e抗原阴性乙型肝炎失代偿期肝硬化患者初始拉米夫定联合阿德福韦酯治疗的疗效观察

目的观察初始拉米夫定（LAM）联合阿德福韦酯（ADV）对e抗原阴性乙型肝炎失代偿期肝硬化的治疗效果。方法选择2011年1月-2013年1月南阳市中心医院感染科收治的e抗原阴性乙型肝炎失代偿期肝硬化患者共200例,随机分为联合治疗组（LAM＋ADV组）80例、单药治疗组共120例：其中拉米夫定单药组（LAM组）60例、阿德福韦酯单药组（ADV组）60例。抗乙肝病毒药物按照常规剂量口服（LAM100mg／d、ADV10mg／d）。各组的保肝治疗方案相同。比较各组患者在治疗前及治疗后12,24,48周血清HBVDNA水平;治疗前及治疗后2,4,6,8周肝功能转归以及Child-Pugh评估。结果LAM＋ADV组与LAM组和ADV组比较：在治疗48周时HBVDNA阴转率分别为97．5％、83．3％和80％,联合治疗组与各单药组差异均有统计学意义（P〈0．05）;在治疗8周时Child—Pugh计分分别为6．8±1．0、7．1±1．3和7．3±1．2,联合治疗组与各单药组差异均有统计学意义（P〈0．05）;肝功能恢复速度LAM＋ADV组较LAM组和ADV组快,（LAM＋ADV组6周,LAM组和ADV组均8周）。在治疗8周时肝功能无差异。结论对e抗原阴性乙型肝炎失代偿期肝硬化,初始拉米夫定联合阿德福韦酯的治疗效果优于单用拉米夫定或阿德福韦酯治疗效果。     

拉米夫定联合阿德福韦酯治疗失代偿期乙型肝炎肝硬化疗效观察

目的:观察拉米夫定(LAM)联合阿德福韦酯(ADV)治疗失代偿期乙型肝炎肝硬化的临床疗效及安全性。方法:将167例乙型肝炎肝硬化失代偿患者随机分为治疗组和对照组,治疗组91例给予基础治疗的同时加用拉米夫定联合阿德福韦酯抗病毒治疗;对照组76例只给予基础治疗。连续观察96周的临床疗效。结果:接受抗病毒治疗的4例患者因未遵守治疗方案并在1年内死亡而被剔除。治疗组96周病死率(6.9%,4/58)明显低于对照组(43.5%,20/46,P<0.05);治疗组患者在治疗48周、96周后,肝功能指标和Child-Pugh计分均比对照组改善明显(P<0.05);两组患者并发症发生率的比较差异有统计学意义(P<0.05);治疗组患者HBV DNA转阴率比对照组显著性提高(P<0.01);患者对LAM及ADV耐受性良好,未见明显的不良反应。结论:LAM联合ADV抗病毒治疗能改善乙型肝炎肝硬化失代偿患者肝功能和提高生存率。     

拉米夫定初始联合阿德福韦酯治疗失代偿期乙型肝炎肝硬化疗效观察

目的:观察拉米夫定(lamivudine,LAM)初始联合阿德福韦酯(adefovir dipivoxyl,ADV)治疗失代偿期乙型肝炎肝硬化48周的临床疗效和安全性。方法:乙型肝炎肝硬化失代偿期患者81例随机分为2组,均给予护肝、对症支持治疗,联合组给予LAM 100 mg/d+ADV 10 mg/d,ADV组给予ADV 10 mg/d,疗程48周。观察治疗前、后HBV DNA水平、肝功能、Child-Pugh评分和HBV DNA标志物。结果:治疗4周时,HBV DNA下降幅度、HBV DNA阴转率、ALT复常率,联合组分别为1.83lgIU/mL,17.9%,28.2%,ADV组分别为0.96lgIU/mL,5.3%,10.5%,联合组均高于ADV组(P<0.05)。在12,24,48周时,联合组HBV DNA下降幅度、HBV DNA阴转率、ALT复常率均高于ADV组(P<0.05)。24,48周时两组HBeAg阴转率比较差异无统计学意义(P>0.05);24,48周时两组HBeAg血清学转换率差异无统计学意义(P>0.05)。两组Child-Pugh分级均明显改善,联合组ChildA级患者比例高于ADV组(P<0.05),48周两组出现疾病进展的比例相似(P>0.05)。48周内两组均无耐药发生。结论:LAM和ADV初始联合治疗失代偿期乙型肝炎肝硬化能显著抑制HBVDNA复制,改善肝功能,优于单独使用ADV,且耐药率低,耐受性好。     

拉米夫定与阿德福韦酯初始联合治疗失代偿期乙型肝炎肝硬化患者的临床研究

目的比较拉米夫定与阿德福韦酯初始联合与拉米夫定单药治疗失代偿期乙型肝炎肝硬化患者2年的疗效.方法28例失代偿期乙型肝炎肝硬化接受初始拉米夫定(LAM)与阿德福韦酯(ADV)联合抗病毒治疗,为初始联合组;26例接受拉米夫定(LAM)单药抗病毒治疗,为LAM单药组.两组均给予保肝对症支持治疗.疗程24个月.观察治疗前后不同时间点患者的病毒学、生化学、血清学等变化情况.结果初始联合组患者治疗后12月和24月HBV DNA阴转率(85.7%、92.9%)与拉米夫定单药组(61.5%,65.4%)比较,差异有统计学意义(P<0.05).在24个月时初始联合组患者HBeAg血清学转换率(64.3%)与拉米夫定单药组(34.6%)比较,差异有统计学意义(P<0.05).两组患者ALT复常率在治疗各个时间点比较差异无统计学意义(P>0.05).两组患者生化指标同期比较差异无统计学意义(P>0.05).初始联合组观察期间未检测到病毒学变异,LAM单药组在12月和24月时分别有11.5%(3/26)和23.1%(6/26)的患者中检测到病毒学变异.两组均未发现有血清肌酐超过正常值上限的病例.结论拉米夫定与阿德福韦酯初始联合治疗失代偿期乙型肝炎肝硬化患者在病毒学、血清学应答和HBV耐药变异等方面均优于拉米夫定单药治疗,且肾脏安全性良好,值得临床应用.     

拉米夫定治疗失代偿期乙型肝炎肝硬化的临床观察

目的：了解拉米夫定对失代偿期乙型肝炎肝硬化疗效。方法：将40例乙型肝炎肝硬化失代偿期患者随机分为2组,治疗组20例,对照组20例。2组均采用常规内科综合治疗,治疗组加用拉米夫定100mg／d,口服,疗程48周。结果：治疗组在治疗结束时在小时BVDNA水平、肝功能、血清肝纤维化指标、凝血酶原活动度及Child—Pugh评分等方面与治疗前比较,差异有统计学意义（P〈0．05）。结论：拉米夫定抗病毒治疗能明显改善失代偿期肝硬化患者的肝功能及预后。     

拉米夫定与阿德福韦酯初始联合与单药优化治疗代偿期乙型肝炎肝硬化的疗效比较

目的 观察拉米夫定(LAM)与阿德福韦酯(ADV)初始联合与单药优化治疗代偿期乙型肝炎肝硬化的疗效,并分析抗病毒治疗早期应答的影响因素.方法 选取2014年1月至2015年12月该院收治的乙型肝炎肝硬化患者158例,采用随机数字表法进行分组:联合组(81例)给予LAM初始联合ADV治疗;优化组(77例)初始单用LAM或ADV,至24周优化联合用药.比较两组的临床疗效,并分析抗病毒治疗24周完全应答的影响因素.结果 治疗12周后,联合组乙型肝炎病毒(HBV) DNA载量下降水平高于优化组(P＜0.05),但两组HBV DNA转阴率比较差异无统计学意义(P＞0.05).治疗24周后,联合组HBV DNA载量下降水平和转阴率及完全应答率均高于优化组,病毒学突破率低于优化组(P＜0.05).治疗48周后,联合组HBV DNA栽量下降水平和转阴率、乙型肝炎e抗原(HBeAg)转阴率及血清学转换率均明显高于优化组,血清透明质酸和α2巨球蛋白水平均低于优化组(P＜0.05);但两组丙氨酸氨基转移酶(ALT)复常率、完全应答率和病毒学突破率比较,差异均无统计学意义(P＞0.05).多因素Logistic回归分析显示,抗病毒治疗24周完全应答与治疗前HBV DNA载量、HBeAg、治疗前ALT水平及初始治疗方案有关(P＜0.05).分层分析结果显示,无论治疗前HBV DNA载量高或低,HBeAg表达阳性或阴性及治疗前ALT水平高或低,联合组治疗24周完全应答率均明显高于优化组(P＜0.05).结论 LAM和ADV初始联合治疗代偿期乙型肝炎肝硬化可以降低病毒耐药性,提高早期应答率,具有更强的抗病毒能力,并能较好地改善肝功能,可能部分逆转肝硬化.     

拉米夫定联合阿德福韦酯治疗失代偿期乙型肝炎肝硬化的临床观察

目的：研究拉米夫定（LAM）联合阿德福韦酯（ADV）治疗失代期乙型肝炎肝硬化的临床疗效。方法：136例失代偿期乙型肝炎肝硬化患者在综合护肝及对症治疗基础上,联合组46例给予拉米夫定100mg/d和阿德福韦酯10mg/d口服;LAM组47例给予拉米夫定100mg/d口服;ADV组43例给予阿德福韦酯10mg/d口服。在治疗前和治疗第6个月、12个月时观察肝功能、肝功能Child-Pugh计分以及HBV-DNA水平的变化。结果：联合治疗组明显优于单用组;肝功能好转率联合治疗组明显优于单用组;肝功能Child-Pugh计分改善率联合治疗组明显优于单用组。结论：拉米夫定联合阿德福韦酯抗病毒治疗失代偿期乙型肝炎肝硬化优于单用拉米夫定或阿德福韦酯治疗。     

拉米夫定和阿德福韦酯联合治疗乙肝肝硬化失代偿期的临床效果分析

目的探讨拉米夫定+阿德福韦酯联合治疗失代偿期乙肝肝硬化的临床疗效。方法以乙型肝炎肝硬化失代偿期患者70例为研究对象,随机分为观察组和对照组,各35例。对照组患者单纯给予拉米夫定片(LAM,0.1 g/次,1次/d),观察组在对照组基础上给予阿德福韦酯片(ADV,10 mg/次,1次/d),两组均治疗12个月。观察谷丙转氨酶(ALT)复常率和和HBV-DNA阴转率,并统计不良反应发生情况、YMDD变异率和死亡率。结果观察组ALT复常率和HBV-DNA阴转率均明显优于对照组(P<0.05)。观察组患者未出现明显不良反应,且无死亡、YMDD变异患者。结论联合使用LAM和ADV治疗乙肝肝硬化,疗效佳,无明显不良反应,能提高患者生活质量,值得推广。     

拉米夫定联合阿德福韦酯治疗YMDD变异代偿期肝硬化临床观察

目的:研究拉米夫定(LAM)联合阿德福韦酯(ADV)治疗酪氨酸-蛋氨酸-天门冬氨酸-天门冬氨酸(YMDD)变异代偿期乙肝肝硬化的疗效和安全性。方法:将YMDD变异代偿期乙肝肝硬化56例随机分为2组:观察组30例,给予LAM联合ADV口服连续1年;对照组26例,方法同上,但在4~8周后停用LAM。两组均于治疗3、6、12个月观察HBV DNA转阴率、ALT复常率、HBeAg转阴率,观察有无ADV耐药及不良反应。结果:治疗3、6个月观察组HBV DNA转阴率、ALT复常率高于对照组(P<0.05);对照组3例治疗中出现病毒学突破和生物化学反弹,观察组未出现ADV耐药;两组未发现与药物相关的不良反应。结论:早期LAM联合ADV治疗YMDD变异代偿期乙肝肝硬化效果优于ADV单药治疗。     

拉米夫定联合阿德福韦酯治疗乙型肝炎肝硬化失代偿期的疗效

目的观察拉米夫定(LAM)联合阿德福韦酯(ADV)治疗乙型肝炎肝硬化(失代偿期)患者的疗效。方法将116例乙型肝炎肝硬化(失代偿期)患者随机分为3组,LAM组36例,给予LAM 100 mg/d;ADV组38例,给予ADV 10 mg/d;LAM联合ADV组42例,给予LAM 100 mg/d和ADV 10 mg/d,疗程均为24个月。观察并记录3组患者的肝肾功能、凝血酶原时间活动度(PTA)、HBV DNA定量、HBV血清标志物、Child-Pugh评分变化及药物不良反应。结果 3组患者在治疗6、12、24个月时,生化指标ALT、TBIL、Alb逐渐复常,PTA升高、Child-Pugh评分降低,上述指标各自与治疗前比较明显改善,有明显差异(P<0.05,P<0.01);但3组患者上述指标同期比较差异均无统计学意义(P>0.05);3组患者ALT复常率、HBeAg/HBeAb转换率同期比较差异无统计学意义(P>0.05)。3组患者HBV DNA阴转率逐渐提高,与治疗前比较差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01),联合治疗组与单用组在治疗6、12、24个月时HBV DNA阴转率同期比较差异有统计学意义(P<0.01);LAM组与ADV组HBV DNA阴转率同期比较差异无统计学意义(P>0.05)。治疗61、2、24个月时LAM组和ADV组耐药患者的比例逐渐升高,ADV组耐药的比例明显低于LAM组,两者同期比较差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01);联合治疗组在治疗至24个月时均未见耐药发生。结论 LAM联合ADV治疗失代偿期乙型肝炎肝硬化相比单用LAM或ADV,可提高患者HBV DNA的阴转率,降低抗病毒治疗的耐药性。     

失代偿期乙肝肝硬化的抗病毒应答时间与临床疗效关系

目的：探讨拉米夫定（LAM）治疗失代偿期乙肝肝硬化的病毒学应答时间与临床疗效的相关性。方法：对79例失代偿期乙肝肝硬化患者,按中华医学会肝病学分会、感染病学分会制定的病毒学应答标准和肝硬化Child—Pugh分级标准进行回顾性对比分析。结果：两组病例在应用LAM的6、t2、24周时,Child—PughA级率分别为92．4％、90．5％、86．8％和61．5％、42．3％、34．6％（P〈0．05）。结论：LAM治疗失代偿期乙肝肝硬化的病毒学应答时间与临床疗效呈正相关。     

替比夫定治疗失代偿期乙型肝炎肝硬化疗效观察

目的:观察替比夫定治疗失代偿期乙型肝炎肝硬化疗效。方法:随机将72例HBeAg/HBVDNA阳性失代偿期肝硬化分治疗组和对照组,各36例。均给护肝、利尿及对症治疗。治疗组给予替比夫定600mg,1次/d口服,疗程为48周。结果:治疗48周以后,治疗组血清HBVDNA水平下降幅度、治疗组的肝功能各项指标及Child计分,与对照组相比,差异均有统计学意义(治疗组无不良反应)。结论:替比夫定治疗乙型肝炎肝硬化失代偿期疗效肯定,安全性好。     

恩替卡韦对失代偿期乙型肝炎肝硬化患者肝功能及血清病毒学指标的影响

目的：观察恩替卡韦治疗失代偿期乙型肝炎肝硬化患者72周内肝功能及血清病毒学指标的变化。方法将失代偿期乙型肝炎肝硬化患者92例按随机数字表法分为试验组和对照组,各46例,对照组常规内科治疗,试验组在常规治疗基础上加用恩替卡韦片。比较两组12、24、48、72周时肝功能指标、血清病毒学指标及Child‐Pugh评分,并观察患者临床结局。结果随治疗时间的延长,试验组丙氨酸氨基转移酶（ALT）、总胆红素（TBiL）值和Child‐Pugh评分逐渐降低,差异有统计学意义（P＜0.05或 P＜0.01）,白蛋白（ALB）和凝血酶原活动度（PTA）值逐渐升高,差异有统计学意义（P＜0.01）。治疗后同一时段,试验组ALT、TBiL值和Child‐Pugh评分低于对照组（P＜0.01）;ALB和 PTA 值高于对照组,差异有统计学意义（P＜0.01）。随治疗时间的延长,试验组HBV DNA值逐渐降低（P＜0.01）,同一时段明显低于对照组,差异有统计学意义（P＜0.01）。72周时,试验组HBV DNA＜500 copies／mL者的比例、HBeAg阴转率、HBeAg／抗‐HBe血清学阴转率均明显高于对照组,差异有统计学意义（P＜0.05或 P＜0.01）。试验组和对照组 Child‐Pugh C 级患者死亡分别为3例（6.52％）和4例（8.70％）,两组病死率比较差异无统计学意义（ P＞0.05）。结论恩替卡韦有助于改善失代偿期乙型肝炎肝硬化患者的肝功能,抑制HBV复制,提高 HBeAg阴转率。     

替比夫定联合阿德福韦酯与恩替卡韦单药治疗失代偿期乙型肝炎肝硬化疗效比较

目的比较阿德福韦酯（ADV）与替比夫定（LDT）初始联合与恩替卡韦（ETV）单药治疗失代偿期乙型肝炎肝硬化患者的安全性及疗效,找到更有效更安全的治疗方法。方法：将符合标准的86例失代偿期乙型肝炎肝硬化患者随机分成联合用药组和单独用药组,联合用药组服用阿德福韦酯及替比夫定,单独用药组服用恩替卡韦,每组43例,治疗疗程为48周,记录不同时间两组肝功能、肾功能、出凝血时间、HBVDNA定量的变化、CTP评分和MELD评分,并进行组间比较。结果：联合治疗组和单药组在治疗第24周、48周时ALT复常两组差异均无统计学意义,治疗第24周、48周时,HBeAg阴转例数两组差异有统计学意义,治疗第24周、48周时,两组HBVDNA低于检测值的例数差异无统计学意义。结论：LDT与ADV初始联合更适用于临床,且联合组HBeAg血清学转换率高于单药组,具有统计学意义。     

多种核苷(酸)类似物单药和联合用药治疗失代偿期乙型肝炎肝硬化的对比研究

目的 比较恩替卡韦(ETV)、阿德福韦酯(ADV)、拉米夫定(LAM)单药或联合用药治疗失代偿期乙肝肝硬化的临床疗效。方法 失代偿期乙肝肝硬化患者120例,随机分为A、B、C、D共4组,分别口服ETV、ADV、LAM联合ADV、对照组。治疗48周,检测治疗前后HBVDNA、肝功能、Child-Pugh评分。结果 4组患者基线无统计学差异,具有可比性(P0.05)。4组患者治疗前后HBVDNA、ALT、AST、TBIL、Child-Pugh评分下降,白蛋白、PTA上升,A、B、C组治疗前后比较差异有统计学意义(P0.05),D组差异无统计学意义(P0.05)。48周时,HBVDNA水平、ALT、AST、TBIL、Child-Pugh评分降低,白蛋白升高,HBVDNA阴转率比较,A、C组差异无统计学意义(P0.05),均优于B组(P0.05)。结论 ETV、ADV、LAM单药或联合用药治疗失代偿期乙肝肝硬化能抑制病毒,改善肝功能,安全性好。治疗48周,ETV、LAM联合ADV治疗疗效相似,均优于单用ADV。     

不同核苷（酸）类似物抗病毒治疗方案治疗失代偿期乙肝肝硬化的临床研究

目的 探讨核苷（酸）类似物初始联合治疗失代偿期乙型肝炎肝硬化的疗效及安全性。方法 回顾性分析2008年1月至2011年10月收治的116例乙型肝炎肝硬化患者的临床资料。按不同抗病毒方案分为恩替卡韦（ETV）组（n=38）,拉米夫定（LAM）＋阿德福韦酯（ADV）组（n=23）,替比夫定（LDT）＋ADV组（n=16）,未抗病毒治疗者作为对照组（n=39）。患者每3个月随访并收集其临床数据,分析各组Child-Pugh评分、病毒学指标、肝癌发生率、生存率及安全性。结果 各抗病毒治疗组在1年、2年时Child-Pugh评分较基线均显著下降（P〈0.05）;LDT＋ADV组在2年时e抗原（HBe Ag）阴转率（72.7%）高于ETV组（30.4%,P〈0.05）;ETV组（0.0%）、LAM＋ADV组（8.7%）、LDT＋ADV组（0.0%）的2年累积肝衰竭发生率均明显低于对照组（28.2%）;各抗病毒治疗组、对照组的2年累积耐药率、肝癌发生率、生存率的差异无统计学意义;各抗病毒治疗组在2年随访中均未出现严重肌病和肾功能损害。结论 LAM＋ADV及LDT＋ADV可改善失代偿期乙型肝炎肝硬化患者肝功能,LAM＋ADV及LDT＋ADV的2年疗效和安全性与ETV相似。     

三种抗病毒方案治疗失代偿期乙型肝炎肝硬化的疗效观察

目的:比较替比夫定、恩替卡韦及拉米夫定联合阿德福韦酯对失代偿期乙型肝炎肝硬化患者的临床疗效。方法:回顾性分析2009年1月-2012年1月在本院住院的85例失代偿期乙型肝炎肝硬化初次患者的临床资料,根据采用不同抗病毒方案分为单药替比夫定(Ld T)组(29例)、单药恩替卡韦(ETV)组(30例)及拉米夫定联合阿德福韦酯(LAM+ADV)组(26例)。抗病毒治疗96周以上,比较3组失代偿期乙型肝炎肝硬化患者治疗后12、24、96周丙氨酸氨基转移酶(ALT)复常率和乙肝病毒DNA(HBV DNA)转阴率,治疗后96周乙型肝炎E抗原(HBe Ag)转阴率及转换率、HBV耐药率及Child-Pugh分级变化情况等。结果:所有患者均完成96周以上的抗病毒治疗。3组治疗后第12周、24周及96周ALT复常率差异和HBV DNA转阴率差异均无统计学意义。治疗后第96周Ld T组HBe Ag转阴率为42.9%,高于ETV组的22.7%和LAM+ADV组的20.0%,Ld T组HBe Ag血清转换率为28.6%,也高于ETV组的13.6%和LAM+ADV组的15.0%,但3组患者差异无统计学意义;3组患者耐药情况比较,差异无统计学意义;与治疗前比较,3组患者治疗后Child-Pugh分级均有改善,差异具有统计学意义,但3组治疗后组间比较,差异无统计学意义。结论:3种抗病毒方案治疗失代偿期乙型肝炎肝硬化可有效抑制患者HBV DNA复制和改善肝功能,Ld T组在HBe Ag转阴率和转换率上可能优于另两组,3组其他临床疗效相当。     

恩替卡韦治疗失代偿期乙型肝炎后肝硬化的疗效分析

目的研究失代偿期乙型肝炎后肝硬化患者采用恩替卡韦（ETV）治疗的临床疗效评价及对肝硬化病程进展的影响。方法选择肝功能不稳定,HBV复制活跃的失代偿期患者共63例,随机分成治疗组（32例）和对照组（31例）,治疗组采用ETV0.5mgQD联合常规基础治疗,对照组仅予以常规基础治疗,随访观察48周,观察两者的疗效差异。结果治疗组与对照组相比,临床症状、生化学指标、病毒学指标、Child Pugh评分均有显著差异。结论对失代偿期乙型肝炎后肝硬化患者采用ETV可以快速强效抑制病毒复制,改善症状及生化学指标,从而延缓肝硬化的病理学进展。     

拉米夫定联合阿德福韦酯与替比夫定单药治疗e抗原阳性慢性乙型肝炎的效果

目的 比较拉米夫定(LAM)联合阿德福韦(ADV)与替比夫定(LDT)单药治疗HBeAg阳性慢性乙型肝炎(CHB)患者的效果.方法 将60例HBeAg阳性CHB患者随机分为两组:LAM+ ADV组为LAM 100 mg/d联合ADV 10 mg/d治疗,LDT组为单用LDT 600 mg/d治疗.在12、24、48、72周比较两组患者在不同时间阶段HBV DNA水平、HBV-DNA转阴率、HBeAg血清转换率及ALT复常率.观察终点时比较两组患者病毒反弹及安全性和耐受性.结果 治疗过程中第12、24、48、72周LAM+ ADV组血清HBV-DNA水平分别为(3.06±1.18)、(2.56±0.93)、(2.28±0.63)及(2.39±0.70) lg IU/mL;而LDT组为(2.82±1.20)、(2.59±1.18)、(2.53±1.39)、(2.35±0.63) lg IU/mL.第12、24、48、72周LAM+ADV组HBV DNA转阴率分别为46.6％、63.3％、76.7％、76.7％,而LDT组分别为56.7％、70.0％、73.3％、80.0％.两组患者HBV DNA水平、HBV DNA转阴率、HBeAg转阴率以及ALT复常率在治疗12、24、48、72周时比较差异均无统计学意义(P＞0.05).所有患者无严重的不良反应.结论 LAM+ ADV联合治疗和LDT单药治疗HBeAg阳性CHB患者均能取得较高的病毒学阴转率、HBeAg转阴率以及ALT复常率,都是有效和安全的.     

恩替卡韦治疗失代偿期乙型肝炎肝硬化

【摘要】目的 探究恩替卡韦治疗失代偿期乙型肝炎肝硬化的疗效及对患者血浆结缔组织生长因子(CTGF)、血小板衍生生长因子(PDGF)水平的影响。方法 回顾性分析2017年1月~2018年1月我院238例失代偿期乙型肝炎肝硬化患者临床资料,根据其治疗方法分为拉米夫定联合阿德福韦酯治疗组（对照组,109例）及恩替卡韦治疗组（观察组,129例）。记录两组治疗24、48周乙型肝炎病毒脱氧核糖核酸(HBV DNA)阴转率、谷丙转氨酶(ALT)复常率、耐药率及治疗期间不良反应发生情况,并比较两组治疗前及治疗48周后肝功能（Child Pugh评分）、肝纤维程度［瞬时弹性测定检测肝脏硬度值(LSM)、超声量化评分］及血清学指标（CTGF、PDGF）。结果 治疗24、48周时,观察组HBV DNA阴转率、ALT复常率均高于对照组（P＜005）。两组耐药率及治疗期间不良反应发生情况比较差异无统计学意义（P＞005）。治疗48周后,两组Child Pugh评分,肝纤维程度（LSM、超声量化评分）,血清学指标（CTGF、PDGF）均较治疗前降低（P＜005）,且观察组低于对照组（P＜005）。结论恩替卡韦治疗失代偿期乙型肝炎肝硬化效果优于拉米夫定联合阿德福韦酯,抗病毒作用更佳,能使患者肝功能及肝纤维化程度改善,安全性也较高,临床应用价值高。