实验性肾炎肾皮质TXA2—PGI2平衡失调与肾小球病理变化的关系

本文用阳离子化牛血清白蛋白制作大鼠原位性肾炎模型，观察血栓素Ａ２－前列环素平衡的变化及与肾小球病理变化的关系。将模型动物随机分成２组，分别腹腔内注射Ｄａｚｏｘｉｂｅｎ，蒸馏水，共注射２周。结果显示，大鼠免疫２周后，肾皮质ＴＸＢ２升高，６－Ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α降低，尿蛋白量增加。４周后上述改变加重伴血小板聚焦强度增大。治疗组大鼠肾皮质ＴＸＢ２降低，６－Ｋｅｔｏ－ＰＧＴ１α升高，ＴＸＢ２／６－Ｋｅｔｏ     

系统性硬化病血管内皮活性因子测定的临床意义

目的：从蛋白分子水平探讨血管内皮活性因子同系统性硬化病的关系。方法：选择４２例ＳＳｃ病人采用放射免疫测定法检测血浆内皮素（ＥＴ）、血栓素Ｂ２（ＴＸＢ２）、６－酮－前列腺素Ｆ１α（６－Ｋ－ＰＧＦ１α）,采用Ｇｒｉｓｓ方法检测血浆一氧化氮（ＮＯ）水平,关免疫法检测细胞间粘附分子－１（ＩＣＡＭ－１）、选择素（Ｐ－Ｓ）。结果;所有ＳＳＣ患者均存在高ＥＴ、ＴＸＢ２、ＩＣＡＭ－１、Ｐ－Ｓ血症,存在低ＮＯ、６－     

脑益嗪抗运动病时大鼠血浆PG和小脑Na~ K~ ATPase图像分析定量研究

为探讨脑益嗪抗运动病作用机理，采用放射免疫方法和计算机图像分析系统，对运动病组（ＭＳＧ）和脑益嗪药物预防组（ＣＰＧ）大鼠血浆ＴＸＢ２、６ＫｅｔｏＰＧＦ１α和小脑毛细血管内皮细胞Ｎａ＋Ｋ＋ＡＴＰａｓｅ进行定量测量和分析研究。结果表明ＣＰＧ大鼠血浆ＴＸＢ２和６ＫｅｔｏＰＧＦ１α显著低于ＭＳＧ（ｐ＜００５），而小脑毛细血管内皮细胞Ｎａ＋Ｋ＋ＡＴＰａｓｅ活性则明显高于ＭＳＧ（ｐ＜００１）。作者认为，血浆ＴＸＢ２和６ＫｅｔｏＰＧＦ１α降低，与脑益嗪阻断血小板和血管内皮细胞Ｃａ２＋内流有关。脑内Ｎａ＋Ｋ＋ＡＴＰａｓｅ活性升高，可能是因为脑益嗪扩张脑血管、增加脑血流，阻滞Ｃａ２＋内流的结果。这些变化可视为脑益嗪抗运动病作用的重要机理。     

心肌缺血／再灌注对球结膜微循环的影响以及一氧化氮的调节作用

对照观察兔急性心肌缺血／再灌注时球结膜微循环的变化，测定动物血浆中内皮舒张因子／一氧化氮（ＥＤＲＦ／ＮＯ）、血栓素Ｂ２（ＴＸＢ２）、６－酮－前列腺素Ｆ１α（６－Ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α）、超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）、丙二醛（ＭＤＡ）的浓度变化，并用光镜和电镜对缺血／再灌注心肌组织作形态学观察。结果发现：（１）兔心肌缺血／再灌注后球结膜微循环异常；表现为Ａ３、Ａ４微动脉血管管径缩小，毛细血管交换距离增大。（２）血浆中ＥＤＲＦ／ＮＯ水平降低；（３）血浆ＴＸＢ２、ＭＤＡ水平升高，ＳＯＤ、６－Ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α下降；（４）光镜下：缺血区心肌组织细胞肿胀变性。电镜下：内皮细胞肿胀，部分毛细血管腔内有红细胞、白细胞附壁阻塞，线粒体肿胀，糖原颗粒减少。结果提示：心肌在较短时间缺血后再灌注（缺血３０ｍｉｎ再灌注３０ｍｉｎ）后就可产生组织损伤，这可能与血管内皮受损，ＥＤＲＦ／ＮＯ合成释放减少，缩血管物质ＴＸＡ２升高，血小板、白细胞粘附、聚集在血管内皮上，氧自由基产生过多等有关。上述因素共同作用导致缺血／再灌注心肌微循环功能障碍进而引起组织形态改变。     

实验性肾炎肾皮质TXA_2－PGI_2平衡失调与肾小球病理变化的关系

本文用阳离子化牛血清白蛋白制作大鼠原位性肾炎模型，观察血栓素Ａ＿２前列环素平衡的变化及与肾小球病理变化的关系。将模型动物随机分成２组，分别腹腔内注射Ｄａｚｏｘｉｂｅｎ、蒸馏水，共注射２周。结果显示，大鼠免疫２周后，肾皮质ＴＸＢ＿２升高，６－Ｋｅｔｏ－ＰＧＦ＿１α降低，尿蛋白量增加。４周后上述改变加重伴血小板聚集强度增大。治疗组大鼠肾皮质ＴＸＢ＿２降低，６－Ｋｅｔｏ－ＰＧＦ＿１α升高，ＴＸＢ＿２／６－Ｋｅｔｏ－ＰＧＦ＿１α比值降低，血小板聚集强度减弱，肾小球足突融合部分缓解，ＧＢＭ中电子致密物有溶解吸收迹象。统计处理提示，尿蛋白与ＴＸＢ＿２呈正相关（ｒ＝０．７８４４），与６－Ｋｅｔｏ－ＰＧＦ＿１α呈负相关（ｒ＝－０．７１６３）。表明原位性肾炎大鼠肾皮质存在着ＴＸＡ＿２－ＰＧＩ＿２平衡失调，肾小球病理变化与ＴＸＡ＿２－ＰＧＩ＿２平衡失调有关。     

梗阻性黄疸患者血浆TXB2,6—K—PGF1αRIA

本文采用放射免疫分析法检测６４例梗阻性黄疸病人（服消炎痛组ｎ＝３２，未服消炎痛组ｎ＝３２）手术前后外因浆血栓素Ａ２和前列环素（ＰＧＩ２）的稳定代谢产物ＴＸＢ２和６－Ｋ－ＰＧＦ１α浓度２，结果表明，未服消炎痛组术前血浆ＴＸＢ２、６－Ｋ－ＰＧＦ１α浓度及Ｔ／Ｐ显著升高，尤以ＴＸＢ２升高明显（Ｐ〈０．０１）。术后血浆ＴＸＢ２、６－Ｋ－ＰＧＦ１α下降，但ＴＸＢ２仍高于无黄疸组水平，Ｔ／Ｐ无明显变化（Ｐ〉０     

脑益嗪抗运动病时大鼠血浆PG和小脑Na^＋—K^＋—ATPase图？…

为探讨脑益嗪抗运动病作用机理，采用放射免疫方法和计算机图像分析系统，对运动病组和脑佃嗪药物预防组大鼠血浆ＴＸＢ２，６－Ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α和小脑毛细血管内皮＾＋－Ｋ＾＋－ＡＴＰａｓｅ进行定量测量和分析研究。结果表明ＣＰＧ大鼠血浆ＴＸＢ２和６－Ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α显著低于ＭＳＧ，而小脑毛细血管内皮细胞Ｎａ＾＋－Ｋ＾＋－ＡＴＰａｓｅ活性则明显高于。     

丹参提取物F对胃粘膜失血／再灌注损伤的保护作用

按Ｉｔｏｈ法复制了大鼠胃粘膜失血（休克）／再灌注损伤模型。结果显示，再灌注后胃粘膜有明显的出血性损伤；静注丹参提取物Ｆ可明显降低粘膜损伤数（Ｐ＜０．０１）及细胞内钙含量（Ｐ＜０．０５）；增加６－Ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１ａ／ＴＸＢ２比值（Ｐ＜０．０１）。提示：丹参提取物Ｆ对胃粘膜失血（休克）／再灌注损伤具有明显的保护作用，这下减轻细胞内钙超载，增加６－Ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１ａ／ＴＸＢ２比值有关。     

汉防已甲素对大鼠实验性脑梗塞的影响

目的和方法：选用热凝造成大脑中动脉阻断（ＭＣＡＯ）而致实验性大鼠脑局灶性缺血模型，观察汉防己甲素（ｔｅｔｒａｎｄｒｉｎｅ，ＴＥＴ）对大鼠脑局灶性缺血的防治作用。结果：ＴＥＴ组用药七天，脑梗塞范围明显小于缺血组，缺血区脑组织Ｃａ２＋、Ｎａ＋、过氧化脂质（ＬＰＯ）、血浆血栓素Ｂ２（ＴＸＢ２）明显低于缺血组，而超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）明显高于缺血组，６－酮－前列腺素Ｆ１α（６－ｋｅｔｏＰＧＦ１α）无显著改变，ＴＸＢ２／６－酮（Ｔ／Ｋ）比值明显低于缺血组。结论：ＴＥＴ具有对大鼠ＭＣＡＯ局灶性脑缺血有效的防治作用，其机制可能与减少脑组织缺血区Ｃａ２＋、Ｎａ＋、ＬＰＯ含量，降低ＴＸＢ２，使Ｔ／Ｋ比值趋于正常有关。     

L—精氨酸对高脂血症大鼠血浆TXB2,6—K—PGF1α的影响

２放射免疫分析法检测了高脂血症模型大鼠血浆ＴＸＢ２、６－Ｋ－ＰＧＦ１α的含量,结果显示,高脂血症大鼠血浆ＴＸＢ２显著上升,６－Ｋ－ＰＧＦ１α显著下降,Ｔ／Ｐ比值上升,Ｌ－精氨酸要使高脂血症大鼠血浆ＴＸＢ２下降,６－Ｋ－ＰＧＦ１α上升,Ｔ／Ｐ比值下降。提示：高脂血症可导致ＴＸＡ２／ＰＧＩ２失衡,血管内皮分泌功能发生紊乱,Ｌ－精氨酸可纠正之。     

血栓闭塞性脉管炎患者血液TXB_2和6－酮－PGF1_α的变化

本文用放射免疫分析，检测了６３例血栓闭塞性脉管炎（ＴＡＯ）病人ＴＸＢ２和６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α含量及其比值的变化，并对其中３１例进行了治疗前后的对比。ＴＡＯ病人ＴＸＢ２含量增高，６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α含量下降，两者的比值上升。上述变化随病情的加重而明显。治疗前后比较的结果显示，随症状好转ＴＸＢ２值下降、６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α值上升、两者比值下降。血浆ＴＸＢ２含量的增加及ＴＸＢ２／ＰＧＦ１α值的增高是ＴＡＯ重要的病理现象；血浆ＰＧＦ１α含量的增加可能在对抗四肢末梢血管缺血中起到有益的保护作用；分析本病的变化时，对于ＴＸＢ２／ＰＧＦ１α值的分析比单纯对ＴＸＢ２和６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α值的分析更有理论和实际的意义。     

血栓闭塞性脉管炎患者血液TXB2和6—酮—PGF1α的变化

本文用放射免疫分析，检测了６３例血栓闭塞性脉管炎（ＴＡＯ）病人ＴＸＢ２和６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α含量及其比值的变化。并对其中３１例进行治疗前后的对比。ＴＡＯ现人ＴＸＢ２含量增高，６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α含量下降，两者的比值上升。上述变化随病情的加重而明显。治疗前后比较的结果显示，随症状好转ＴＸＢ２值下降、６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α值上升、两者比值下降。血乐ＴＸＢ２含量的增加及ＴＸＢ２／ＰＧＦ１α值的     

常压缺氧大鼠血浆和肺组织TXB2和6—keto—PGF1α的动态变化

本文观察常压缺氧２４ｈ及１，２，４ｗ后大鼠血小板数及聚集率和血浆及肺ＴＸＢ２和６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α的动态变化。结果表明（１）缺氧大鼠血小板数呈先增加、后恢复、再下降，血小板聚集率呈先减少、后增加再减少的动态变化。（２）血浆ＴＸＢ２和６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α均明显升高。（３）肺组织６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α升高早于ＴＸＢ２，提示ＰＧＩ２参于早期缺氧肺血管张力调节。（４）缺氧大鼠２周时肺动脉高压达到     

当归对正常犬血浆TXA2／PGI2水平的影响

我们研究了当归对正常犬下腔静脉、肝静脉和门静脉内ＴＸＢ２、６－Ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１ａ及其比值的影响。结果表明，用药后，３种血管内均表现为ＴＸＢ２水平增加，６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１ａ水平下降及ＴＸＢ２／６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１ａ水平上升，动态观察表明，当归对ＴＸＢ２／６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１ａ的影响以门静脉和肝静脉最为显著。     

急性坏死性胰腺炎猴血浆TXB2,6—keto—PGF1α的变化及生长抑素对 …

本实验用急性坏死性胰腺炎（ＡＮＰ）猴模型,观察到在ＡＮＰ过程中ＴＸＢ２、６ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α发生明显的变化,其中ＴＸＢ２在发病早期（２ｈ）即明显增加达３．５倍,而６－酮－ＰＧＦ１α在发病早期仅销增高,ＴＸＢ２／６ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α升高达到高峰,增高约４．４倍,这时ＴＸＢ２／６ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α明显降低。在生长抑素治疗组中,ＡＮＰ猴生存时间延长,自下而上率提高,腹腔内炎症减轻,ＴＸＢ２、６ｋｅ     

前列环素血栓素和氧自由基在大鼠急性胰腺炎并发肺损伤中作…

应用牛磺胆酸钠诱发大鼠急性出血坏死性胰腺炎并发肺损伤模型，动态观察血中ＴＸＢ２、６－酮－ＰＧＦ１α及ＬＰＯ含量变化并观察川芎嗪的影响。结果表明：随着肺损伤程度加重，血浆ＴＸＢ２含量、ＴＸＢ２／６－酮－ＰＧＦ１α比值、ＬＰＯ含量渐增高，肺系数值也增加；川芎嗪能显著降低ＴＸＢ２和ＬＰＯ含量，稳定ＴＸＢ２／６－酮－ＰＧＦ１α比值，降低肺系数值，改善肺组织病理形态变化，从而提高存活率。     

冠心病微血栓与血栓素B_2、6－酮－前列腺素F_（1α）的临床关系

对冠心病微循环中有微血栓者（１５例，简称血栓组）及无微血栓者（１４例，简称无栓组），在小剂量肝素治疗前后进行了ＴＸＢ２、６－Ｋ－ＰＧＦ１α测定，并与３０例正常人进行对照，发现：１；冠心病者ＴＸＢ２、６－Ｋ－ＰＧＦ１α及二者比值（Ｔ／６），均较正常人高，差异非常显著（Ｐ＜０．００１）；２．血栓组ＴＸＢ２明显升高，与无栓组差异非常显著（Ｐ＜０．００１），而二组间６－Ｋ－ＰＧＦ１α及Ｔ／６无明显差异（Ｐ＞０．０５）；３．血栓组治疗后，７７．７％微血栓消失，症状缓解，心电图正常或明显好转，血中ＴＸＢ２也明显下降，与治疗前相比有显著差异（Ｐ＜０．０１），而６－Ｋ－ＰＧＰ１α及Ｔ／６在治疗前后无明显差异。上述结果表明：１．冠心病微循环中微血栓的形成与其ＴＸＢ２显著升高密切相关。２．冠心病患者血中ＴＸＢ２浓度、微血栓与症状及心电图之间关系密切；小剂量肝素对血栓治疗效果明显，冠心病微血栓可作肝素治疗的明确指针。     

"肝郁"大鼠血浆TXA2、 PGI2水平与肝微循环变化及逍遥散作用

目的 探讨“肝郁”大鼠模型血浆ＴＸＡ２、ＰＧＩ２水平与肝微循环变化，揭示“肝郁致瘀”的机理。方法 用捆绑式限制大鼠活动制作肝郁大鼠模型，血浆６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α、ＴＸＢ２测定采用放射免疫分析法，肝微区、胃微区ＢＣＰＡ测定用ＬＤＦ－Ⅱ型激光微循环血流计。结果 造模大鼠一般于造模第３～４ｄ出现“肝郁”现象：肝郁大鼠血浆６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α明显降低（Ｐ〉０．０１）；ＴＸＢ２明显升高（Ｐ〈０．０１     

Iloprost对内皮细胞抗血栓功能的影响

以体外培养的猪主动脉内皮细胞（ＥＣ）为模型研究Ｉｌｏｐｏｓｔ对ＥＣ抗血栓功能的影响。用放免法、发色底物法测定培养液中６－酮－ＰＧＦ１α（６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α），血栓素Ｂ２（ＴＸＢ２）含量，纤溶酶原激活物（ＰＡ），纤溶酶原激活物抑制物（ＰＡＩ）活性及ＥＣ环磷酸腺苷（ｃＡＭＰ）含量。结果表明：Ｉｌｏｐｒｏｓｔ中以使ＥＣ生成６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α，ｃＡＭＰ含量显著增多，ＴＸＢ２含量显著减少，并使Ｐ     

紫外线照射充氧自血回输对家兔8脊髓损伤后血液循环的影响

家兔用改良Ａｌｌｅｎ氏系统造成不完全性脊髓损伤，随机分为对照组、损伤组和治疗组。分别测定血液和脊髓组织ＴＸＢ２、６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１和ＥＴ－１含量；以及脊髓组织灰质、白质和总血流量，研究紫外线照射和充氧自血回输疗法（ＵＢＩＯ）治疗脊髓损伤的作用机制。实验发现：损伤组血液和脊髓组织ＴＸＢ２含量升高、６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α含量下降、ＥＴ－１含量升高，脊髓组织灰质和白质血流量以及脊髓组织总血流量均