外源性谷氨酸对豚鼠耳蜗复合动作电位及微音电位的影响

为观察和研究灌流外源性谷氨酸时复合动作电位（CAP）和微音电位（CM）的变化特点，行全耳蜗灌流不同浓度谷氨酸（1、5、10mmol/2）2h，由圆窗记录CAP和CM。结果显示：CAP的阈值变化与谷氨酸的灌流浓度有剂量依赖关系，灌流谷氨酸可以明显影响CAP的幅阈值，但对CM度及输入输出曲线的非线性特点没有显著的影响。研究表明谷氨酸对内毛细胞有选择性的作用，而对外毛细胞无明显作用。     

船舶噪声对豚鼠耳蜗微音电位响应曲线的影响

在排除电场干扰伪迹后，耳蜗微音电位响应曲线可以作为反映近全耳蜗电生理功能的一项测试指标。能方便而迅速地完成测试，结果可靠。船舶噪声暴露后，显示耳蜗损伤频带主要在３．１５～８ｋＨｚ范围。这与人噪声性听力损失的特征非常类似。     

听神经动作电位与耳蜗内电位的相关性研究

目的：探讨听神经动作电位（ＡＰ）与耳蜗内电位（ＥＰ）之间的关系。为进一步研究内耳电生理和病理机制提供依据，方法：经豚鼠颈静脉注入速尿与白蛋白混合液，同步记录ＥＰ和ＡＰ。ＥＰ由耳蜗基底周引出，ＡＰ以１０５ｄＢｐｅＳＰＬ短声诱发，面神经管电极记录，对ＡＰ－Ｎ１振幅在百分比与ＥＰ值进行相关性分析，结果：ＡＰ振幅百分比与ＥＰ幅值关系呈明确的“Ｓ”型分布，相关性分析表明两者的为高度的正相关（ｒ〈０．９）当Ｅ     

噪声暴露后豚鼠耳蜗内毛细胞谷氨酸样免疫反应的改变

目的观察噪声暴露对豚鼠耳蜗内毛细胞谷氨酸样免疫反应的影响,了解噪声暴露后耳蜗内毛细胞传入神经递质谷氨酸的释放情况,进而证实谷氨酸的过度释放是噪声暴露后耳蜗内毛细胞下传入神经树突损害的原因.方法将实验动物随机分为正常对照组与噪声暴露后8h组.采用免疫细胞化学SP染色法,结合计算机图像分析方法,比较两组动物耳蜗内毛细胞谷氨酸样免疫阳性反应的平均光密度(AOD)值.结果豚鼠耳蜗内毛细胞谷氨酸样免疫阳性反应的AOD值,在噪声暴露后8h组明显小于正常对照组(P<0.01).结论噪声暴露可引起耳蜗内毛细胞传入神经递质谷氨酸的过度释放,是引起耳蜗内毛细胞下传入神经树突损害的原因之一.     

强脉冲噪声对缺铁大鼠耳蜗的影响

观察了经相同脉冲噪声暴露后的缺铁大鼠和正常大鼠听力阈值的变化以及扫描电镜下耳蜗的变化情况，发现强脉冲噪声对缺铁大鼠的听阈影响更大，对其超微结构损伤更加严重，结果表明，机体在铁缺乏的状态下对强脉冲噪声的敏感性明显增加。     

空气负离子和噪声对豚鼠耳蜗血流的影响

目的：观察空气负离子和噪声对耳蜗血流的影响及探索其机理。方法：２４只雄性豚鼠随机分为噪声暴露组（１１８ｄＢＳＰＬ３０ｍｉｎ），空气负离子暴露组（１．１６ｘ１０６／ｃｍ３３０ｍｉｎ），空气负离子和噪声暴露组（按上两组方法先后各暴露３０ｍｉｎ）和对照组共四组。采用激光多普勒血流计（ＬＤＦ－３型）在噪声暴露和吸入空气负离子前后不同时间，测量耳蜗底回血流量，输出以电压值数字显示，并输入微机进行信息处理。结果：单一吸入空气负离子可使耳蜗血流量明显增加；单一噪声暴露，则可使耳蜗血流量明显减少，６０分钟后恢复到暴露前水平；噪声暴露前预先吸入空气负离子可改善噪声对耳蜗血流量的影响，并在１０分钟后即恢复到实验前水平。结论：预防性吸入空气负离子可增加耳蜗血流量，改善微循环，因而对保护噪声性耳蜗损伤是有益的。     

强脉冲噪声暴露对豚鼠耳蜗Corti隧道中传出神经纤维损伤的定量观察

目的　探索爆震后豚鼠耳蜗 Corti隧道中传出神经纤维损伤情况。方法　复制强脉冲噪声致聋豚鼠模型 ,暴露后 3,2 1 d进行耳蜗乙酰胆碱脂酶染色、铺片 ,计算机辅助定量研究穿越耳蜗 Corti隧道中传出神经纤维。结果　暴露后穿越耳蜗 Corti隧道中传出神经纤维损伤主要发生在耳蜗第一回和第二回 ,暴露后各组耳蜗第一回、第二回每 0 .2 4mm穿越耳蜗 Corti隧道中传出神经纤维数分别为 :暴露后 3d组 (9.6± 4.2 )、(8.8± 3.4)根 ;暴露后 2 1 d组 (1 1 .4± 3.2 )、(1 0 .6± 2 .5 )根 ;而正常对照组(2 3.2± 3.2 )、(2 0 .7± 2 .9)根 ;两实验组与正常对照组间统计学差异有显著意义。结论　强脉冲噪声暴露后耳蜗 Corti隧道中传出神经纤维变性坏死     

豚鼠噪声暴露后畸变产物耳声发射及听神经动作电位的变化(论著)

目的：观察豚鼠暴露于模拟舰船机舱噪声后畸变产物耳声发射（ＤＰＯＡＥ）及听神经动作电位（ＡＰ）的变化。方法：选用１６只豚鼠，分为即刻、７天及正常对照３组。噪声强度为１１５ｄＢ（Ａ），连续暴露４小时。于暴露噪声前后自身对照测试ＤＰＯＡＥ听力图，Ｉ／Ｏ曲线及ＡＰ。结果：噪声暴露后即刻组ＤＰＯＡＥ振幅明显下降，ＡＰ阈值提高，７天后ＤＰＯＡＥ振幅基本恢复至噪声暴露前基线。结论：ＤＰＯＡＥ可明确显示耳蜗毛细胞功能，较ＡＰ测定耳蜗功能损伤与否更有意义，它具有频率特性，可客观说明耳蜗受损部位。     

强噪声引起的耳蜗毛细胞核形态学变化

为定量观察噪声引起的耳蜗毛细胞核形态学变化，将豚鼠暴露于115dB SPL的4kHz窄带噪声4h。14天后解剖取耳蜗，应用细胞核DNA染料Hoechst 33342标记毛细胞核，荧光显微镜下观察毛细胞核形态和数量的变化。结果发现，毛细胞核同时出现的3种形态学改变：核肿胀、核固缩和核消失，其中核肿胀细胞数目多于核消失，核固缩较为少见。爆震后毛细胞的损伤是一个复杂的、长期的、非同步的病理变化过程，存在较多核肿胀的毛细胞。提示，此期耳蜗可能仍存在大量可逆变化的受损毛细胞。     

脉冲与脉冲稳态复合型强噪声对豚鼠听觉器官的影响

目的研究不同强度脉冲噪声与脉冲稳态复合型高强噪声对豚鼠听觉器官的影响。方法 48只豚鼠随机分为对照组 (C)、5次 1 5 1dB (Ps,TB=2 0ms)脉冲组 (P1 )、9次 1 5 1dB脉冲组 (P2 )、9次 1 5 5dB脉冲组 (P3)、9次 1 5 5dB脉冲加 1 1 0dB稳态噪声复合组 (Com1 )、5次 1 5 5dB脉冲加 1 1 8dB稳态噪声复合组 (Com2 ) ,每组 8只。检测噪声暴露前后中耳损伤、ABR听阈及 1周后的毛细胞变化。结果中耳无明显损伤 ;暴露后即刻、2 4h各暴露组均有明显的暂时性听力损失 (P <0 .0 1 ) ,1周后 ,复合噪声组听力仍未完全恢复 (P <0 .0 5 ) ;各暴露组的毛细胞均有不同程度缺损 ,并伴有基底膜变薄内陷。结论脉冲噪声可引起豚鼠暂时性听力损失 ,并造成毛细胞部分缺损 ,复合高强度的稳态噪声时 ,可造成豚鼠永久性听力损失。     

强噪声引起的豚鼠耳蜗基底膜微血管白细胞嵌顿及对血流的影响

了解噪声暴露后耳蜗微血管内白细胞是否参与微循环障碍的形成。用１６只豚鼠暴露１１５ｄＢ（ＳＰＬ）的４ｋＨｚ窄带噪声４ｈ,２天或４天后处死。耳蜗行：①台盼蓝染色,标记血管内失活的白细胞;②Ｈｏｅｃｈｓｔ ３３３４２荧光染色标记毛细胞核。部分动物处死前行静脉注射ＦＩＴＣ－右旋糖酐,标记血浆,处死后观察血管充盈状态。结果：耳蜗基底膜微血管发生失活的白细胞,嵌顿于血管内或分布于血管周围,造成红细胞聚集,管径增宽。ＦＩＴＣ－右旋糖酐标记的血浆未出现在白细胞嵌顿的血管内,表明血液被阻断。白细胞嵌顿与毛细胞损伤虽都主要出现在耳蜗一回和二回,但二者并不一定发生在同一解剖部位。有趣的是白细胞嵌顿只出现在基底膜微血管,而在血管纹微血管内无此病变。提示噪声后白细胞参与耳蜗微循环障碍的形成,它对噪声引起的损伤和修复过程的其它影响值得进一     

耳蜗内环境改变对畸变产物耳声发射的影响

本文为观察耳蜗内环境对DPOAE的影响,选用健康豚鼠14只,测定豚鼠静脉注射速尿(50mg/kg)前后EP及DPOAE的改变.实验结果表明,注射速尿后2分钟,EP值快速下降,由用药前的82.3mv 降至—13.9mv;DPOAE用药后8个测试频率的强度都有降低.提示,耳声发射来源于耳蜗,且对耳蜗内环境有明显的依赖性.     

关于神经生物学的新观点(一):静息电位和动作电位是氢离子的膜电位

静息电位和动作电位是现代生物科学尤其是神经生物学重要而基本的概念,但是,根据数学常识对GHK方程推导过程的分析以及根据电化学常识对一些经典实验的回顾分析,发现GHK方程并不成立,测定膜电位的经典实验本质上是个电学实验而非生理学实验,测定的膜电位也不是所认为的金属离子的膜电位,而是氢离子的膜电位.由此得出,静息电位和动作电位是氢离子的膜电位的新观点.     

稳态与脉冲噪声协同作用对豚鼠内耳损伤的研究

目的:观察稳态噪声、脉冲噪声两者协同作用下对豚鼠内耳的损伤.方法:正常豚鼠96只,分为3组,(1)稳态组:接受110dBA稳态噪声4小时,连续3天;(2)脉冲组:接受脉冲噪声峰压值为165dBA的爆震10发;(3)稳态十脉冲组:暴露于稳态噪声3天后休息2小时再接受脉冲噪声10发.测豚鼠皮层诱发电位及观察耳蜗火棉胶包埋标本、铺片标本.结果:3组分别噪声刺激后对豚鼠听阈及内耳形态学均有影响,以稳态组最轻,稳态十脉冲组最重.结论:在噪声环境中工作的艇员应加强对内耳的防护,以减少爆震性耳聋的发生.     

稳态与脉冲噪声协同作用对豚鼠内耳损伤的研究

目的：观察稳态噪声、脉冲噪声与两者协同作用下对豚鼠内耳的损伤。方法：正常豚鼠９６只，分为３组，（１）稳态组：接受１１０ｄＢＡ稳态噪声４小时，连续３天；（２）脉冲组：接受脉冲噪声峰压值为１６５ｄＢＡ的爆震１０发；（３）稳态＋脉冲组：暴露于稳态噪声３天后休息２小时再接受脉冲噪声１０发。测豚鼠皮层诱发电位及观察耳蜗火棉胶包埋标本、铺片标本。结果：３组分别噪声刺激后对豚鼠听阈及内耳形态学均有影响，以稳态组最轻，稳态＋脉冲组最重。结论：在噪声环境中工作的艇员应加强对内耳的防护，以减少爆震性耳聋的发生。     

高压氧对豚鼠庆大霉素中毒耳蜗微循环的影响

目的　探讨高压氧 (HBO)对药物中毒耳蜗微循环的影响。方法　实验组 54只豚鼠腹腔注射庆大霉素 1 50 m g· kg- 1 · d- 1 ,连续注射 5d,造成耳聋。第 6天将豚鼠随机分为耳聋 (A)组、耳聋 高压空气 (B)组 ,耳聋 HBO(C)组 ,每组 1 8只动物 ,再按不同暴露时间各分成 3个小组。B组和 C组分别给予高压空气和 HBO 0 .2 MPa暴露 ,每天 1次。正常对照组 6只豚鼠不作任何处理。于药物注射前及耳聋后 1 ,1 0 ,2 0 d分别以听觉脑干诱发电位 (ABR)仪检测耳蜗听功能 ,以激光多普勒血流仪 (L DF)检测耳蜗血流量 (CBF) ,处死动物后行耳蜗毛细胞扫描电镜观察。结果　实验组较对照组动物 ABR阈移及CBF均显著降低 (P<0 .0 1 ) ,毛细胞形态明显受损。其中 C组较 A和 B组的 CBF增高 ,差异有非常显著性 (P<0 .0 1 )。结论　 HBO可以显著提高豚鼠庆大霉素中毒耳蜗的血流量 ,改善了耳蜗的微循环 ,可能有助于药物聋的防治     

诱生型一氧化氮合成酶在豚鼠内淋巴积水耳蜗的表达

观察诱生型一氧化氮合成酶（iNOS）在豚鼠内淋巴积水耳蜗的表达。将20只豚鼠随机分为正常对照组和实验组，破坏实验组豚鼠内淋巴囊以造成内淋巴积水模型。采用免疫组织化学的方法检测iNOS在内淋巴积水耳蜗的表达。结果显示，iNOS在内淋巴积水耳蜗的表达阳性，且以血管纹和螺旋神经节细胞的表达较强。提示一氧化氮参与了内淋巴积水的病理生理过程。     

氟桂利嗪,倍他司汀对膜迷路积水豚鼠蜗内电位及Ca^2＋浓度的影响

４５只豚鼠随机分为３组，造成膜迷路积水的模型，对照组右耳作空白对照，两用药组的豚鼠分别于造模后第１天口服大剂量氟桂利嗪（１０ｍｇ／ｋｇ，１／日）及倍他司汀（１０ｍｇ／ｍｇ，２／日）３０天，发现在造模３０天后，实验对照组听性脑干反应（ＡＢＲ）阈值增高，向术侧摆动试验眼震（ＳＰＶＮ）频数下降，蜗内电位（ＥＰ）下降，内淋巴Ｃａ＾２＋浓度增高，ＥＴ和Ｃａ＾２＋呈负相关，氟桂利嗪和倍他司汀均能显著抑制前庭性     

急性缺氧对豚鼠耳蜗热休克蛋白70表达的影响

目的探讨急性缺氧条件下豚鼠耳蜗热休克蛋白(HSP70)表达的变化。方法利用气管插管辅助呼吸并给予不同浓度低氧气体建立动物模型,利用免疫组化的方法,观察了在正常及不同程度的急性缺氧条件下,豚鼠耳蜗HSP70的表达。结果正常豚鼠耳蜗有HSP70的表达,主要分布在螺旋神经节、Corti’s器及齿间细胞,缺氧条件下上述各个部位HSP70的表达显著增强,增强的程度与缺氧程度无关。结论急性缺氧可以诱导豚鼠耳蜗HSP70表达增强,表达部位与正常耳蜗组织相同,不同程度的缺氧对其表达的强度没有影响。HSP70在豚鼠耳蜗的表达,可能对内耳组织的结构和功能有一定的保护作用。