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1.
2.
目的 观察急性脑梗死不同时期患者血浆纤溶活性的动态变化,探讨其变化在病情发展中的作用。方法 采用发色底物显色法测定60例脑梗死患者急性期与恢复期和60例同期住院非心、脑血管疾病患者血浆组织型纤溶酶原激活物(tissue—plasminogen activator,t-PA)、纤溶酶原激活抑制物(plasminogen activator inhibitor,PAI)活性。结果 脑梗死急性期组与恢复期组和对照组相比,t-PA活性明显减低,PAI活性显著增高(P均&;lt;0.01)。恢复期组与对照组比较差异无显著性意义(P&;gt;0.05)。结论 急性脑梗死患者纤溶平衡失调,故检测其血浆t-PA,PAI活性动态变化可作为脑梗死诊断与治疗的一个客观参考指标。  相似文献   

3.
原发性高血压患者纤溶系统功能的变化   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的 观察未经治疗的原发性高血压患者的纤溶指标的变化及临床意义。方法 选取36例初次就诊的原发性高血压患者[男17例。女19例,平均年龄(52&;#177;7)岁]及3l例血压正常者[男16例,女15例,平均年龄(5l&;#177;7)岁]。两组受试者的临床特点无明显差别。用发色底物法测定他们的血浆组织型纤溶酶原激活物(t-PA)及其抑制剂(PAI—1)的活性和a2-PI活性。结果 原发性高血压患者血浆t-PA和a2-PI活性明显低于对照者,P&;lt;0.05。PAI-1,活性明显高于对照组,P&;lt;0.05。结论 原发性高血压患者存在内源性纤溶功能低下。  相似文献   

4.
目的观察未经治疗的原发性高血压患者的纤溶指标的变化及临床意义。方法选取36例初次就诊的原发性高血压患者犤男17例,女19例,平均年龄(52±7)岁犦及31例血压正常者犤男16例,女15例,平均年龄(51±7)岁犦。两组受试者的临床特点无明显差别。用发色底物法测定他们的血浆组织型纤溶酶原激活物(t-PA)及其抑制剂(PAI-1)的活性和a2-PI活性。结果原发性高血压患者血浆t-PA和a2-PI活性明显低于对照者,P<0.05,PAI-l,活性明显高于对照组,P<0.05。结论原发性高血压患者存在内源性纤溶功能低下。  相似文献   

5.
血浆纤溶活性测定在冠心病中的意义   总被引:4,自引:0,他引:4  
目的 研究血浆纤溶活性与冠脉病变程度、范围及稳定性的关系。方法 根据受累冠脉数、狭窄程度及病变稳定性将 2 56例患者分别进行分组 ,测定并比较各组患者的组织型纤溶酶原激活物 (tissueplasminogenactivator,t-PA)及纤溶酶原激活物抑制剂 (plasminogenactivatorinhibitor- 1 ,PAI- 1 )血浆浓度。结果 ①不稳定型心绞痛组患者血浆PAI- 1活性高于稳定型心绞痛组患者 (1 3 64± 2 32vs 6 2 2± 1 78,P <0 0 1 ) ;②多支冠脉病变组患者血浆PAI - 1活性高于单支病变组患者(1 1 67± 2 1 2vs 6 38± 1 72 ,P <0 0 1 ) ;③堵塞组患者较狭窄组患者血浆PAI- 1活性显著升高 (1 2 69± 1 82vs 8 38± 1 82 ,P<0 0 1 ) ;④冠脉粥样病变的范围、程度及稳定性与血浆t-PA活性没有明显关系。结论 血浆PAI - 1活性对冠脉病变的范围、程度及稳定性的判断有一定价值  相似文献   

6.
采用发色底物显色法检测34例脑梗塞患者血浆t-PA、PAI活性,结果t-PA 1.03±0.23 IU,PAI 9.05±1.12AU,与健康人比较有显著性差异(P<0.01).提示患者纤溶活性降低.本组呈现t-PA愈低,PAI愈高,患者病情愈重.复发机会愈多的趋势.我们认为t-PA及PAI活性的检测对脑梗塞及血栓前状态的诊断、治疗有一定的临床意义及参考价值.对使用纤溶剂出血等副作用的监测和预防有重要的临床意义.  相似文献   

7.
缺血性脑卒中患者血纤溶活性变化规律的研究   总被引:4,自引:0,他引:4  
目的 研究脑梗死组和非脑梗死组患者急性期,亚急性期和恢复期组织型纤溶酶原激活物(tPA),纤溶酶原激活物抑制物-1(PAI-1)的变化规律.方法 135例脑梗死组患者于发病96h内,病后14d、3月、6月、9月分别采血,77例非脑梗死组患者先采血一次,然后分别在第一次采血后14d、3月、6月、9月采血.结果 脑梗死急性期tPA含量明显升高,PAI-1的含量明显升高.恢复期脑梗死即发病后3月,6月,9月tPA的含量比急性期明显降低,且脑梗死后时间越长tPA含量越低,恢复期脑梗死PAI-1的含量比急性期明显降低.结论 在缺血性卒中的患者,高tPA含量提示纤溶活性的降低.高PAI-1代表纤溶抑制增强.  相似文献   

8.
目的 观察静脉壁中纤溶相关因子组织型纤溶酶原激活剂(t-PA)、组织型纤溶酶原激活物抑制剂-1(PAI-1)在深静脉血栓(DVT)形成及消退过程中的动态表达变化,揭示t-PA、PAI-1在DVT成和消退中的作用.方法 50只体质量为2.0~2.5 kg的日本大耳白兔随机分为正常对照组(n=4)和模型组(n=46).模型组采用钳夹双侧股静脉+石膏固定双下肢建立兔DVT模型,建模后每24 h行B超监测血栓形成状况.根据建模后预设的时间点及血栓状态的不同,再将模型组分为8个亚组:建模后4 h、8 h、12 h、1 d(无血栓形成)、1 d(有血栓形成)、3 d、5 d、7 d;在各相应的时间点取4只兔处死切取股静脉壁,用SYBR Green I 核酸凝胶染液荧光实时定量PCR及ELISA检测股静脉组织中t-PA、PAI-1 mRNA、蛋白在兔DVT模型建模后的表达.结果 模型组有1只兔因麻醉过量死亡,49只进入实验组.创伤后24 h,经B超监测,模型组血栓形成率为72.73%(24只);血栓栓子随造模后时间延长逐渐缩小机化;从第5天开始经B超监测模型组血栓形成的血管腔有断续血流信号.与对照组相比,t-PA mRNA、蛋白在造模后4、8、12 h呈逐渐下降趋势(P<0.05),12 h下降到最低点(P<0.01),在血栓形成后1 d升高至对照组水平(P>0.05),3、5 d继续升高(P<0.05),5 d达到高峰(P<0.01),7 d再次回落至对照组水平(P>0.05);与t-PA变化相反,PAI-1 mRNA、蛋白在造模后4、8、12 h呈逐渐升高趋势(P<0.05),12 h达到最高点(P<0.01),血栓形成后1、3、5 d逐渐下降(P<0.05),3 d下降至对照组水平(P>0.05),5 d到最低点(P<0.01),7 d再次升高至对照组水平(P>0.05).结论 t-PA、PAI-1参与了DVT形成过程;在血栓形成后,t-PA、PAI-1参与了血栓的溶解、机化再通过程.  相似文献   

9.
目的观察消化道恶性肿瘤患者血浆尿激酶型纤溶酶原激活物(u-PA)及其特异性受体(u-PAR)和纤溶酶原激活物抑制物-1(PAI-1)含量的变化及其与肿瘤转移和预后的关系.方法用酶联免疫吸附测定(ELISA)法测定43例消化道恶性肿瘤患者和21例正常人血浆中u-PA、u-PAR和PAI-1含量.结果食管癌、胃癌和结肠癌患者的血浆u-PA、u-PAR和PAI-1含量均显著升高(P<0.05~0.01);肿瘤组中,中、晚期组u-PA显著高于早期组(P<0.05),已转移组u-PA、u-PAR和PAI-1较未转移组显著升高(P<0.05~0.01).结论消化道恶性肿瘤患者血浆中u-PA、u-PAR和PAI-1含量不同程度升高,并与肿瘤转移和预后相关.  相似文献   

10.
肝硬化患者纤溶活性指标的检测及其临床意义   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的 探讨肝硬化患者纤溶活性指标的变化及意义。方法 将80例肝硬化患者根据Child-Pugh分级分为三组:A级组30例,B级组32例,C级组18例。均同时检测组织纤溶酶原激活物(tPA),组织纤溶酶原激活物抑制物(PAD、纤维蛋白(原)降解产物(FDP)和D-聚体。结果 随病情的加重,肝硬化患者纤维蛋白原活性明显下降,D-聚体和t—PA显著升高,差异有统计学意义(P〈0.05)。PAI活性变化不大,差异无统计学意义(P〉0.05)。结论 t-PA随病情加重而显著性升高.PAI无显著性变化,t-PA与肝硬化程度密切相关,其检测有利于了解肝硬化的进程。  相似文献   

11.
陈世德  陶新智  伍伟锋 《临床荟萃》2004,19(13):724-726
目的 研究慢性心力衰竭 (CHF)患者血浆组织型纤溶酶原激活物 (t PA)和纤溶酶原激活物抑制物 1(PAI 1)含量的变化及其临床意义。方法 用酶联免疫吸附法 (ELISA)检测 6 0例CHF患者 (CHF组 )和 2 0例健康体检者 (正常对照组 )血浆t PA及PAI 1抗原含量。结果 CHF组血浆t PA和PAI 1平均含量都明显高于对照组 (P<0 .0 1)。CHF患者血浆PAI 1含量增高随心功能恶化而愈加明显。结论 CHF患者纤溶功能明显下降 ,可用血浆t PA、PAI 1含量作为判断病情的参考指标之一。  相似文献   

12.
目的观察急性脑梗死不同时期患者血浆纤溶活性的动态变化,探讨其变化在病情发展中的作用。方法采用发色底物显色法测定60例脑梗死患者急性期与恢复期和60例同期住院非心、脑血管疾病患者血浆组织型纤溶酶原激活物(tissue-plasminogenactivator,t-PA)、纤溶酶原激活抑制物(plasminogenactivatorinhibitor,PAI)活性。结果脑梗死急性期组与恢复期组和对照组相比,t-PA活性明显减低,PAI活性显著增高(P均<0.01)。恢复期组与对照组比较差异无显著性意义(P>0.05)。结论急性脑梗死患者纤溶平衡失调,故检测其血浆t-PA,PAI活性动态变化可作为脑梗死诊断与治疗的一个客观参考指标。  相似文献   

13.
缺血性脑血管病患者纤溶激活系统系列观察及临床意义   总被引:3,自引:0,他引:3  
本研究报道动脉硬化性脑梗塞患者和TIA患者血浆组织型纤溶酶原激活物(t-PA)含量、活性及其抑制物(PAI)活性在缺血性脑卒中发病后一段时间内的动态变化。结果表明脑梗塞患者血浆t-PA活性显著下降,而PAI活性却在同期增高。病后第4周PAI活性趋于恢复。本研究结果提示脑梗塞患者存在显著的纤溶激活功能异常,纠正此类异常可能是治疗脑缺血的重要措施之一。  相似文献   

14.
目的:研究不同行为类型冠心病患者之间纤溶激活系统的变化,为冠心病患者心理干预提供理论依据。方法:用A型行为问卷评定56例冠心病患者和52例健康人群,用发色底物法测定他们血浆中的纤溶激活系统中纤溶酶原激活物抑制剂1(plasminogen activator inhibitor1,PAI-1)、组织型纤溶酶原激活物(tissue plasminogen activator,t-PA)活性。结果:冠心病患者PAI-1活性(AU/mL)高于正常人群(1.04&;#177;0.18比0.52&;#177;0.07,t=20.42,P&;lt;0.001),t-PA活性(IV/mL)低于正常人群(0.35&;#177;0.09比0.38&;#177;0.04,t=2.81,P&;lt;0.01);这种改变在不同,伺为类型之间比较,与非A型行为类型的冠心病患者比,A型行为类型PAI-1的活性高(1.19&;#177;0.19比0.90&;#177;0.12,t=5.25,P&;lt;0.01),而t-PA活性低(0.30&;#177;0.08比0.37&;#177;0.09,t=3、53,P&;lt;0.01),差异有显著性。结论:冠心病患者随着A型行为的增加,血浆中PAI-1活性上升,t-PA活性下降,导致凝血功能亢进,纤溶功能下降,血液处于高凝状态,促浏血栓形成和发展,从而导致各种血管性事件的发生。  相似文献   

15.
2型糖尿病肾病患者凝血及纤溶系统变化   总被引:6,自引:1,他引:5  
李红  王秀芬  王燕  徐和平  胡建峰 《临床荟萃》2005,20(21):1222-1223
血管病变是糖尿病的重要并发症之一,糖尿病肾病(DN) 是糖尿病常见而严重的微血管并发症, 与血栓形成密切相关.纤维蛋白原 (FBG)的浓度可以反映体内血栓前状态.组织型纤溶酶原激活物(tPA) 及其抑制物( PAI) 等对调节纤溶和平衡纤溶系统功能起关键作用,血清脂蛋白(a)[Lp(a)]作为动脉粥样硬化的独立危险因素早已成为共识,它与DN的关系日益受到重视.故我们同时观察DN患者血浆中Lp(a)、tPA、PAI、FBG含量的变化并对其进行分析,旨在为临床治疗提供理论依据.  相似文献   

16.
复发性缺血性脑卒中患者血纤溶系统的变化及其临床意义   总被引:7,自引:0,他引:7  
目的:探讨复发性缺血性脑卒中患者血纤溶系统变化的临床意义。方法:观察41例复发缺血性脑卒中、58例初发缺血性脑卒中患者及42例健康对照组血液组织型纤溶酶原激活物(tPA),纤溶酶原激活物抑制剂(PAI-1),纤溶酶的(Plg),纤溶酶(Plm)及纤维蛋白原(Fig) 含量。结果:复发性缺血性脑卒中与初发缺血性脑卒中患者血tPA-1水平均明显高于对照组,初发缺血性脑卒中患者Plg明显升高,与对照组比较有显著差异;血纤维蛋白原水平在复发中风组明显高于初发中风组和对照组。TPA-1与房颤和中风家族史呈正相产;Plm与冠心病心绞痛呈正相关。结论:缺血性脑卒中的复发与多种危险因素有关,其中血纤维蛋白原水平的增加和纤溶功能的降低在复发中起着重要作用;降低血纤维蛋白原的水平和纠正降低的血纤溶功能在预防缺血性脑卒中的复发方面有重要意义。  相似文献   

17.
目的:探讨替米沙坦对2型糖尿病(2DM)合并高血压病患者纤溶活性的影响。方法:将60例2DM合并高血压患者随机分为常规治疗组(n=30)和常规+替米沙坦(80mg,qd)治疗组(n=30),另选择20名年龄匹配的健康查体者为对照。治疗4周后测定血中组织型纤溶酶原激活物(t-PA)及其抑制物(PAI-1)的活性。结果:与对照组比较,2DM合并高血压患者纤溶功能显著低下,虽t-PA活性无显著改变,但PAI-1活性增加了约70%(P〈0.01)。常规治疗组t-PA及PAI-1活性无显著变化(P〉0.05);替米沙坦治疗使PAI-1活性显著下降约60%(P〈0.01),t-PA活性无显著变化。结论:2型糖尿病合并高血压病患者存在纤溶功能低下,替米沙坦可显著降低纤溶酶原激活物抑制物-1活性,提高纤溶功能。  相似文献   

18.
观察50例各期高血压病病人的纤溶活性,发现高血压病Ⅲ期病人组织型纤溶酶原激活物活性低于Ⅰ,Ⅱ期病人,提示疾病的严重程度与纤溶活性有关。  相似文献   

19.
20.
郭俊  陈明 《临床荟萃》2007,22(6):409-410
慢性肾脏疾病局部内皮细胞损伤所致的凝血和纤维蛋白沉积可促进肾间质纤维化进展,最终引起肾脏功能障碍[1].组织型纤溶酶原激活物(t-PA)和纤溶酶原激活物抑制剂1(PAI-1)是内皮细胞释放的纤溶系统的关键物质,二者的动态平衡对调节纤溶系统起着决定性作用.为此,我们测定二者在慢性肾脏疾病患者血清、尿液中的浓度,以期探讨其反应肾脏内皮功能改变的机制及其临床意义.……  相似文献   

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