肾素-血管紧张素系统与胰岛素抵抗

近年来,以中心性肥胖、糖尿病或糖耐量受损、高血压、血脂异常以及高尿酸血症等合并出现为主要特点的临床症候群,即"代谢综合征",被认为在动脉粥样硬化性心脑血管疾病的进展中起非常关键的作用.胰岛素抵抗(IR)作为其共同病理生理基础,在代谢综合征发生发展中的机制受到国内外学者的关注.     

葛根素拮抗胰岛素抵抗-高血压大鼠肿瘤坏死因子-α及肾素-血管紧张素的作用

目的研究葛根素对胰岛素抵抗-高血压大鼠(IRH)的肿瘤坏死因子-α及肾素-血管紧张素的影响。方法用喂饲高糖高盐高脂的方法建立胰岛素抵抗-高血压(IRH)病理模型,随机分为模型卡托普利(Cap)组、葛根素注射液(Pue)高、中、低三个剂量组、模型阴性对照组,分别给药后,测定血浆胰岛素(Fins)、空腹血糖、肾素、血管紧张II(Ang-II)、肿瘤坏死因子(TNF-α)的含量及给药前后的血压变化。结果Cap和Pue80mg·kg-1及40mg·kg-1组均能明显降低IRH大鼠的肾素、Ang-II的含量及血压(P<0.05～0.01)。Pue20mg·kg-1组对上述各指标,则差异均未见显著性(P>0.05)。Cap和Pue80mg·kg-1组,能降低Fins及TNF-α含量(P<0.05～0.01),改善IRH大鼠的高胰岛素血症;提高低下的ISI,差异有高度显著性(P<0.01);而其余两个剂量组,则差异均未见显著性(P>0.05)。结论Pue可以有效增强胰岛素的敏感性,降低胰岛素抵抗-高血压大鼠的肾素—血管紧张素的含量,降低高血压。     

葛根素联合替米沙坦对肥胖性高血压患者氧化应激和血管内皮功能的影响

目的：观察葛根素联合替米沙坦对肥胖性高血压患者氧化应激和血管内皮功能的影响。方法选取2013年6月至2015年6月诊治的肥胖性高血压患者160例,随机分为对照组和观察组,每组80例。对照组给予替米沙坦治疗,观察组在对照组基础上加用葛根素治疗,疗程1个月。比较2组临床疗效、平均动脉压（ MAP）、超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、一氧化氮（NO）、内皮素1（ET-1）、血管性血友病因子（vWF）、血管内皮生长因子（VEGF）、血栓素（TXB2）、6-酮-前列腺素F1a（6-Keto-PGF1a）、内皮依赖性血管舒张功能（FMD）、非内皮依赖性血管舒张功能（NMD）变化。结果对照组和观察组总有效率分别为77唵．50%和91．25%,差异有统计学意义（ P <0．05）。2组治疗后MAP、MDA、ET-1、vWF、TXB2较治疗前显著降低,SOD、NO、VEGF、6-Keto-PGF1a、FMD、NMD较治疗前显著升高（ P <0．05）,但观察组以上指标改善程度优于对照组,差异有统计学意义（ P <0．05）。结论葛根素联合替米沙坦治疗肥胖性高血压疗效良好,能够明显降低患者血压,其机制与抑制氧化应激,改善血管内皮功能有关。     

葛根素联合替米沙坦治疗肥胖性高血压疗效观察

目的：观察葛根素联合替米沙坦治疗肥胖性高血压的临床疗效。方法选取肥胖性高血压患者160例,随机分为对照组和观察组,每组80例。对照组给予替米沙坦治疗,观察组在对照组基础上加用葛根素治疗,疗程1个月。比较2组临床疗效、高密度脂蛋白胆固醇（ HDL-C）、低密度脂蛋白胆固醇（ LDL-C）、三酰甘油（ TG）、总胆固醇（TC）、收缩压（SBP）、舒张压（DBP）、空腹血糖（FBG）、糖化血红蛋白（HbA1c）、体质量指数（BMI）、腰围、左心室舒张期厚度（PWT）、尿微量白蛋白（MAU）及不良反应。结果2组总有效率比较,差异有统计学意义（P＜0 t．05）。与对照组比较,观察组TC、TG、SBP、DBP、FBG、HbA1C、BMI、腰围、PWT、MAU显著降低（ P ＜0．05）。2组治疗前后HDL-C、LDL-C比较差异无统计学意义（ P ＞0．05）。治疗期间2组均未出现心血管不良反应。结论葛根素联合替米沙坦治疗肥胖性高血压疗效良好,能够明显降低患者血脂、血压、血糖、肥胖相关指数及尿MAU,且无明显不良反应。     

肿瘤坏死因子-α、肾素一血管紧张素系统与机械通气患者胰岛素抵抗相关关系的研究

目的 探讨血清肿瘤坏死因子-α、肾素-血管紧张素系统与机械通气患者胰岛素抵抗的关系.方法 选取20例急诊ICU机械通气病例,于机械通气第3天常规测定空腹血糖(FPG)及采用放射免疫方法测定肿瘤坏死因子(TNF-α)、空腹血清胰岛素(FISN)、肾素(Renin)、血管紧张素(ANG -Ⅱ)、醛固酮(ALD)水平,并计算...     

脂联素、肾素及血管紧张素Ⅱ在肥胖性高血压患者中的变化

目的 探讨脂联素、肾素及血管紧张素Ⅱ与肥胖性高血压间的关系及临床价值.方法 选择惠州市龙门县平陵镇中心卫生院2011年5月至2016年6月接诊初治的肥胖性高血压患者90例,单纯肥胖者50例以及单纯性高血压者90例,对所有患者采取空腹静脉血,并观察患者血浆PRA、血清APN以及AngⅡ的变化.结果 肥胖性高血压组APN明显低于另外两组;AngⅡ与PRA比较中,肥胖性高血压组最高,单纯高血压组高于单纯肥胖组;与单纯高血压组和单纯肥胖组比较,肥胖性高血压组的APN最低,差异均有统计学意义(P<0.05).结论 研究初步提示APN降低与RAAS系统激活在诱发肥胖性高血压与疾病发展中扮演的重要角色,也揭示了肥胖性高血压患者中降压与体质量控制同等重要,有利于疾病的治疗.     

替米沙坦对高血压患者胰岛素抵抗的影响

近年来血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂在高血压、糖尿病、慢性心力衰竭患者中得到广泛应用。由于其良好的药效及耐受性，在高血压患者中的应用逐年增加。为了解新药替米沙坦在改善胰岛素抵抗方面的作用，本文通过替米沙坦对42例高血压患者（EH）治疗前后空腹血糖（FPG）、空腹胰岛素（FINS）、血脂的测定及计算胰岛素敏感指数（ISI）并与25例正常人进行比较，探讨替米沙坦在改善血糖、胰岛素抵抗及血脂方面的作用。     

血管紧张肽受体拮抗药替米沙坦的进展

替米沙坦是一个新型的血管紧张肽Ⅱ受体1拮抗药,具有疗效显著、起效迅速、t_(1/2)长、不良反应少等优点。与其他沙坦类药物不同,替米沙坦尚有激活过氧化物酶体增殖激活受体的作用,在高血压治疗中可能略优于其他降压药物。     

肾素-血管紧张素系统抑制剂对高血压患者脂代谢的改善作用

据统计,超过半数的高血压患者合并脂代谢异常,两者并存时,冠心病的发病和死亡风险显著增加。不同降压药物对脂代谢的影响不尽相同。肾素-血管紧张素系统（RAS）在体内广泛分布,在血压调节、水电解质平衡及糖脂代谢等诸多方面发挥重要作用。RAS抑制剂（RASI）在有效降压的同时,在一定程度上对高血压患者的脂代谢具有改善作用。本文拟从RAS系统与脂代谢的相互作用以及RASI对高血压患者脂代谢的改善作用两个方面进行综述。     

氨氯地平剂量对高血压患者肾素-血管紧张素-醛固酮系统的影响

目的　观察不同剂量氨氯地平对高血压患者肾素-血管紧张素-醛固酮系统的影响。方法　坐位舒张压95~115mmHg的原发性高血压病人31例,经1周药物洗脱期, 2周安慰剂期后, 口服氨氯地平5mg,qd, 4周末坐位DBP≥90mmHg者剂量加倍×4周。测定安慰剂期后和治疗4, 8周后,立位血管紧张素原(AO)、血浆肾素活性(PRA)、血管紧张素II(AgII)和醛固酮水平(ALD)。结果　6例服氨氯地平每日5mg, 25例需加量至每日10mg。每日5mg氨氯地平使PRA无显著性变化[ (1. 75±3. 22)vs(2. 16±2. 89)ng·(mL·h)-1;P>0. 05],而每日10mg氨氯地平使PRA显著升高[ ( 2. 08±2. 01 ) vs( 4. 63±2. 01)ng·(mL·h)-1,P<0. 01]。2剂量均使AO显著升高(P<0. 01);AgII和ALD均无显著性变化(P>0. 05)。结论　原发性高血压患者服用氨氯地平每日5mg,对PRA无明显影响;而每日服10mg使PRA显著升高。但2剂量对AngⅡ和ALD水平影响均不明显。     

替米沙坦对部分中老年高血压病胰岛素抵抗及糖、脂代谢的影响

目的 观察替米沙坦对部分中老年高血压病胰岛素抵抗及糖、脂代谢的影响.方法 选择中老年高血压病80例(年龄≥60岁),口服替米沙坦治疗8周.治疗前、后观察患者的体重指数(BMI)、收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、空腹血糖(FPG)、餐后2小时血糖(2hPG)、三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、空腹胰岛素(FINS)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR).结果 替米沙坦治疗后,患者的BMI、SBP、DBP、FPG、2hPG、TG、TC、LDL-C、FINS、HOMA-IR均显著下降(P＜0.05),HDL-C显著提高(P＜0.05).结论 替米沙坦除了有较好的降压效果,还可以改善中老年高血压病患者胰岛素抵抗及糖、脂代谢异常,从而预防心脑血管疾病的发生.     

肾性高血压大鼠胰岛素抵抗与肾间质纤维化相关研究

目的 从肾素.血管紧张素系统(RAS)角度初步探讨胰岛素抵抗(IR)对肾性高血压大鼠肾间质纤维化的影响.方法 SD大鼠行"两肾一夹"手术后随机分为蔗糖喂养组和对照组,蔗糖喂养组蔗糖喂养,对照组正常饲养,18周后处理.于处理前1日测定24 h尿蛋白定量;处理日测定2组血浆空腹血糖、胰岛素、胰岛素敏感指数、肾素、血管紧张素Ⅱ、醛固酮、尿素氮和肌酐水平.结果 与时照组相比,蔗糖喂养组空腹胰岛素水平明显增高(P<0.01),胰岛素敏感指数水平明显降低(P<0.01),血浆肾素、血管紧张素Ⅱ、醛固酮、尿素氮和肌酐水平及24 h尿蛋白定量均明显高于对照组(P<0.01).相关分析显示,24 h尿蛋白定量与血浆空腹胰岛素、胰岛素敏感指数、醛固酮及尿素氮水平呈明显相关.结论 IR状态能够加速肾性高血压大鼠肾间质纤维化的损害,除与血压升高、胰岛素的直接促增殖作用有关外,还可能与HIS引起的肾组织局部RAS的激活有关.     

氯沙坦对高血压病人肾素活性的影响

目的 :研究血管紧张肽II受体阻断剂氯沙坦对原发性高血压病人的降压疗效及其对肾素活性水平的影响。方法 :坐位舒张压 12 .7～ 15 .2kPa的原发性高血压病人 36例 ,经 1wk药物洗脱期 ,2wk安慰剂期后服用氯沙坦 5 0mg ,po ,qd ,4wk末坐位舒张压≥ 11.7kPa者剂量加至 10 0mg ,po ,qd× 4wk。服用氯沙坦前后测坐位血压和立位血浆肾素活性水平。结果 :8wk末平均动脉压从 15 .2kPa±1.1kPa下降至 13.7kPa± 1.1kPa(P <0 .0 1)。平均血浆肾素活性水平从 1.5 5 μg·L- 1·h- 1增加至5 .5 4 μg·L- 1·h- 1。结论 :氯沙坦使肾素活性水平增加 ,但其抗高血压疗效与基础肾素活性水平及肾素活性的变化幅度之间无相关性     

葛根素对胰岛素抵抗大鼠脂肪细胞葡萄糖转运蛋白4的影响

目的 :探讨葛根素对高糖高脂饮食诱导的胰岛素抵抗大鼠脂肪细胞葡萄糖转运蛋白 4 (GLUT4 )表达水平及其转位机制的影响。方法 :实验大鼠随机分为正常组、模型组和葛根素组 ,每组 10只。模型组和葛根素组大鼠喂以高糖高脂饲料 ,4周后葛根素组大鼠予以葛根素 10 0mg·kg-1·d-1腹腔注射。以Westernblot法检测各组大鼠脂肪细胞GLUT4的含量 ,定期检测实验大鼠的体质量、血甘油三酯和胆固醇、空腹血糖及血浆胰岛素水平 ,并计算胰岛素敏感指数。结果 :模型组大鼠脂肪细胞内膜GLUT4含量较正常组减少 38.72 % (P <0 .0 5 ) ,细胞外膜减少2 1.91% (P <0 .0 5 )。给予葛根素治疗 6周后 ,大鼠脂肪细胞内膜GLUT4的含量与模型组相比无明显变化 ,而细胞外膜GLUT4含量增加 2 1.4 6 % (P <0 .0 5 )。结论 :葛根素可提高胰岛素抵抗大鼠脂肪细胞GLUT4蛋白表达水平 ,且能够改善其转位机制 ,从而加强葡萄糖的摄取和利用。     

葛根素对高脂饮食大鼠胰岛素敏感性的影响

目的观察葛根素(puerarin,pue)对高脂饮食诱导的胰岛素抵抗(insulin resistance,IR)大鼠胰岛素敏感性的影响。方法以尾静脉注射小剂量链脲菌素(streptozotocin,STZ)和高脂饲料喂养诱导IR大鼠模型,给药治疗8wk后,采用改良的高血浆胰岛素-正常血糖钳夹技术,评价葛根素对大鼠胰岛素敏感性的影响。结果高脂饲料喂养诱导IR大鼠基础血糖值(BBG)、基础血浆胰岛素(BINS)、稳态血浆胰岛素(SINS)均较正常组明显增高,而葛根素治疗组BBG、BINS、SINS较IR模型组均明显降低;高血浆胰岛素-正常血糖钳夹试验中60~120min的平均葡萄糖输注率(GIR60-120),IR模型组明显低于正常组,而葛根素高、中剂量组较IR模型组升高。结论葛根素可降低实验性IR大鼠的血糖和血浆INS水平,改善机体对胰岛素的敏感性。     

卡维地洛对高血压的降压作用及对胰岛素抵抗的影响

目的探讨卡维地洛的降压作用及对胰岛素抵抗的影响。方法对58例高血压病Ⅰ期或Ⅱ期患者服用卡维地洛10 mg,bid,疗程为6 wk;治疗前后观察血压、空腹血糖(FBS)、血脂和胰岛素敏感性(ISI)的变化。结果服药前收缩压(158．3±13．5)mm Hg,舒张压(92．3±5．7)mm Hg;服药后收缩压(141．5±12．7)mm Hg,舒张压(81．8±6．4)mm Hg,服药前后比较(P< 0．05),治疗前后血糖、血脂无显著性改变(P>0．05),胰岛素敏感性增加(P<0．05)。结论卡维地洛能有效地降低收缩压和舒张压,能显著改善胰岛抵抗。     

复方夏枯草汤联合卡托普利、二甲双胍对2型糖尿病合并高血压患者脂肪因子、胰岛β细胞功能及胰岛素抵抗的影响

目的：观察复方夏枯草汤联合卡托普利、二甲双胍对2型糖尿病合并高血压患者脂肪因子、胰岛β细胞功能及胰岛素抵抗的影响。方法选取诊治的2型糖尿病合并高血压患者100例,随机分为对照组和观察组,每组50例。对照组给予卡托普利、二甲双胍治疗,观察组在对照组基础上加用复方夏枯草汤治疗,疗程3个月。比较2组平均动脉压(MAP)、空腹血糖(FBG)、餐后2 h血糖(2 hPBG)、糖化血红蛋白(HbA1c)、腰围、体重指数(BMI)、脂肪因子(网膜素、脂联素、内脂素)、空腹胰岛素( FINS)、胰岛β细胞功能指数( HOMA-β)、胰岛素抵抗指数( HOMA-IR)、胰岛素敏感指数(ISI)变化。结果2组治疗后MAP、FBG、2 hPBG、HbA1c、腰围、BMI、内脂素、FINS、HOMA-IR较治疗前显著降低,网膜素、脂联素、HOMA-β、ISI较治疗前显著升高( P <0.05);观察组以上指标改善程度优于对照组,差异均有统计学意义( P <0.05)。结论复方夏枯草汤联合卡托普利、二甲双胍治疗2型糖尿病合并高血压能够在降低患者血压、血糖水平基础上有效调控脂肪因子分泌,促进胰岛β细胞功能恢复及改善胰岛素抵抗。     

西拉普利对高血压病人胰岛素抗药性的影响

目的：为探索西拉普利治疗高血压病疗效及其对胰岛素抗药性的影响。方法：采用随机对照法对原发性高血压３０例（男性１６例，女性１４例，年龄４８±ｓ１０ａ），用西拉普利２．５～５．０ｍｇ／ｄ，疗程４ｗｋ。对照组为２０例（男性１１例，女性９例；年龄５２±７ａ），用氢氯噻嗪２５～５０ｍｇ／ｄ，疗程４ｗｋ。结果：西拉普利和氢氯噻嗪都有明显降压作用，但只有西拉普利有改善胰岛素抗药性的效应。结论：西拉普利治疗高血压病人有改善胰岛素抗药性的作用，对糖代谢起良好的影响。     

替米沙坦配伍吲哒帕胺治疗肾性高血压的临床评价

目的评价替米沙坦配伍吲哒帕胺治疗肾性高血压的降压效果和肾脏保护作用。方法将82例肾性高血压患者随机分为对照组和治疗组。对照组服用替米沙坦80mg,1次/d;治疗组服用替米沙坦40mg+吲哒帕胺缓释片1.5mg,1次/d。连续用药8周,观察并比较两组患者用药后的降压效果及肾功能变化、发生的不良反应。结果两组患者血压明显降低(P<0.05),但收缩压下降幅度治疗组较对照组明显(P<0.01),两组肾功能各项指标均有显著改善(P<0.05),但治疗组血肌酐、钾、内生肌酐清除率的改善显著优于对照组(P<0.05),治疗组不良反应发生率显著低于对照组(P<0.05)。结论替米沙坦配伍吲哒帕胺对肾性高血压有较好的降压效果和肾脏保护作用。