导水管周围灰质微量注射TRH对丘脑束旁核痛放电的影响

用电生理学方法及核团微量注射技术,观察到大鼠导水管周围灰质(PAG)内注射促甲状腺素释放激素(TRH 1μg/1μl)显著抑制丘脑柬旁核痛兴奄神经元(PEN)的痛放电,TRH的这种抑制效应可被PAG内预注射纳洛酮(3μg/1μl)或赛庚啶(5μg/1μl)所阻断,而不受阿托品(5μg/1μl)、酚妥拉明(10μg/1μl)或心得安(5μg/1μl)的影响。结果表明:FAG是TRH产生抗伤害性感受作用的一重要部位,其效应可能须经5-HT受体和阿片受体介导。     

脑室注射促甲状腺素释放激素对脑内痛放电的影响

用细胞外记录单位放电和脑室微量注射的方法,在58只大鼠的中脑网状结构(MRF)内,观察了71个痛兴奋神经元(PEN)对促甲状腺素释放激素(TRH)的放电反应。结果:脑室注射TRH(10μg/10μl),引起MRF内PEN痛放电频率的显著降低;在电针“足三里”结合脑室注射TRH(10μg/10μl)的实验中,TRH加强电针抑制痛放电的效应;TRH的这种抑制作用可被脑室预先注射阿托品(5μg/10μl)所取消或明显减弱。本文对其机理进行了讨论。     

促甲状腺激素释放激素注入大鼠楔状核对中缝大核痛放电的影响

用玻璃微电极记录大鼠中缝大核（NRM）内痛兴奋性神经元（PEN）的单位放电，观察楔状核（NCF）注入微量促甲状腺激素释放激素（TRH）对PEN痛诱发放电频率的影响，并初步探讨TRH与阿片肽之间的关系。结果显示，NCF内注入TRH（0.5μg/0.5μl)能明显抑制NRM的PEN痛放电，最大抑制率为71.5±5.9％；在NCF或中脑导水管周围灰质（PAG）预先注射纳络酮（lμg／0.5μl）均可使TRH的上述抑制效应显著减弱。提示，NCF内的TRH可能参与伤害性信息的调制过程；在此过程中，NCF和PAG内的阿片受体起介导作用。     

α 受体在大鼠丘脑束旁核痛兴奋神经元电活动中的作用

目的：研究α肾上腺素受体在大鼠丘脑束旁核痛兴奋神经元电活动中的作用。方法：以电脉冲刺激右侧坐骨神经作为伤害性刺激,用玻璃微电极细胞外记录神经元的放电。结果：束旁核核团内注射α受体激动剂去甲肾上腺素（Norepinephrine,NE）（0．5μg／0．5μ1）可使痛兴奋神经元（PEN）放电频率的净增值减少,潜伏期延长;同法,束旁核内注入α受体阻断剂酚妥拉明,痛兴奋神经元（PEN）放电频率的净增值增加,潜伏期缩短。结论：大鼠丘脑束旁核肾上腺素能α受体在痛兴奋神经元电活动中发挥作用,影响伤害性信息中枢传递过程。     

伏核内注射纳洛酮对电针影响外侧缰核痛放电的翻转作用

穴位电针“足三里”使外侧缰核痛兴奋单位的放电减少甚至消失(24/30、80％)并使LHPI的自发放电频率增加。双侧伏核内注射鸦片受体阻断剂纳洛酮(1.8μg)后、电针“足三里”不再抑制LHPE放电(P<0.05)、电针“足三里”使LHPI放电兴奋作用消失(P<0.05),而向伏核内注射人工脑脊液对外侧缰核痛单位放电无显著影响。本文就以上结果进行了讨论。     

去甲肾上腺素对大鼠丘脑束旁核痛反应神经元电活动的影响

去甲肾上腺素(NE)是中枢主要神经递质之一,在针刺镇痛中起一定作用。本文观察了大鼠脑室注射NE后对两侧束旁核痛反应神经元同时电活动的影响. 实验结果表明:1.NE能同时抑制两测束旁核中痛兴奋神经元(PEN)的电活动,表现为诱发放电数目减少,潜伏期延长.2.NE能使两侧束旁核中痛抑制神经元(PIN)的抑制     

伏核对丘脑束旁核痛单位放电的调节作用(摘要)

<正> 本实验目的是研究电刺激伏核对束旁核痛放电的影响。 在清醒、肌肉麻痹状态下的大鼠观察到电刺激伏核可明显抑制束旁核的痛兴奋单位放电,而对痛抑制单位则有兴奋作用。电针“足三里”对束旁核内痛放电有上述相似的影响。结果表明:伏核可通过对束旁     

外周痛敏物质对缰核痛相关神经元放电频率的影响

目的 :以缰核痛相关神经元放电频率变化为指标 ,观察腹腔注射前列腺素 E2 (PGE2 )对其的影响。方法 :采用细胞外放电记录技术及辐射热—甩尾法测痛。结果 :当腹腔注射 PGE2 后 ,可使缰核痛兴奋神经元 (PEN)的放电频率增加 ,痛抑制神经元 (PIN)的放电频率减少 ;用 6- OHDA损毁交感神经后 ,腹腔注射 PGE2 大鼠痛阈明显降低 ,与未损毁组相比无明显差别 (P>0 .0 5) ;给药后缰核有变化神经元的百分率明显低于未损毁组 (P<0 .0 5)。结论 :外周痛敏物质 (PGE2 )可影响缰核痛相关神经元的细胞外放电 ,交感神经参与了其中的调制作用     

脊髓蛛网膜下腔注射GABA对大鼠丘脑束旁核痛反应神经元放电的影响

本文观察了脊髓蛛网膜下腔注射GABA对大鼠丘脑束旁核痛兴奋神经元(PEN)和痛抑制神经元(PIN)放电的影响并与脑室注射GABA的作用进行了比较。结果表明,脊髓蛛网膜下腔注射GABA可引起PEN诱发放电明显增加,潜伏期缩短;PIN抑制时程延长。脑室注射GABA对神经元放电的影响与脊髓蛛网膜下腔注射GABA所得结果相反。提示,GABA作用于中枢神经系统不同部位对痛觉的影响不同。     

麻醉药品对束旁核、尾状核痛反应神经元放电的影响

目的：以麻醉前的放电活动为基础,腹腔注射麻醉药品后神经元放电活动的净增（或抑制）百分率为观察对象,研究乌拉坦对束旁核和尾状核痛反应神经元放电活动的影响。方法：用体重为180g～250g的Wistar大鼠46只,给不同剂量的麻醉药品乌拉坦进行浅麻醉,以电脉冲刺激坐骨神经为伤害性刺激,经玻璃微电极引导束旁核和尾状核中痛兴奋神经元（PEN）和痛抑制神经元（PIN）的基础放电和诱发放电频率。结果：a）50mg／kg乌拉坦加5mg／kg氯醛糖能使PEN和PIN的基础放电、诱发放电频率降低,潜伏期延长,诱发放电持续时程缩短。b）500mg／kg乌拉坦能使PEN和PIN的对应指标发生显著变化,且与注药前有显著差异。结论：乌拉坦对束旁核和尾状核痛反应神经元的放电活动有不同程度的抑制作用。     

Effect of injection of thyrotropin-releasing hormone into nucleus accumbens on pain discharges in nucleus parafascicularis of the thalamus in rats

Summary Glass microelectrode recording method was used to investigate the effect of injection of thyrotropin-releasing hormone (TRH) into nucleus accumbens, nucleus amygdalae or nucleus caudatus on unit discharges from pain-excitation neurons (PEN) in nucleus parafascicularis of the thalamus in rats. The results showed that: l) Injection of TRH into the nucleus accumbens resulted in a significant inhibition of pain discharges from PEN in nucleus parafascicularis, while injection of TRH into nucleus amygdalae, nucleus caudatus exerted no significant effect. 2) Pretreatment with atropine abolished the above-mentioned effect of TRH. 3) Pretreatment with haloperidol also abolished the above-mentioned inhibitory effect of TRH. 4) Pretreatment with naloxone, propranolol or phentolamine did not affect the inhibitory effect of TRH. These results suggested that nucleus accumbens might be a special area in response to TRH and the effect of TRH seems to be involved in both cholinergic M-receptor and dopaminergic receptor.     

电刺激束旁核、中央外侧核对猫丘脑后核群内脏痛放电影响的对比研究

目的：研究束旁核、中央外侧核在痛觉调制中的作用及机理。方法：以电刺激内脏大神经在丘脑后核群诱发的单位放电作为内脏痛指标，应用细胞外玻璃微电极记录技术及条件-检验刺激技术，研究电刺激束旁核、中央外侧核对丘脑后核群内脏痛放电主要表现为抑制作用，抑制作用形式分为即时抑制、延迟抑制及持续抑制。结论：束旁核、中央外侧核参与内脏痛的调制，主要为抑制内脏痛；束旁核的抑制作用强于中央外侧核的抑制作用。     

电刺激束旁核、中央中核对猫丘脑后核群内脏痛放电的影响

目的:研究束旁核、中央中核在痛觉调制中的作用及作用机理。方法:以电刺激内脏大神经在丘脑后核群诱发的单位放电作为内脏痛指标,应用细胞外玻璃微电极记录技术及条件-检验刺激技术。结果:束旁核、中央中核对丘脑后核群内脏痛放电主要表现为抑制作用,抑制作用形式可分为即时抑制、延迟抑制及持续抑制。纳洛酮可拮抗中央中核的抑制作用。结论:束旁核、中央中核参与内脏痛的调制,主要为抑制内脏痛;内源性阿片样物质参与中央中核对该内脏痛的抑制过程。     

电刺激中央中核、中央外侧核对猫丘脑后核群内脏痛放电的影响

目的：研究中央中核、中央外侧核在痛觉调制中的作用及作用机理。方法：以电刺激内脏大神经在丘脑后核群诱发的单位放电作为内脏痛指标,应用细胞外玻璃微电极记录技术及条件-检验刺激技术,研究电刺激中央中核、中央外侧核对内脏痛放电的影响。结果：中央中核、中央外侧核对丘脑后核群内脏痛放电主要表现为抑制作用,抑制作用形式可分为即时抑制、延迟抑制及持续抑制,纳洛酮可拮抗中央中核的抑制作用。结论：中央中核、中央外侧核参与内脏痛的调制,主要为抑制内脏痛中央中核的抑制作用强于中央外侧核的抑制作用。内源性吗啡样物质参与中央中核对该内脏痛的抑制过程。     

伏隔核对导水管周围灰质痛相关神经元放电的影响

我们已证明,伏隔核可抑制缰核放电,刺激或损毁缰核可改变导水管周围灰质(PAG)自发放电频率。本实验结果表明,电刺激伏隔核可改变PAG内痛兴奋神经元和痛抑制神经元的放电频率,但升高或降低各占半数,并无明显倾向性。损毁缰核后再刺激伏隔核即不引起PAG放电频率的变化。这表明缰核是伏隔核影响PAG放电的必经部位。所以出现这种结果,可能是由于针刺或电刺激伏隔核引起PAG内痛相关神经元放电频率变化的活动非常复杂的结果。     

电刺激大鼠束旁核对丘脑腹内侧核神经元放电的影响

目的　研究电刺激大鼠丘脑束旁核 (PF)对丘脑腹内侧核 (VM)神经元放电的影响 ,为临床高频刺激PF治疗帕金森氏病提供电生理学依据。方法　应用细胞外记录的方法观察不同频率电刺激 (强度 0 4mA ,波宽0 1ms ,时程 5S ,频率 1、 10、 2 0、 5 0、 10 0、 130、 2 0 0Hz)大鼠丘脑束旁核时丘脑腹内侧核神经元放电的变化。结果　高频刺激 (130Hz)PF可使大多数VM神经元的放电频率较刺激前明显增加 (P <0 0 1) ,该作用具有频率依赖性。结论　高频刺激大鼠PF对VM主要为兴奋作用 ,揭示高频刺激PF对帕金森病人的运动症状有治疗作用     

大鼠尾-壳核痛反应神经元对伤害性重复刺激的反应

本文通过重复刺激坐骨神经的方法,进一步探讨了痛兴奋神经元的电活动。结果发现,大鼠尾-壳核内存在着一种特殊类型的痛反应神经元,即痛抑制-兴奋神经元。     

电刺激束旁核对猫丘脑后核群内脏痛放电的影响

目的 研究束旁核在痛觉调制中的作用。方法 以电刺激猫内脏大神经在丘脑后核群诱发的单位放电作为内脏痛指标,应用细胞外玻璃微民极记录技术及条件－检验刺激技术。结果 束旁核对丘脑后核群内脏痛放电的影响主要表面为抑制作用,抑制作用形式分为即时抑制、延迟抑制和持续抑制。结论 束旁核参与内脏痛的调制,主要为抑制内脏痛。     

大鼠中缝背核和束旁核纤维联系特性的电生理学分析

应用逆向激活碰撞技术并结合神经元电生理学特征分析,发现中缝背核有纤维直接投射到丘脑束旁核,且这些中缝-丘脑单位中约40%是5-羟色胺能神经元;束旁核对中缝背核活动也存在影响。讨论了两核团间联系性质及其在痛信号传递及调制中的意义。     

楔状核内微量注射谷氨酸对中缝大核痛放电的影响

用玻璃微电极细胞外记录法，探讨楔状核内注入胞体兴奋剂谷氨酸对中缝大核内痛兴奋性神经元痛放电的影响。结果表明，楔状核内注入谷氨酸可明显抑制中缝大核内痛兴奋性神经元痛放电。示楔状核内神经与抗伤害感受作用有关。