人工关节置换术后磨损颗粒与假体周围骨溶解的研究进展

人工关节置换术后磨损颗粒的产生是导致假体周围骨溶解的重要影响因素。目前研究认为磨损颗粒导致假体周围骨溶解的主要原因与植入假体的材料以及其产生的磨损颗粒通过各种作用对相关细胞如巨噬细胞、成骨细胞、破骨细胞等的刺激有关,诱导产生多种炎性细胞因子,激活和开放细胞信号和通路,产生长期慢性的炎症,导致假体周围骨溶解。为此,本文主要研究不同类型的磨损颗粒对假体周围骨溶解的影响,以及磨损颗粒在假体周围骨溶解进展过程中的机制,并且由此探讨如何减少磨损颗粒的产生以及阻断其在骨溶解进程的作用,以此来达到预防和治疗假体周围骨溶解的目的。     

Toll样受体及炎症小体在无菌性松动发病过程中的作用

无菌性松动是导致关节置换术失败的最常见的原因,磨损微粒诱导的骨溶解在其中起到了主导作用。磨损微粒产生后被假体周围的细胞吞噬,释放各种促炎因子和化学物质,抑制成骨细胞并激活破骨细胞,导致骨溶解。然而对于磨损微粒识别并激活细胞的具体机制仍不清楚。目前研究发现磨损微粒能激活Toll样受体和炎症小体,引起促炎因子的释放导致骨溶解的形成,提示Toll样受体及炎症小体可能参与了无菌性松动的发病过程。但是,对于Toll样受体是如何被激活,以及TLR信号通路与下游信号通路之间是如何相互联系等问题,目前仍未得到明确的解释。未来进一步探讨不同材料的磨损微粒激活Toll样受体和炎症小体的机制以及目前的临床药物能否针对Toll样受体或炎症小体发挥治疗作用等将有助于阐明人工关节假体无菌性松动的发病机制。     

RANKL/RANK/OPG/NF-κB系统的药物调节对假体周围骨溶解的抑制作用

人工关节置换术后假体周围骨溶解是关节寿命的主要限制因素,最终导致假体失败.其核心问题是无菌炎症性骨溶解.近年来,许多学者对参与该过程的细胞因子进行深入研究,主要包括炎症因子、趋化因子、促破骨细胞分化因子、血管形成因子、集落刺激因子,它们相互作用,最终通过破骨细胞的分化和成熟造成骨质吸收和溶解.其中RANKL/RANK/OPG/NF-κB系统在炎症性骨溶解和破骨细胞分化成熟过程中扮演关键的角色.     

RANK、RANKL与人工关节磨损颗粒诱导骨溶解

人工关节磨损颗粒诱导的骨溶解是人工关节置换术后无菌性松动的最主要原因.人工关节各个部件相互摩擦产生的磨损颗粒经体内巨噬细胞反复吞噬、刺激产生多种细胞因子和炎症介质.磨损颗粒与巨噬细胞相互作用产生的促炎症反应使破骨细胞过度生成和激活,人工关节周围正常骨质被吸收破坏,最终形成骨溶解和无菌性松动.研究证实,细胞核因子κB活化因子受体(RANK)及其配体(RANKL)在骨溶解中起重要作用.该文就RANK、RANKL结构,生物学功能及其与磨损颗粒诱导骨溶解的关系等近期研究进展作一综述.     

磨损颗粒诱导假体周围骨溶解生物学机制的研究

人工关节置换术是治疗各种晚期关节疾病的有效方法,术后发生人工关节无菌性松动是目前面临人工关节翻修主要原因.人工关节远期松动最常见的原因是假体磨损产生的颗粒诱发假体周围组织细胞产生一系列生物学反应,并导致假体周围骨溶解.大量研究表明,磨损颗粒刺激假体周围的巨噬细胞、成骨细胞、成纤维细胞等产生多种细胞因子,形成破骨细胞性骨吸收,同时影响成骨细胞的分化及功能,抑制骨形成.     

磨损颗粒诱导假体周围骨溶解生物学机制的研究

人工关节置换术是治疗各种晚期关节疾病的有效方法,术后发生人工关节无菌性松动是目前面临人工关节翻修主要原因。人工关节远期松动最常见的原因是假体磨损产生的颗粒诱发假体周围组织细胞产生一系列生物学反应,并导致假体周围骨溶解。大量研究表明,磨损颗粒刺激假体周围的巨噬细胞、成骨细胞、成纤维细胞等产生多种细胞因子,形成破骨细胞性骨吸收,同时影响成骨细胞的分化及功能,抑制骨形成。     

二膦酸盐对成骨细胞增殖与成熟的影响

目前认为 ,全髋关节置换术失败的最主要原因是无菌性炎症引起的骨质疏松及骨质溶解 (巨噬细胞对人工关节磨损颗粒的免疫应答反应 ,使假体周围形成局部骨质溶解 ,引起局部骨质疏松 ) ,人工假体与骨骼结合不稳定。预先给予一只全髋关节置换术犬模型口服二膦酸盐 ,以抑制巨噬细胞介导的引起骨质疏松的免疫应答反应 ,用于观察二膦酸盐对全髋关节置换术后骨质疏松的疗效。基于以上实验的偶然发现 ,认为二膦酸盐能够刺激成骨细胞的合成作用 ,其作用途径与其抑制破骨细胞而使骨骼再吸收的途径有所不同。首先建立了两种体外模型 (人骨小梁细胞模型和…     

磨损微粒诱导细胞凋亡与无菌性松动的研究进展

无菌性松动是关节置换术后最常见的远期并发症之一,限制了关节假体的使用寿命。近年来人们对假体周围界膜组织内的巨噬细胞、成骨细胞、破骨细胞及成纤维细胞作了大量的研究发现,人工关节置换产生的磨损颗粒在与界膜组织周围的细胞接触或被吞噬后可诱导假体周围界膜的慢性炎症反应并引起细胞凋亡,最终导致假体周围骨溶解以及无菌性松动的发生,提示细胞凋亡在无菌性松动中起着重要作用,细胞凋亡有可能成为无菌性松动新的治疗方法。本文就磨损颗粒引起细胞凋亡与无菌松动之间关系做一综述。     

假体周围骨溶解的机制研究及治疗进展

人工关节置换术后,假体磨损导致的假体周围骨溶解和无菌性松动是导致假体失败的主要原因。磨损颗粒刺激假体周围的巨噬细胞等产生多种细胞因子,活化破骨细胞使骨吸收增强,同时影响成骨细胞的分化及功能,抑制骨形成。目前的研究热点是骨溶解过程中相关分子信号转导通路,其在预防和治疗磨损颗粒引起的人工关节松动方面仍处于实验阶段,尚需临床实验数据和结果去论证和筛选。     

全膝置换术后应力遮挡致骨量丢失的研究进展

人工全膝关节置换术后并发症较多，其中假体无菌性松动和假体旁骨折与假体周围骨量丢失紧密相关。骨量丢失的机制分为两类：一类为机械性，发生于术后早期，包括假体周围应力遮挡致骨质重塑、术中操作及骨水泥致骨损伤坏死、术后关节负重减少致废用性萎缩，其中以应力遮挡最主要；另一类为生物性，发生于术后晚期，指假体材料产生各种磨损颗粒作用于炎症细胞而释放大量炎性因子，激活破骨细胞致假体周围骨溶解。本文仅就使用影像学手段对全膝关节置换后应力遮挡致假体周围骨量丢失的研究进展及趋势作一综述。