)、275 nm (53~55 min)、250 nm (55~95 min),柱温30℃.结果 在所观察的白芍-甘草的9个配伍比例(0:1、0.3:1、0.6:1、1:1、2:1、3:1、4:1、5:1、1:0)中,以1:1、3:1组有效成分溶出量最高,另外0.6:1组也较高.结论 以现代研究方法证实了张仲景《伤寒论》芍甘汤中配伍比例1:1的科学性,也进一步从有效成分上证实了现代临床经典比例3:1配伍的合理性. 相似文献
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通过数据挖掘研究甘草在方剂中的配伍应用规律。应用计算机编程将中医方剂数据库中含有甘草的26 185首方剂信息读取为便于数据分析的形式,统计与甘草配伍较多的中药,对甘草与这些中药的配比,所治疾病科属,方剂功效及配比与科属、功效间的联系进行挖掘。通过数据挖掘发现甘草常与人参、当归、茯苓、芍药、姜、白术等药配伍应用,各药对配伍时常用比例多为1∶1,多用于内科疾病,常见方剂功效包括清热、止痛、化痰止咳平喘、温里、补虚、止呕、祛风化湿等。甘草的药性及功效是其配伍应用的基础,通过配伍应用起到增效减毒的目的,为甘草功效基础研究提供依据,为其临床应用提供参考。 相似文献
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甘草为我国常用的大宗药材之一,具有补脾益气、清热解毒、祛痰止咳、缓急止痛和调和诸药等作用,素有"国老"、"十方九草"之誉,国内外用量很大。由于过度采挖,甘草野生资源遭到了严重破坏,而大部分栽培甘草存在品质退化和甘草酸量低等问题。为了很好地解决甘草资源可持续发展这一问题,很多研究者开展了甘草组织培养的研究。对甘草组织培养中外植体来源及预处理、愈伤组织诱导、再生植株诱导、快速繁殖研究、毛状根诱导以及组织培养物中活性成分6个方面结合实际工作进行了归纳与综述,以期为部分解决甘草的资源替代问题以及以组织培养为基础的基因与代谢工程研究提供理论及技术指导。 相似文献
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目的研究甘草水提物对D-半乳糖致衰老大鼠的影响,并初探其作用机制。方法实验分为5组,即对照组、模型组和甘草水提物低、中、高剂量(1、5、10 g/kg)组;模型组连续ip给予D-半乳糖溶液(300 mg/kg)5周,对照组ip等量生理盐水,甘草水提物各组在造模同时ig给予相应剂量药物。实验结束后取各组大鼠肝脏组织,采用苏木精-伊红(HE)染色观察其肝组织损伤程度,测定血清天冬氨酸转氨酶(AST)和丙氨酸转氨酶(ALT)水平;并测定肝组织中丙二醛(MDA)水平,超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)以及乙酰胆碱酯酶(ACh E)活性。为了探究其作用机制,对肝脏组织进行代谢组学分析。结果 HE染色结果以及血清AST和ALT水平显示,甘草水提物(1 g/kg)能明显改善D-半乳糖导致的大鼠肝损伤情况,同时也能够显著降低衰老大鼠肝组织MDA(P0.05)的量和ACh E活性,提高SOD和GSH-Px活性,表明甘草水提物(1 g/kg)具有明显的抗氧化和调节胆碱能系统的作用。肝脏组织代谢组学分析结果共找到13个潜在的生物标志物,主要涉及4个代谢通路。结论代谢组学方法为进一步研究D-半乳糖致大鼠衰老和甘草水提物延缓衰老的作用机制提供了科学的依据。 相似文献
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目的 研究甘草中有效组分对脓毒血症的防治作用及机制。方法 采用小鼠骨髓来源巨噬细胞(bone marrow-derived macrophages,BMDM)构建体外NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NOD-like receptor thermal protein domain associated protein 3,NLRP3)炎症小体激活模型及H2O2诱导的氧化应激模型筛选出甘草抗炎、抗氧化应激的有效组分,采用ip脂多糖(lipopolysaccharide,LPS,20 mg/kg)诱导C57BL/6小鼠脓毒血症致死模型以及脓毒血症模型,评价致死模型中小鼠的生存率及脓毒血症模型小鼠腹腔灌洗液中巨噬细胞和中性粒细胞在渗出细胞中的占比以及外周血和腹腔灌洗液中白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)及肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)水平。结果 基于BMDM细胞NLRP3炎症小体激活模型筛选出甘草中有效组分刺甘草查耳酮,可显著抑制半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-1(cystein-asparate protease-1,Ca... 相似文献