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相似文献
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1.
目的:探讨血清可溶性血管细胞粘附分子-1(sVCAM-1)测定在肾移植术后免疫学监测中的价值。方法:采用酶联免疫吸附法(ELISA)动态监测56例肾移植患者术后sVCAM-1水平的变化。结果:肾移植患者术后sVCAM-1水平呈规律性变化,急性排斥反应组sVCAM-1水平明显高于移植肾功能稳定组和CsA肾中毒组,差异有非常显著意义(P〈0.01)。对激素治疗敏感的排斥反应患者,sVCAM-1逐渐降至  相似文献   

2.
目的 探讨供者的年龄对大鼠同种异体肾移植慢性排斥反应的影响。方法 分别采用3、12、18个月龄的F-344大鼠肾移植给6个月大小的LEW受鼠,以自体肾移植作为对照组,术后检测各组的肾功能和免疫组化的改变,并进行移植肾的组织学观察。结果 18个月龄供肾移植组术后24h尿蛋白含量、移植肾肾小球硬化程度及纤维化程度均较3个月龄及12个月龄组严重,差异有显著性(P<0.01);18个月龄的供肾移植组移植肾组织中ED1^+单核/巨噬细胞、CD4^+T淋巴细胞及CD8^ 细胞毒性/抑制性T淋巴细胞明显高于3个月龄供肾组,差异有显著性(P<0.01)。结论 供者的年龄越大,术后移植肾的肾小球硬化及间质纤维化就出现越早,且越严重。  相似文献   

3.
肾移植后测定血清可溶性细胞间粘附分子-1的临床意义   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的 探讨血清可溶性细胞间粘附分子 1(sICAM 1)在肾移植术后免疫学监测中的价值。方法 采用酶联免疫吸附法 (ELISA)动态监测 5 6例肾移植患者术后血清sICAM 1的变化。结果 肾移植患者术后发生排斥反应时 ,其sICAM 1水平 (390 .6 μg/L±91.0 μg/L)明显高于移植肾功能稳定者 (137.3μg/L±16 .8μg/L)和环孢素A(CsA)肾中毒者 (132 .7μg/L±2 4.8μg/L) ,差异有极显著性 (P <0 .0 1) ;抗排斥反应治疗有效后 ,sICAM 1逐渐降至正常水平 ;CsA肾中毒者的sICAM 1水平无明显变化。结论 肾移植术后动态监测患者血清sICAM 1水平的变化 ,有助于急性排斥反应的诊断、鉴别诊断及抗排斥治疗的疗效评价 ,可以作为肾移植术后急性排斥反应的免疫学监测指标。  相似文献   

4.
大鼠同系与同种肾移植的慢性排斥反应机制的研究   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的 研究大鼠肾移植后非免疫因素在慢性排斥反应发病机制中的作用。方法 对双肾切除的大鼠进行原位同系和同种肾移植 ,并设自体移植对照组。移植术后连续 5 2周对各组的尿蛋白含量、组织形态学和免疫组织化学进行观察。结果 同系移植组 2 4周时尿蛋白逐渐增多 ,小血管周围和肾小球周围出现持续性的单核细胞浸润 ;32周时 ,小管萎缩加重 ,因中膜平滑肌增生而出现小叶间动脉和皮质动脉内膜肥厚病灶 ;5 2周时 ,>30 %的肾小球发生节段性或完全的硬化 ,且几乎所有的动脉出现管腔狭窄 ,小管萎缩与间质纤维化亦非常明显。同种移植组在 12周时即有 >30 %的肾小球硬化 ;32周时 >40 %的肾小球出现完全或节段性的硬化 ,并间质纤维化。同系和同种移植组与自体移植组比较 ,差异均有极显著性 (P <0 .0 1)。结论 非免疫因素引起的同系移植肾功能和形态的变化与同种移植肾慢性排斥反应的早期表现相似 ,对前者而言 ,移植肾的初期损害和有功能的肾组织量是慢性排斥反应发病机制中的重要因素。  相似文献   

5.
慢性排斥移植肾中细胞间粘附分子-1与HLA-DR表达的关系   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的:探讨慢性排斥移植肾中细胞间粘附分子-1(ICAM-1)和HLA-DR表达与间质淋巴细胞浸润的关系。方法:对20例慢性排斥肾移植受者进行肾活检,采用免疫组化技术(ABC法)检测移植肾内ICAM-1和HLA-DR的表达。结果:ICAM-1在慢性排斥移植肾肾小管上皮细胞和间质微小动脉内皮细胞表达增强,而HLA-DR表达则普遍上调,尤其在远曲小管。此外,在ICAM-1和HLA-DR表达增强的局部血管周围和小管间质伴有大量淋巴细胞浸润。结论:慢性排斥移植肾中ICAM-1和HLA-DR表达增强可能在排斥反应中起诱导作用,尤其是间质炎细胞的浸润及抗原递呈,同时它们又可能使表达上调的细胞成为免疫反应效应支的靶细胞,从而参与慢性排斥的细胞免疫损伤及移植肾间质损害过程。  相似文献   

6.
简述细胞粘附分子与肾移植排斥反应的关系,探讨利用CAMs单抗减少排斥反应的可能性。  相似文献   

7.
目的观察比较不同性别供体的移植肾慢性排斥反应。方法以雄性Lewis大鼠作受体,以雄、雌Fisher大鼠作供体,分为两组进行同种肾移植,建立大鼠同种肾移植慢性排斥反应动物模型。移植后每4周检测受者的24h尿蛋白、血肌酐、肌酐清除率;移植后24周处死受体大鼠,对移植肾进行显微镜检、免疫组化、核糖核酸酶保护测定等检测,对比两组数据评价供体性别对移植肾的影响。结果两组比较,第20周雄性供体组的24h尿蛋白(21.14±0.98)mg/24h、肌酐清除率(0.35±0.01),雌性供体组24h尿蛋白(24.15±2.38)mg/24h、肌酐清除率(0.33±0.02),具有明显差异,雌性供体组的肾功能明显严重受损。雄性供体组移植肾仅有低度间质纤维化和轻微的血管内膜增厚,肾小球硬化百分数(19.7±4.2)%,淋巴细胞CD5’数量(14.94-3.0),雌性供体组移植肾间质纤维化和血管内膜增厚更严重,肾小球硬化百分数(23.9±3.92)%,淋巴细胞CD5’数量(17.3±1.0),雌性供体组均高于雄性供者组,有统计学意义。雄性组TGF-B(0.01434-0.0031)和IL-6(0.0018±0,0024)的mRNA表达比雌性组TGF-B(0.0092±0.0018)和IL-6(0.000644-0.00022)高。结论在大鼠同种肾移植慢性排斥动物模型上,供体的性别对移植肾的功能和组织形态具有明显的影响。  相似文献   

8.
目的:探讨血清可溶性血管.细胞粘附分子-1(sVCAM-1)测定在肾移植术后免疫学监测中的价值.方法:采用酶联免疫吸附法(ELISA)动态监测56例肾移植患者术后sVCAM-1水平的变化.结果:肾移植患者术后sVCAM-1水平呈规律性变化,急性排斥反应组sVCAM-1水平明显高于移植肾功能稳定组和CsA肾中毒组,差异有非常显著意义(P<0.01).对激素治疗敏感的排斥反应患者,sVCAM-1逐渐降至正常水平;耐激素的排斥反应患者应用ATG治疗后,sVCAM-1在排斥反应后1个月内仍维持在较高水平.CsA肾中毒组sVCAM-1水平无明显变化.结论:肾移植术后动态监测sVCAM-1水平的变化,有助于急性排斥反应的诊断、鉴别诊断及指导临床治疗.sVCAM-1可以作为肾移植术后急性排斥反应的免疫学监测指标.  相似文献   

9.
简述细胞粘附分子(CAMs)与肾移植排斥反应的关系,探讨利用CAMS单抗减少排斥反应的可能性  相似文献   

10.
目的研究小剂量FK778对大鼠移植肾慢性排斥反应的预防作用。方法应用显微外科技术制作大鼠移植肾慢性排斥反应模型;将肾移植后的大鼠分为两组。治疗组:将FK778溶解在羧甲基纤维素溶液中,行灌胃治疗,自术后第1天开始,每天1次,剂量为5mg·kg^-1·d^-1,治疗至肾移植后24周。对照组:用单纯羧甲基纤维素溶液对大鼠行灌胃治疗,每天1次,直至移植后24周。移植后每4周测定1次24h尿蛋白含量,第24周时处死大鼠,对移植肾行组织学、免疫组织化学及实时定量逆转录聚合酶链(RT-PCR)检测。结果治疗组大鼠24h尿蛋白含量、肾组织病理损害程度、淋巴细胞和单核/巨噬细胞浸润程度与对照组比较均显著减低,肾组织生长因子TGF-β、PDGF-B基因的表达也显著减少。结论小剂量FK778能预防大鼠移植肾慢性排斥反应。  相似文献   

11.
OKT3治疗移植肾难治性排斥反应   总被引:5,自引:0,他引:5  
为了解OKT3对移植肾难治性排斥反应的治疗效果,1993年1月至1996年6月,我们对44例肾移植术后移植肾难治性排斥反应(其中加速性排斥反应7例,急性排斥反应37例)应用OKT3治疗。结果:6例加速性排斥反应及31例急性排斥反应逆转,总逆转率为84.6%。25例对OKT3治疗产生迅速反应,平均逆转时间为7±4天,12例发生延迟性反应,平均逆转时间为34±3天(P<0.01)。作者认为:OKT3治疗难治性排斥反应效果显著。巨细胞病毒感染及细胞因子释放综合征是OKT3治疗的主要副作用。患者对OKT3治疗的延迟性反应与细胞因子释放综合征及排斥损害有关。产生低滴度抗OKT3抗体的患者可再次接受OKT3治疗。  相似文献   

12.
目的探讨骨化三醇和氨基胍(AG)联合应用对大鼠肾移植急性排斥反应的作用。方法选取清洁级近交系健康雄性Wistar大鼠和SD大鼠为供、受者。实验随机分为5组,每组10只。Ⅰ组为同基因对照组:Wistar大鼠肾脏移植给Wistar大鼠,术前和术后不做任何处理;其余各组均为异基因移植,Wistar大鼠肾脏移植给SD大鼠,Ⅱ组为排斥对照组:术前和术后不做任何处理;Ⅲ组为氨基胍治疗组:手术当日开始腹腔注射氨基胍200mg/kg,2次/d,至实验结束;Ⅳ组为骨化三醇治疗组:术前1d开始腹腔注射骨化三醇1μg·kg-1·d-1,至实验结束;Ⅴ组为联合治疗组:氨基胍和骨化三醇联合应用,给药方案同Ⅲ、Ⅳ组。观察各组受者生存期和移植后5d肾组织病理学变化,检测血清肌酐、尿素氮、钙、磷以及γ干扰素(IFNγ)含量。结果Ⅰ~Ⅴ组受者存活时间分别为(9.1±1.9)d、(5.3±0.8)d、(9.7±2.1)d、(8.6±1.6)d和(12.9±3.4)d。Ⅴ组较Ⅱ~Ⅳ组生存期延长,差异有统计学意义(P<0.05)。Ⅲ、Ⅳ组受者存活期、移植肾排斥反应程度、肾功能及血清IFNγ表达水平较Ⅱ组明显改善或降低(P<0.01),Ⅴ组又较Ⅲ、Ⅳ效果更佳(P<0.05)。结论同种异体原位肾移植后联合应用用骨化三醇和氨基胍治疗可有效预防急性排斥反应,二者有明显的协同作用。  相似文献   

13.
目的 探讨肾移植排斥反应时血浆骨桥蛋白( OPN)水平的变化及意义.方法 对46例肾移植受者的临床资料及生物样本进行回顾性分析.根据移植肾组织学检查结果,46例受者被分为3组:移植肾功能稳定,且移植肾组织学检查未显示有排斥反应证据者16例,为非排斥组;移植肾组织学检查证实有急性细胞性排斥反应者22例,为急排组;移植肾组织学检查证实为慢性移植肾肾病(CAN)者8例,为慢排组.另以6名亲属活体供者作为对照组.于移植肾组织样本采集前抽取外周血,用人OPN酶联免疫吸附试验检测试剂盒测定血浆OPN水平,参照Banff 03标准对排斥反应进行分级.结果 对照组血浆OPN水平为(12.23±5.95)μg/L,非排斥组稍高,为(19.38±8.23)μg/L,两组间的差异无统计学意义( P>0.05);慢排组血浆OPN水平为(27.77±12.27)μg/L,与非排斥组比较,差异无统计学意义(P>0.05);急排组血浆OPN水平为(41.84±18.51)μg/L,与非排斥组比较,差异有统计学意义(P<0.05),与慢排组比较,差异也有统计学意义(P<0.05).急排组血浆OPN水平与排斥反应的级别具有正相关性(r=0.87,P<0.05),发生Ⅰa级排斥反应和Ⅱb级排斥反应者间血浆OPN水平的差异有统计学意义(P<0.05).结论 血浆OPN水平变化与急性排斥反应关系密切,其水平高低与排斥反应的级别呈正相关,可以作为诊断移植肾急性细胞性排斥反应、评估其严重程度的一个辅助指标.  相似文献   

14.
目的阐明移植肾急性排斥反应的发生机制。方法发生严重急性排斥反应的16例移植肾行免疫组化染色,其中6例行免疫胶体金电镜观察。结果移植肾组织中主要免疫活性细胞为T细胞,动脉壁及肾小管细胞间的T细胞均为CD8细胞。结论移植肾急性排斥反应主要是由T淋巴细胞尤其是CD8细胞介导的一种免疫损伤。  相似文献   

15.
为探讨白介素-2受体(IL-2R,即CD25)在同种异体肾移植急性细胞性排异(ACR)临床诊断的作用,着重观察移植肾发生(ACR)和无ACR时,其间质浸润细胞中IL-2R阳性细胞数的变化,及其与间质浸润的淋巴细胞的关系。作者选择同期行异体肾移植,且无并发症患者17例,采用PAP四层免疫酶标法,检测移植肾组织中间质浸润细胞中IL-2R阳性细胞数的变化。结果显示:无ACR的肾组织中,IL-2R阳性细胞仅轻度增加,当移植肾出现ACR时,IL-2R阳性细胞数的增加十分显著,并与间质浸润的CD8密切相关。作者认为IL-2R对于ACR的诊断及鉴别诊断具有一定的临床应用价值。  相似文献   

16.
目的探讨生长因子在同种异体肾移植慢性排斥反应肾组织中的表达、分布及临床意义。方法采用免疫组化SP法研究12例正常肾、14例肾癌旁及23例慢性排斥肾组织中血小板源性生长因子受体(PDGFR)表达。结果排斥肾组织PDGFR表达阳性率为91%,明显高于正常组织及癌旁组织(25%,28%),差异有显著性,PDGFR主要表达于血管平滑肌、肾小球膜、肾小管等细胞的胞浆、胞膜及核膜。结论PDGFR表达可调控正常肾组织,高表达与慢性排斥密切相关;未发现PDGFR表达与临床症状相关。  相似文献   

17.
目的:评价肾移植后患者尿中可溶性细胞间粘附分子-1(sICAM-1)浓度变化的临床意义。方法:动态检测20例肾移植患者术后2个月内尿中sICAM-1浓度的变化。结果:急性排斥反应(AR)时,sICAM-1的升高较临床诊断提早数天,并且显著高于环孢素A肾中毒组;对甲基氢化泼尼松敏感的排斥反应,抗排斥治疗数天后sICAM-1下降到排斥前水平。结论:肾移植术后动态监测受者尿中sICAM-1浓度有助于AR  相似文献   

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