内皮素在重型颅脑损伤的研究进展

创伤性脑水肿是颅脑损伤患者病情恶化的重要因素，其产生原因至今尚未完全阐明。近年来血管内皮细胞功能障碍日益被人们所重视和认可。内皮细胞具有屏障功能、调节血管紧张度和抗血栓形成作用。调节血管紧张度功能主要依靠内皮细胞产生的舒血管物质（前列环素、内皮源性血管舒缓因子、血小板活化因子）和缩血管物质（血栓恶烷A2、内皮源性血管收缩因子），其中内皮素无论在活体还是在离体实验都显示出高效而持久的缩血管效应。     

血管张力调节剂内皮素

血管内皮通过生成血管活性介质，而对血管功能的调节起重要作用。血管活性介质包括血管扩张物质（如一氧化氮和前列环素）和血管收缩物质（如血管紧张素Ⅱ和内皮素－1）。内皮素具有强大的血管收缩作用和血管加压作用。内皮素－1是血管内皮生成的主要的异相肽（isopeptide）。内皮素－1似是一种以局部作用为主的物质，因其循环血浆浓度常不足以直接引起血管收缩；而在内皮细胞与血管平滑肌细胞之间的界面上其浓度较高。现已分离出2个特异性内皮素受体。ETA受体对内皮素－1有高度亲和力，对内皮素一3则否。ETA受体的mRNA完全表现在主动脉…     

药物诱发血管扩张的原理

血管扩张药常用于某些心血管疾病，特别是高血压、心绞痛和心力衰竭。血管扩张药的有益作用主要是扩张动脉阻力血管以降低血管阻力，或扩张静脉容量血管以减少静脉回心血量。不同的血管扩张药对不同的血管床具有选择性和特殊的临床效应。小动脉扩张剂如钙桔抗剂硝苯地平对高血压有效；主妥扩张静脉血管床的硝酸甘油则对心绞痛有效。近来证明，血管壁里层的内皮细胞能释出对血管平滑肌张力和血管直径的局部调节有重要作用的松弛因子，最重要的是内皮衍生松弛因子（endothdium－derived＊el肌lugfactor，EDRF）即一氧化氮（NO），可维持基…     

血管紧张素Ⅱ在血管中经由氧化张力引起的讯息传递

高血压、动脉粥状硬化、高血脂症以及糖尿病都会以起血管功能性及结构性的异常。这些异常包括内皮功能失常、改变血管收缩力以及血管重组。在这些变化过程中常会牵涉到血管平滑肌的增生、细胞雕零、细胞迁移、发炎以及纤维化。在许多影响因子中，血管紧张素（angiotensionⅡ，AngⅡ）无疑是属最重要的一个。血管紧张素会诱发内皮（endothelin-1）的产生，而内皮素在血管紧张素的作用中，扮演重要的调节角色。此外，血管紧张素会诱使氧游离基（reactive oxygen species．ROS）上升。在本报告中我们将焦点集中在血管紧张素、内皮素以及ROS在血管平滑肌增生过程中所扮演的角色。     

内皮素(Endothelins)——血管作用及临床应用

在局部血管张力调节方面,血管内皮的重要作用已被充分认识.内皮细胞可产生几种血管活性物质,如现已推测为氧化氮的内皮松弛因子,以及诸如血栓素A_2(TXA_2)和内皮素-1(ET-1)的血管收缩剂.     

血管紧张素转换酶抑制剂的药动学特点及与其它药物的相互作用

血管紧张素转换酶抑制剂 (ACEI)为临床常用的抗高血压药物。在机体中 ,血管紧张素转换酶可将无活性的血管紧张素Ⅰ转化为血管紧张素Ⅱ ,后者为一强血管收缩药物 ,ACEI竞争性地抑制血管紧张素转换酶 ,使血管紧张素Ⅰ不能转化为血管紧张素Ⅱ ,减少了血管紧张素Ⅱ的生成 ,从而抑制血管收缩 ,起到治疗高血压和充血性心力衰竭的作用。ACEI还具有减少醛固酮分泌 ,排钠利水 ;抑制激肽酶Ⅱ ,使激肽灭活减少 ,使具有血管扩张作用的缓激肽积聚 ;特异性的肾血管扩张加强排钠 ;增加前列腺素合成 ,加强其舒张血管 ;使血管内皮功能恢复 ,内皮舒张因子…     

一氧化氮供体对心肺疾病的治疗价值

近15年来发现，血管内皮合成的一氧化氮（nitricoxide，NO）是一种内源性血管扩张剂。许多心血管疾病和肺疾病伴有内皮功能障碍，NO浓度较低。有机硝酸酯在生理状况下可释放NO，可称为“NO供体”（NOdonors）；这些药物能补充NO，从而缓解某些心肺疾病。1NO的生物学特征内皮释放的内皮衍生松弛因子（endothelium－derivedrelaxingfactor，EDRF）可使血管平滑肌松弛。有些血管扩张药的作用原理正是能释出作用酷似EDRF的NOZ提示EDRF就是NO。后来证明，EDRF与NO实为同一物质，它们的生物活性、稳定性以及对抑制剂和增强剂的易感…     

一氧化氮在肺部疾病中的应用研究进展

一氧化氮（简称NO）兼有第二信使物质和神经递质的功能，广泛参与生理功能的调节，对血管及气道平滑肌张力具有调节作用，作为一种血管及支气管扩张剂运用于临床为某些肺部疾病的认识及治疗开辟了新思路。1980年，Furchgott等首先发现乙酸胆碱松弛平滑肌的作用依赖于内皮细胞的完整性，内皮细胞受刺激后，可以产生一种舒张因子，促进血管的舒张，并定名为血管内皮衍化舒张因子（EndothelialderlredrelaxingfactorEDRF）（1）。直到1987年Palmor和Jgnarro等揭示内源性一氧化氮（nitricoxide）是一种内皮衍生舒张因子（EDRF），它具有舒…     

内皮素与创伤性脑水肿的相关性研究进展

近年来对创伤性脑水肿的病理生理学从不同侧面进行了研究，涉及到血脑屏障、钙离子通道、氧自由基等，其中神经体液因素，尤其是调节血管收缩舒张的血管内源性因子的研究更是引人注目。血管内皮细胞(VEC)可以产生释放内皮舒张因子(EDRF)、内皮收缩因子(EDCF)，其中内皮素(endothelins，ET)无论是在体内还是体外试验中，均显示出高效而持久的缩血管效应。     

内皮源性舒张因子在环孢素A肾毒性发生中的作用

利用环孢素Ａ（ＣｓＡ）致大鼠离休灌注肾急性血流动力学障碍模型研究了内皮源性舒张因子（ＥＤＲＦ）在ＣｓＡ致肾毒性发生中的作用。结果表明，ＳＯＤ能缓解ＣｓＡ所致ＩＰＫ急性血流动力学障碍，Ｈｂ使ＣｓＡ对肾血管收缩作用加强，内皮依赖性血管扩张剂乙酰胆碱对ＣｓＡ预先处理的ＩＰＫ无反应，而非内皮依赖性扩血管剂硝酸甘油可逆转ＣｓＡ致ＩＰＫ血流动力学障碍，上述结果有力地提示ＣｓＡ致内皮细胞受损，ＥＤＲＦ释放减少可能介导了ＣｓＡ肾毒性的发生。     

高血压的血管精氨酸酶上调可降低一氧化氮-介导的冠状小动脉扩张作用

高血压的一个特性是内皮-依赖性一氧化氮（NO）-介导的血管扩张作用降低：但是其基础机制是复杂的。在内皮细胞（EC）中，L-精氨酸是NO合酶（NOS）和精氨酸酶二者的底物。最近报道精氨酸酶通过降低L-精氨酸可利用性而改变NO-介导的冠状小动脉扩张作用，因此Zhang等设想上调高血压的血管精氨酸酶可对降低NO-介导的血管扩张起作用。为此研究者们将猪的主动脉缩窄造成高血压（平均动脉压〉150mmHg）为时8周。将血压正常（NT）和高血压（HT）猪的冠状小动脉分离和保持压力以供体外研究。NT血管扩张不依赖于腺苷（部分地介导于内皮NO的释放）和硝普钠（内皮-不依赖性血管扩张剂）的剂量。反之，HT血管对腺苷的扩张作用降低而对硝普钠的扩张作用正常。     

COX一1与血管疾病的发生

花生四烯酸的代谢中存在一种起关键作用的酶一环氧化酶,它存在两种亚型：COX-1和COX-2,这两种亚型的生物学作用存在差异。研究发现血管内皮细胞通过产生内皮源性收缩因子（EDCFs）引起内皮依赖性收缩,引起内皮依赖性收缩的主要物质是COX一1催化生成的前列腺素类物质,它们通过激活血管平滑肌细胞上的血栓素一前列腺素（TP）受体来启动血管收缩过程,所以COX-1在此过程中起着主导作用。衰老、高血压、糖尿病都可以促进内皮依赖性收缩,这一促进作用可以引起血管内皮功能障碍,造成血管疾病。     

内皮素及其小儿外科临床意义

自从1980年Furchgott和Zawadzki发现依籁血管内皮细胞的血管扩张素后，血管内皮细胞已被认为是调节血管平滑肌的一种功能单位。当受到血管活性物质如乙酰胆碱与缓激肽等刺激后，内皮细胞就排泌出血管弛张因子（Endothelium－derivedrelaxingfactors，E－DRF）使血管平滑肌舒张。1988年Yanagisawa等从培养的猪主动脉内皮细胞的上清液中分离、纯化出一种能引起血管收缩的血管活性肽称为内皮素（Endotheli，ET）已为当今医学界广泛关注，发现它与许多疾病或综合征诸如糖尿病、高血压、急性心肌梗塞、急性肾功能衰竭、溃疡病、脉管炎、关节…     

血管内皮舒张因子的作用及其对疾病发生发展的影响

自从1980年Furchgott等发现内皮依赖性舒张作用以来,血管内皮就被认为是调节血管平滑肌张力的重要功能单位.血管内皮细胞可通过释放前列环素(PGI_2)、内皮舒张因子(EDRF)、内皮超极化因子(EDHF)、内皮收缩因子(EDCF)等血管活性物质来调节血管平滑肌张力.其中,血管内皮舒张因子具有舒张血管平滑肌和抑制血小板活性的作用,它能介导许多内源性血管活性物质的舒张     

内皮与有机硝酸酯的血管松弛作用

血管内皮积极参与血管张力的维持和血流的调节，并阻止血小板和白细胞激活。因丽，功能完格的内皮烟胞对维持血管自体稳定和预防血栓形成有重要作用。内皮结构和功能紊乱时，如高脂血症、高血压和糖尿病早期，可有止信收缩和血管内血栓形成，这有助于动＊粥样硬化和冠脉疾病的发生．内皮的调节活性主要表现在生成内皮行北松弛因子（endogheliumAer讪d佃axtwfactor，EDRF），它与一氧化氮（n汁r比oxthe，NO）属同一物质或有密切关系。EDRF－NO则刺激鸟耷酶环化酶，促使一磷酸鸟背＜cGMP）在血管子滑肌内蓄积，而导致血管松弛。因而，E…     

血管内皮依赖性超极化因子的研究进展

内皮依赖性超极化因子（endothelium-dependent hyperpolarizing factor，EDHF）是血管平滑肌内皮源性舒张反应中通过非环氧合酶、非一氧化氮合酶途径的舒张因子。在不同物种、不同血管，EDHF反应都得到了确认。其在心血管生理学和药理学方面有着重要的作用。     

心钠素对肝硬化患者血浆内皮素血管紧张素Ⅱ的影响

目的：应用外源性心钠素（ANP），观察其对直硬化患者血浆内皮素（ET）、血管紧张素Ⅱ（ATⅡ）等缩血管物质的影响。方法：应用心血通注射液（心钠素）治疗41例肝硬化患者，用放免法分别检测治疗前后血浆ANP、ET、ATⅡ的水平，同时检测20例健康人，结果：肝硬化组比正常组血浆ANP、ET、ATⅡ水平明显升高（P＜0．05），肝硬化患者血浆ANP与ET呈负相关，与ATⅡ无显著相关。外源性心钠素能降低childA级和／或B级ET、ATⅡ的水平（P＜0．05，P＜0．01），对childC级无抑制作用。结论：肝硬化患者血管扩张因子与血管收缩因子之间失衡，促进腹水及门脉高压的形成，外源性心钠素能部分调节它们之间的紊乱关系，对肝硬化失代偿期的治疗有重要价值。     

高血压并发冠心病和脑卒中患者颈动脉内膜中层厚度及血管内皮舒张功能改变的对比观察

目的利用高频超声检测对比观察高血压并发冠心病和脑卒中患者颈动脉内膜中层厚度（IMTc）。血管内皮舒张功能变化的异同,探讨发生心、脑并发症的影响因素及相互关系。方法将观察对象分为3个组．高血压并发冠心病组、高血压并发脑卒中组、高血压无心脑并发症组,检测IMTc,肱动脉内皮依赖性（EDD）和非依赖性（EIDD）舒张功能。结果①高血压并发症组与对照组间在血管内皮非依赖性扩张方面均降低,二组间比较无显著性差异（P〉0．05）,依赖性血管扩张二组间有显著性差异（P〈0．01）。②高血压并发冠心病组,高血压并发脑卒中组IMTc测值均增高,与高血压无心脑并发症组有显著性差异（P〈0．01）,但高血压并发冠心病组,高血压并发脑卒中组两组间无显著性差异（｜p〉0．05）。结论在高血压病的基础上,并发冠心病和脑卒中的患者其依赖性血管内皮舒张功能降低,提示血管内皮功能障碍是高血压的共同影响因子。高血压并发症组与对照组间在IMTc和依赖性血管扩张方面有显著性差异,而高血压并发冠心病组,高血压并发脑卒中组间无显著性差异,提示IMTc增厚,依赖性血管扩张降低是高血压并发心、脑血管疾病的重要因子。但是不能作为单独预判高血压并发冠心病或脑卒中的独立危险因子。     

小儿急性肾小球肾炎血清内皮素和一氧化氮的变化

内皮素（endothelin,ET）由血管内皮细胞分泌的具有强烈血管收缩作用的活性物质,与肾小球肾炎的免疫发病过程中造成的肾脏损害有关。一氧化氮（nitric oxide,NO）作为一种血管舒张因子,是调节和参与机体生理和病理过程的重要细胞因子,具有广泛的生物学活性,与神经传导、免疫反应、炎性反应和血压控制等密切相关,舒张血管从而达到保护肾脏的作用。     

血管内皮生长因子及其受体在抗肿瘤治疗应用的研究进展

肿瘤的生长依赖肿瘤新生血管的形成。血管内皮生长因子（VEGF）是一类能促进血管生成的细胞因子，能诱导细胞的有丝分裂和调节内皮细胞的通透性。VEGF及其受体介导的肿瘤血管新生在肿瘤的生长和转移中具有重要的作用。本文综述了VEGF及其受体的分类、作用机制及在抗肿瘤治疗中的应用。