睾酮对青春期大鼠病理性攻击行为及前额叶皮质PSD-95和GAP-43表达的影响

目的 探讨去势后睾酮水平对青春期大鼠病理性攻击行为和前额叶皮质突触可塑性的影响.方法 将30只出生后21 d的雄性SD大鼠随机分为去势组、模型组和对照组.去势组和模型组大鼠采用国际通用应激方法建立病理性攻击模型,持续到青春期.采用居住-入侵实验检测青春期大鼠攻击行为,ELISA法检测睾酮水平,蛋白质印迹分析检测前额叶皮质突触后致密物质95(PSD-95)和生长相关蛋白43(GAP-43)表达水平.结果 居住-入侵实验结果显示,去势组攻击潜伏期显著低于模型组和对照组(P＜0.01,P＜o.01),屈服后继续攻击次数高于模型组和对照组(P＜0.01,P＜0.01).ELISA检测结果显示,去势组睾酮水平显著低于模型组和对照组(P＜0.01,P＜0.01),且睾酮水平与攻击各指标呈中-高度负相关(P＜0.01).蛋白质印迹结果显示,去势组前额叶皮质PSD-95和GAP-43表达水平均低于模型组和对照组(P＜0.01,P＜0.01).结论 低水平血清睾酮对青春期大鼠前额叶皮质结构可塑性有损伤,可能与其病理性攻击行为相关.     

慢性强迫游泳对大鼠行为及其脑内突触后致密蛋白95含量的影响

目的探讨慢性应激对大鼠行为及其脑内各部位PSD-95蛋白含量的影响。方法以慢性强迫游泳法制作单纯应激(慢性强迫游泳应激)和药物干预慢性应激(每次强迫游泳应激前皮下注射MK801)大鼠模型;用Western blotting蛋白质定量方法分别检测对照(无应激)组、单纯应激组和药物干预组大鼠的海马、前额叶皮质、基底节的PSD-95含量。结果在强迫游泳第14天时,单纯应激组大鼠的体质量增加明显慢于对照组和药物干预组;与对照组和药物干预组相比,单纯应激组大鼠的糖水消耗量明显减少,强迫游泳期间的不动时间显著延长;单纯应激组大鼠的海马、前额叶皮质的PSD-95含量均显著高于对照组和药物干预组,而基底节的PSD-95含量在3组之间差异无统计学意义。结论慢性强迫游泳大鼠是有价值的慢性应激模型;脑细胞内NMDA受体介导的信息传递功能亢进可能是这个动物模型的神经机制之一。     

异丙酚对新生大鼠海马突触后致密物-95和突触素表达的影响

目的 观察异丙酚对新生大鼠海马突触后致密物-95（PSD-95）和突触素mRNA表达的影响。方法 雄性SD大鼠30只,日龄7 d,体重10～15 g,随机分为对照组和异丙酚组,每组15只。异丙酚组腹腔注射异丙酚总量为200 mg/kg,对照组不注射任何药物。透射电镜下观察海马CA1区突触结构的变化,并应用半定量逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）方法检测海马组织中PSD-95和突触素mRNA的表达情况。结果 对照组海马CA1区突触结构正常;异丙酚组突触结构明显改变：突触数目减少、突触间隙变窄甚至融合、PSD减少;RT-PCR结果显示,与对照组比较,异丙酚组海马组织PSD-95和突触素mRNA表达降低（P<0.05）。结论 异丙酚降低了新生大鼠海马PSD-95和突触素mRNA的表达,破坏了海马突触结构。     

吗啡对神经病理性疼痛大鼠脊髓背角PSD-95表达的影响

目的观察吗啡对神经病理性疼痛大鼠脊髓背角突触后致密物质95(PSD-95)蛋白表达水平的影响。方法将健康雄性Wistar大鼠随机分为假手术组(SO组)、神经病理性疼痛组(NP组)和吗啡组(NP+Mor组),每组6只。采用坐骨神经分支保留性损伤(SNI)的方法制备神经病理性疼痛模型,吗啡组大鼠在处死前2h注射吗啡(15mg/kg)。术前、术后第3、7、14天、吗啡用药后30min测各组大鼠右后足机械痛阈,计算50%缩足阈值。术后14d吗啡用药2h后,处死大鼠,用Western Blotting法检测脊髓背角PSD95的蛋白表达水平。结果与SO组比较,NP组50%PWT降低,PSD95的蛋白表达水平升高;与NP组比较,Mor组50%PWT升高,PSD95的蛋白表达水平降低。结论吗啡急性用药可减轻神经病理性疼痛大鼠的脊髓背角区PSD95蛋白表达增多。     

CD95在阿托伐他汀抗大鼠三叉神经痛中的作用机制

目的探讨CD95在阿托伐他汀抗大鼠三叉神经痛中的作用机制。方法雄性Sprague Dawley大鼠30只随机分为假手术组、三叉神经痛组和阿托伐他汀组,每组10只。三叉神经痛组和阿托伐他汀组大鼠结扎右侧眶下神经远端制备三叉神经痛模型,假手术组大鼠仅暴露右侧眶下神经,不结扎。造模后,阿托伐他汀组大鼠每天给予阿托伐他汀钙灌胃(10 mg·kg-1),共14 d;假手术组、三叉神经痛组大鼠每天给予等体积生理盐水灌胃,共14 d。分别于造模前1 d及造模后3、7、14 d检测各组大鼠机械痛阈。造模后第15天处死大鼠取前额叶皮质,采用Western blot检测各组大鼠前额叶皮质中CD95、核因子-κB(NF-κB)、p-NF-κB、白细胞介素(IL)-1β蛋白表达量。结果造模前3组大鼠机械痛阈比较差异无统计学意义(P> 0. 05)。造模后3、7、14 d,三叉神经痛组和阿托伐他汀组大鼠机械痛阈低于假手术组(P <0.05);造模后3 d,三叉神经痛组和阿托伐他汀组大鼠机械痛阈比较差异无统计学意义(P>0. 05);造模后7、14 d,阿托伐他汀组大鼠机械痛阈高于三叉神经痛组(P <0. 05)。三叉神经痛组大鼠前额叶皮质中CD95、NF-κB、p-NF-κB、IL-1β蛋白表达量高于假手术组(P <0. 05);阿托伐他汀组和假手术组大鼠前额叶皮质中CD95、NF-κB、p-NF-κB、IL-1β蛋白表达量比较差异无统计学意义(P> 0. 05);阿托伐他汀组大鼠前额叶皮质中CD95、NF-κB、p-NF-κB、IL-1β蛋白表达量低于三叉神经痛组(P <0. 05)。结论阿托伐他汀可减轻三叉神经痛大鼠疼痛,其机制可能与抑制前额叶皮质中CD95、NF-κB、p-NF-κB、IL-1β蛋白表达,从而抑制前额叶皮质神经炎症有关。     

永久性局灶性中动脉阻断脑缺血(pMCAO)模型大鼠脑内突触相关蛋白表达的免疫组织化学观察

目的观察永久性局灶性中动脉阻断脑缺血(pMCAO)模型大鼠脑缺血发作后2 d、7 d脑内突触相关蛋白表达的变化。方法制作大鼠永久性局灶性中动脉阻断脑缺血(pMCAO)模型。缺血动物术后随机分为缺血2 d组、缺血7 d组,另设假手术组。在术后2 d、7 d 2个时间点采用HE染色观察动物神经病理学改变,同时采用免疫组织化学法观察动物的缺血侧脑组织突触素-I(synapsin-I)、突触后致密蛋白95(PSD-95)、α-突触核蛋白(α-synuclein)表达情况。结果与假手术组相比,缺血后,模型动物神经元大量变性坏死,数目减少,排列散乱。缺血后2 d,synapsin-I在CA1区、CA3区、皮层表达显著减少(P<0.05或P<0.01),PSD-95在CA1区、皮层表达显著减少(P<0.05或P<0.01),α-synuclein在CA1区神经元产生显著积聚(P<0.01);缺血后7 d,synapsin-I在CA1区、皮层表达仍显著降低(P<0.01),PSD-95在CA1区、皮层表达显著减少(P<0.05或P<0.01),α-synuclein在CA1、CA3、皮层表达显著增加(P<0.05或P<0.01)。结论 pMCAO模型大鼠在脑缺血发生后,神经突触有关蛋白的表达显著改变,并随缺血后不同时间点表达情况不同,这可能与神经元突触重塑有关。突触相关蛋白的表达与缺血损伤程度密切相关。     

氯氮平对地卓西平马来酸盐诱导的精神分裂症大鼠前额叶皮质神经调节蛋白1基因表达的影响

目的观察地卓西平马来酸盐(MK-801)诱导的精神分裂症模型大鼠前额叶皮质神经调节蛋白1(NRG-1)的表达及氯氮平干预后的变化,分析NRG-1基因mRNA的表达水平和动物行为之间的关系。方法 79只大鼠分为对照组(n=31)、模型组(n=36)和干预组(n=12)。对照组腹腔注射生理盐水,模型组和干预组大鼠腹腔注射MK-801,干预组大鼠在注射MK-801 5 min后给予氯氮平进行干预。采用自发活动、共济失调、刻板行为、前脉冲抑制(PPI)测试评定大鼠的精神分裂样行为。应用实时定量反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测大鼠前额叶皮质NRG-1mRNA基因各亚型(Hrg、Ggf、Smdf)的表达水平。结果 3组大鼠自发活动90 min总路程、总共济失调评分、总刻板行为评分两两比较差异均有统计学意义(P<0.05);3组72、74、78 dB下PPI结果两两比较差异均有统计学意义(P<0.05)。在药物作用90 min时,模型组大鼠前额叶皮质Hrg mRNA的表达高于对照组和干预组(P<0.05),模型组Smdf mRNA的表达高于干预组(P<0.05)。模型组大鼠前额叶皮质Hrg mRNA在末次药物注射120 min时的表达低于其在0、30、60、90 min的表达(P<0.05)。大鼠前额叶皮质总NRG-1、Hrg和Smdf mRNA表达水平与自发活动的移动路程存在显著相关(P<0.05);Hrg mRNA的表达与刻板行为评分存在相关性(P<0.05)。结论 MK-801和氯氮平可影响大鼠前额叶皮质总NRG-1、Hrg、Smdf mRNA的表达,大鼠前额皮质NRG-1、Hrg、Smdf mRNA的表达水平与精神分裂样行为之间存在相关性;总NRG-1、Hrg、Smdf mRNA可能参与精神分裂症的发病。     

大鼠脑缺血后皮质PSD-93基因表达的动态变化

目的：观察突触后密度（PSD）-93基因在大鼠局灶性脑缺血再灌注皮质表达的变化。探讨其在缺血再灌注损伤中的病理作用。方法：线栓法建立大鼠大脑中动脉闭塞再灌注模型,缺血2h后,分别再灌注6、12和24h,应用RT—PCR、Western blot技术检测缺血再灌注后皮质PSD-93基因mRNA和蛋白的表达。结果：缺血再灌注的非缺血侧大脑皮质PSD-93 mRNA和蛋白的表达与对照组相比均无明显变化;缺血侧皮质PSD-93 mRNA表达明显高于未缺血侧,12、24h组与未缺血侧比较具有显著性差异（均P〈0.05）,并呈时间依赖性;再灌注6h后PSD-93蛋白表达升高,再灌注12h达高峰,12h组与未缺血侧比较具有显著性差异（P〈0．05）。结论：脑缺血再灌注后皮质PSD-93基因表达增高,推测PSD-93参与介导缺血性脑损伤。     

自噬对血管性痴呆大鼠海马CA1区突触素及突触后膜致密物质95表达的影响

目的 探讨自噬对血管性痴呆大鼠海马CA1区突触素(synaptophysin,Syn)及突触后膜致密物质95(postsynaptic density material 95,PSD-95)表达的影响.方法 健康雄性SD大鼠96只,随机分为假手术组(Sham 组)、血管性痴呆模型组(VD组)、自噬抑制剂3-甲基腺嘌呤预处理组(3-MA组)和自噬激动剂雷帕霉素预处理组(Rap组).每组又分为模型制备成功后1、2、4、8周4个亚组,每个亚组6只大鼠.应用改良的Pulsinelli四血管阻断法制备血管性痴呆模型,采用蛋白质印迹法检测大鼠海马CA1区微管相关蛋白1轻链3(LC3)、Syn、PSD-95蛋白表达.结果 (1)与Sham组比较,VD组各时间点LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比值增加,Syn、PSD-95蛋白表达均减少,差异有统计学意义(P均＜0.01);与VD组比较,3-MA组各时间点LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比值减少,Syn、PSD-95蛋白表达增加(P＜0.05或P＜0.01),Rap组各时间点LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比值增加,Syn、PSD-95蛋白表达降低(P均＜0.01).(2)自噬相关蛋白LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比值与Syn、PSD-95蛋白表达呈负相关(P均＜0.01).结论 自噬对血管性痴呆大鼠海马CA1区突触可塑性相关蛋白Syn、PSD-95表达具有抑制作用,抑制自噬有利于血管性痴呆大鼠海马CA1区神经突触重塑.     

发育中大鼠皮层神经元惊厥样放电中PSD-95 mRNA表达改变

目的探讨早期无镁细胞外液处理后惊厥样放电对发育中大鼠皮层神经元PSD-95 mRNA表达的影响。方法以原代培养的大鼠大脑皮层神经元无镁诱导的反复惊厥样放电为模型,根据对培养6d皮层神经元的不同处理分为三组：正常Neurobasal/B27培养液组（CONT组）、正常细胞外液组（PS组）和无镁细胞外液组（MGF组）。神经元分别在上述三种液体中孵育3h,然后换为正常Neurobasal/B27培养液继续培养,在处理后6,24,72h及处理后第6天时应用实时定量PCR测定PSD-95 mRNA的表达。结果与CONT组和PS组相比,MGF组PSD-95 mRNA表达在处理后24h明显增高（P〈0.05）。处理后6h,72h及第6天的皮层神经元PSD-95 mRNA表达三组中两两比较差异无统计学意义（P〉0.05）。结论发育中大鼠皮层神经元惊厥样放电可以导致神经元PSD-95 mRNA表达的改变。     

PSD-95信号通路介导5-HT1A受体激动剂改善大鼠病理性攻击行为的调控机制

目的 探索突触后致密物-95(postsynaptic density-95,PSD-95)信号通路是否参与并介导5-HT1A受体激动剂对大鼠病理性攻击行为的改善作用及调控机制.方法 将成功构建的24只病理性攻击大鼠按照抽签法分为4组,分别为8-OH-DPAT组、8-OH-DPAT+ZL006组、ZL006组、NaCl组,5-HT1A受体激动剂(8-OH-DPAT)以1 mg/kg每日腹腔注射并持续2周、PSD-5阻断剂(ZL006)以1mg/kg每隔3天腹腔注射并持续2周.分别在给药前、给药1周后及给药2周后用居住-入侵实验测试大鼠病理性攻击行为变化,且每次居住-入侵实验前取大鼠眼眶后静脉血.取前额叶皮层、大鼠海马及下丘脑组织,用Western blot检测各脑区五羟色胺1A受体(serotonin 1A receptor5-HT1AR)、PSD-95及糖皮质激素受体(glucocorticoid receptor,GR)的表达,并采用ELISA试剂盒检测血清糖皮质激素含量.结果 8-OH-DPAT组大鼠攻击总数、攻击持续时间及攻击要害部位比在给药1周及2周后均有明显下降(P＜0.05);8-OH-DPAT+ ZL006组大鼠仅在给药1周后有降低(P＜0.05).Western blot检测结果显示8-OH-DPAT组、8-OH-DPAT+ ZL006组前额叶皮层及海马5-HT1A受体表达均高于其余两组(P＜0.05);8-OH-DPAT组大鼠前额叶皮层及海马PSD-95表达高于其余3组(P＜0.05);且该组海马GR表达低于其余3组(P＜0.05);各组大鼠下丘脑5-HT1AR、PSD-95表达差异无统计学意义(P＞0.05).ELISA结果显示:给药2周后8-OH-DPAT组血清糖皮质激素浓度有明显上升(P＜0.05),而其余3组在干预前后血清糖皮质激素无明显变化(P＞0.05).结论 PSD-95信号通路参与并介导了5-HT1A受体激动剂(8-OH-DPAT)对大鼠病理性攻击行为的改善作用,可能是通过对血清糖皮质激素的调控而发挥作用.     

滋肾泻青汤对ADHD模型大鼠前额叶多巴胺受体脱敏-复敏信号通路的影响

目的 探讨中药方滋肾泻青汤对注意缺陷多动障碍模型大鼠(Spontaneously hypertensive rat, SHR)行为学表现及前额叶多巴胺受体脱敏-复敏信号通路的影响。方法 50只SHR大鼠随机分为模型组、利他林组(2 mg·kg^-1)、滋肾泻青汤低剂量组、中剂量组、高剂量组(6.0、12.1、24.1 g·kg^-1),每组10只,另设Wistar京都大鼠(Wistar Kyoto rat, WKY)为正常对照组。每日灌胃2次,在此期间进行相应的行为学检测,治疗4周后取大鼠前额叶组织。分别用Western blot及qPCR检测各组大鼠前额叶组织中GRK-6、β-arrestin2、NCS-1、PP2A及PSD-95等蛋白和mRNA表达水平。结果 利他林及滋肾泻青汤能改善SHR大鼠的行为学表现。与正常组相比,模型组大鼠前额叶中β-arrestin2、NCS-1、PP2A、PSD-95蛋白和mRNA表达水平有下调趋势或显著下调(P<0.05),而GRK-6的表达水平上调(P<0.05);经治疗后,与模型组相比,利他林组、...     

针刺后海穴对自闭症模型大鼠大脑皮层M1区和海马CA1区PSD-95蛋白表达的影响

目的观察针刺后海穴对自闭症模型大鼠大脑皮层M1区和海马CA1区PSD-95蛋白表达的影响。方法采用孕鼠腹腔注射丙戊酸钠(VPA)的方法建立自闭症大鼠模型,分为空白组、模型组、非穴组、针刺组,每组6只。针刺组取后海穴,用0.5寸一次性针灸针直刺0.3寸,行平补平泻提插手法1 min后出针,10天为1个疗程,共治疗3个疗程;非穴组选取大鼠右侧胁下固定非经非穴点,余操作同针刺组;空白组、模型组不予任何干预;应用免疫组化技术观察4组大鼠大脑皮层M1区和海马CA1区PSD-95蛋白的表达。结果大鼠大脑皮层M1区:与空白组比较,模型组PSD-95蛋白表达有显著性差异(P<0.05);与模型组比较,针刺组PSD-95蛋白表达有显著性差异(P<0.05)。海马CA1区:与空白组比较,模型组PSD-95蛋白表达有显著性差异(P<0.05);与模型组比较,针刺组PSD-95蛋白表达有显著性差异(P<0.05)。结论针刺后海穴可提高自闭症模型大鼠大脑皮层M1区和海马CA1区PSD-95蛋白的表达。     

β-细辛醚对阿尔茨海默病大鼠海马神经元突触可塑性的影响

目的 探讨石菖蒲挥发油主要成分β-细辛醚对阿尔茨海默病(AD)大鼠海马神经元突触可塑性的影响.方法 以雄性Sprague-Dawley大鼠为研究对象,建立AD动物模型,用不同剂量β-细辛醚[12.5、25、50 mg/(kg·d)](分别为β-细辛醚低、中、高剂量组),连续灌胃4周;生理盐水组予等量生理盐水灌胃,正常对照组不予任何造模处理.Morris水迷宫检测动物的空间记忆能力;JC-1法检测海马组织线粒体膜电位;利用透射电镜观察海马CA1区突触数量及结构的变化;实时定量PCR比较各组生长相关蛋白43(GAP-43)、突触素(SYP)、突触后致密蛋白95(PSD-95) mRNA表达水平的差异.结果 水迷宫结果显示β-细辛醚高剂量组大鼠逃避潜伏期明显比生理盐水组要短.AD大鼠海马线粒体膜电位较正常对照组明显降低;而β-细辛醚处理组大鼠海马线粒体膜电位均增加,β-细辛醚高剂量组增加最明显.透射电镜结果证实β-细辛醚处理组大鼠海马CA1区突触数量增多,尤其是β-细辛醚高剂量组.PCR结果表明,与生理盐水组相比,β-细辛醚中、高剂量组中SYP mRNA表达量明显增加;而β-细辛醚处理组GAP-43和PSD-95 mRNA表达量明显降低,尤其是β-细辛醚高剂量组.结论 β-细辛醚通过影响海马神经元的突触可塑性,从而改善Aβ1-42导致的大鼠认知功能障碍.     

舍曲林对抑郁症大鼠认知功能和海马突触后致密蛋白-95 mRNA表达的影响

目的 探讨舍曲林对抑郁症大鼠认知功能和海马突触后致密蛋白-95(PSD-95)mRNA表达的影响,分析PSD-95 mRNA表达与抑郁症大鼠认知功能之间的关系。方法 在64只成年健康雄性Sprague-Dawle大鼠中随机选择16只作为对照组,余48只大鼠作为模型组,对照组大鼠正常饲养,模型组大鼠给予慢性不可预见应激制备抑郁症模型。造模成功后,将模型组大鼠随机分为抑郁组、抑郁+生理盐水组和抑郁+舍曲林组,每组16只。抑郁+舍曲林组大鼠每日灌胃舍曲林5.8 mg·kg^-1,抑郁+生理盐水组大鼠每日灌胃生理盐水5.8 mg·kg^-1,均干预4周;抑郁组大鼠不给予任何干预措施。记录并比较对照组和模型组大鼠体质量、蔗糖水摄入量及运动总距离。采用Y迷宫实验和巴恩斯迷宫实验检测对照组、抑郁组、抑郁+生理盐水组和抑郁+舍曲林组大鼠的认知功能,然后处死大鼠,采用反转录聚合酶链反应法检测4组大鼠海马组织中PSD-95 mRNA相对表达量,并分析大鼠海马组织中PSD-95 mRNA相对表达量与认知功能的关系。结果 模型组大鼠体质量、蔗糖水摄入量、运动总距离均少于...     

PSD-95基因DNA甲基化在睡眠剥夺相关疾病的作用研究进展

睡眠剥夺(SD)已成为世界各地普遍存在的问题,许多疾病的发生与睡眠不足有关。已经发现表观遗传机制与SD及相关疾病的发生发展密切相关,其中,DNA甲基化是最常见的表观遗传修饰,可影响基因表达。突触后密度蛋白-95(PSD-95)被认为是兴奋性信号传递过程中重要的调节因子,SD后,PSD-95表达降低,表现出情绪改变和认知障碍等精神疾病症状。在慢性应激小鼠中,观察到血清素1A受体启动子区DNA甲基化水平增加,与抑郁症患者前额叶皮层PSD-95表达水平降低有关。然而,PSD-95基因的DNA甲基化水平与抑郁症表型无关。在精神分裂症患者中,SD的长度会加重疾病程度,且PSD-95基因DNA甲基化与精神分裂症有关。此外,结直肠癌的发病风险与SD或昼夜节律紊乱有关,而PSD-95基因DNA甲基化也可能成为治疗结直肠肿瘤的靶点。未来仍需要进一步深入探索PSD-95基因DNA甲基化在SD相关疾病中的作用及调节机制。     

间充质干细胞联合低强度经颅超声治疗对TBI大鼠的神经保护作用机制研究

目的 探讨间充质干细胞(MSC)联合低强度经颅超声(LITUS)治疗对创伤性脑损伤(TBI)的神经保护作用。方法 将72只SD大鼠随机均分为4组，即对照组、TBI组、MSC组、联合治疗组。应用气压控制性皮质撞击仪建立TBI模型，术后24 h内，采用原位注射移植MSC至损伤位点。使用超声刺激仪对损伤部位进行连续28 d LITUS治疗。术后1、3、7、14、21、28 d对各组大鼠进行改良神经功能评分(mNSS评分),HE染色检测损伤部位病理变化，免疫组化、Western blot和RT-PCR检测脑源性神经营养因子(BDNF)、生长相关蛋白-43(GAP-43)、突触后致密蛋白-95(PSD-95)和胶质纤维酸性蛋白(GFAP)的mRNA及蛋白表达。结果 与对照组相比，TBI组的mNSS评分增加(P<0.05),GAP-43、PSD-95表达降低，GFAP表达升高(P<0.05);与TBI组相比，MSC组的mNSS评分降低(P<0.05),BDNF、GAP-43、PSD-95表达升高，GFAP表达降低(P<0.05);与MSC组相比，联合治疗组的mNSS评分降低...     

慢性脑缺血大鼠空间学习记忆能力与前额叶皮质突触相关蛋白-25表达的相关研究

目的探讨慢性脑缺血大鼠空间学习记忆能力与前额叶皮质突触相关蛋白-25(SNAP-25)表达的相关性。方法将20只慢性脑缺血大鼠实验模型设为试验组,另选取20只健康大鼠作为对照组,采用Morris水迷宫评估两组大鼠的空间学习记忆能力,检测两组大鼠前额叶皮质SNAP-25蛋白表达,分析慢性脑缺血大鼠认知功能损害与前额叶皮质SNAP-25蛋白表达的相关性。结果试验组大鼠的空间学习记忆能力较对照组大鼠差(P0.05),前额叶皮质SNAP-25蛋白表达水平高于对照组大鼠(P0.05)。结论前额叶皮质SNAP-25蛋白表达水平与大鼠认知功能损害程度呈正相关,可作为评估大鼠认知功能损害程度的辅助指标。     

戊四氮致痫大鼠对学习记忆及海马齿状回PSD-95表达的影响

目的探讨戊四氮(PTZ)点燃癫痫对大鼠空间学习记忆及海马齿状回突触后致密物-95(PSD-95)表达的影响。方法戊四氮腹腔注射点燃慢性癫痫(CEP)模型,采用Morris水迷宫对大鼠进行行为学检测,运用免疫组织化学方法观察海马齿状回PSD-95的表达。结果癫痫组大鼠空间学习记忆能力受损;其海马齿状回PSD-95免疫阳性产物与对照组间差异有统计学意义(P<0.01)。结论戊四氮点燃癫痫大鼠空间学习记忆受损可能与海马神经元PSD-95的表达减少有关。     

糖尿病大鼠肾皮质局部转化生长因子β1、波形蛋白和结蛋白的表达

目的 探讨糖尿病大鼠肾皮质中转化生长因子β1（TGF-β1）、波形蛋白（vimentin）和结蛋白（desmin）表达的变化规律及其相互关系。方法 建立STZ诱导的SD大鼠糖尿病模型;用RT-PCR法检测造模成功后第3、7、14、30、60和90天糖尿病大鼠肾皮质中TGF-β1、vimentin和desmin mRNA的表达水平。结果 ①糖尿病大鼠肾皮质TGF—β1和vimentin mRNA的表达分别从模型建立后第7天和第14天起逐渐增多,desmin mRNA的表达从第14天起却逐渐减少,这种变化持续至整个实验期末,糖尿病大鼠和对照组大鼠相比差异具有显著性;②糖尿病大鼠肾皮质TGF—β1和vimentin的mRNA表达呈显著正相关,TGF—β1和desmin的mRNA表达却呈显著负相关,desmin和vimentin的mRNA表达也呈显著负相关。结论 糖尿病大鼠TGF—β1在肾皮质局部表达增多可能促进肾小管上皮细胞向成纤维细胞转化。