铊致猴骺板软骨肥大层细胞带状坏死的研究

关于铊对软骨作用的研究较少。对哺乳动物猴的软骨作用尚无报道。我们在大骨节病的实验病因研究中,对单纯病区水粮喂养十七个月后的猴经口给予硫酸铊水溶液一周作为观察对象,以未给硫酸铊的单纯病区粮和健康区水粮喂养的猴作为对照。结果只在饮用硫酸铊的猴的四肢骨出现了骺板肥大层软骨细胞带状坏死。说明铊对软骨有作用并引起骺板肥大层细胞的坏死。     

从对软骨超微结构研究看大骨节病的病因及发病机理

本文应用透射电镜、重金属示踪法进行了大骨节病软骨超微结构研究及动态观察。用软骨细胞培养及动物实验看铊中毒对软骨细胞的影响。并与大骨节病软骨超微结构变化比较,考虑大骨节病软骨坏死可能来自中毒为主的因素。     

大骨节病儿童关节软骨蛋白多糖组分构成的定性观察

本文应用盐离子浓度不同的阿尔新蓝染色法,定性观察了正常儿童和大骨节病儿童关节软骨蛋白多糖组分构成不同。看到大骨节病儿童关节软骨硫酸角质素(KS)和硫酸软骨素(CS)都减少,相对(KS)比正常者有增加趋势。并对其可能发生的原因进行了探讨。     

高海拔饮茶型氟中毒大鼠骺板软骨和肝肾组织病理学观察

目的观察砖茶氟在高海拔地区对大鼠骺板软骨、肝脏和肾脏组织的损伤作用。方法利用大鼠在高海拔地区进行亚慢性氟中毒实验，通过关节骺板软骨及肝、肾器官的组织病理学改变来观察高海拔地区砖茶氟的毒性作用。结果砖茶组大鼠胫骨近端骺板软骨较薄，骨小梁稀少；骺板软骨细胞变性、形态改变，在增殖层和过渡层之间出现广泛的软骨细胞坏死，坏死部位细胞显著减少，呈现大面积无细胞区；肝、肾改变较轻，肝损害主要为细胞水肿、嗜酸性变性或坏死，细胞膜损伤破裂、核固缩；肾损害主要表现为水肿变性。氟化钠组各器官改变与砖茶组相似，骺板软骨组织以软骨细胞坏死缺失为主；肝、肾组织主要表现为细胞的浊肿变性。结论高海拔饮茶型氟中毒大鼠骺板软骨组织损伤以软骨发育障碍及细胞坏死为主，肝、肾组织的病变主要为细胞的嗜酸性变和坏死．上述组织的病变在砖茶组和氟化钠组无明显差异。     

低剂量T-2毒素对大鼠关节骺板软骨损伤的组织病理和超微结构观察

目的观察低剂量T-2毒素对机体的损伤作用，从而探讨粮食中T-2毒素的最大允许量，为将来制订粮食中T-2毒素含量卫生标准奠定理论基础。方法利用大鼠进行短期毒性实验和亚慢性毒性实验，通过透明软骨的组织病理改变来观察低剂量T-2毒素对软骨的损伤作用。结果T-2毒素组大鼠胫骨近端骺板软骨增殖层细胞柱排列紊乱．软骨细胞变形、数量明显增多，细胞的堆积造成骺板软骨向干骺端嵌入，亚慢性毒性试验高剂量T-2毒素组．在增殖层和过渡层之间还出现了大面积的软骨细胞坏死。超微结构可见，T-2毒素组软骨细胞固缩．细胞器空泡变性．数量减少。结论低剂量T-2毒素可致大鼠关节骺板软骨出现“骨软骨病”改变，而且T-2毒素与大鼠关节骺板软骨损伤之间存在剂量和时间效应。     

硒对铊致培养大鼠软骨细胞损伤的保护作用观察

实验表明硫酸铊致培养大鼠软骨细胞有损伤作用,证实硒对软骨细胞的损伤有保护作用。     

培养的人胚软骨细胞合成胶原硫酸软骨素的测定及其生物学意义

在软骨组织中,细胞占1/10,其余为细胞分泌的胶原和硫酸软骨素等基质成份。胶原、硫酸软骨素的数量反映了软骨细胞的代谢状态,是研究骨的发育、骨和软骨疾病的重要生理生化指标。体外培养的软骨细胞能在显微镜下直接观察,追踪其变化;培养条件可以在一     

骨关节病关节软骨细胞凋亡的研究进展

骨关节病(ｏｓｔｅｏａｒｔｈｒｉｔｉｓ,ＯＡ)是一种严重危害老年人健康的慢性进行性骨关节疾病,随着社会人口的老龄化,该病的发生会越来越多。弄清ＯＡ的病因,一直是骨科医生面临的重大课题。现已证明,关节软骨的退变是ＯＡ最直接原因。软骨细胞是成熟软骨中唯一的与修复破坏软骨组织有关的细胞类型,ＯＡ关节软骨和非ＯＡ正常关节软骨相比,软骨细胞明显减少。软骨细胞的减少与ＯＡ发生发展关系密切。细胞死亡可以使细胞减少,细胞死亡分为细胞坏死和细胞凋亡,近期观察到ＯＡ软骨有软骨细胞凋亡存在[1]。本文综述了骨关节病关节软骨细胞凋亡…     

雌激素缺乏对软骨代谢影响的实验研究

目的探讨雌激素缺乏的情况下软骨代谢的变化。方法将SD大鼠随机分为对照组和雌激素缺乏组，分别喂养12周和24周后处死，取大鼠肋软骨，用改良法测定软骨中羟脯氨酸含量，进一步换算出软骨中胶原含量。结果12周后，各组软骨胶原含量、氨基己糖及硫酸基含量均无显著差异，但软骨胶原含量有下降趋势。24周后，雌激素缺乏组中软骨胶原、氨基己糖、硫酸基含量较各组均降低，且有显著性差异。结论雌激素缺乏可引起软骨有机质含量降低。     

细胞分化、凋亡及调节因子与大骨节病软骨细胞坏死发生的关系

大骨节病(KBD)是一种以侵犯青少年发育中透明软骨(骺软骨、骺板软骨和关节软骨)为主的地方性畸形性骨关节病,以15岁以下儿童发病为主,病区呈灶状分布,关节损害从四肢向脊柱发展.病理学研究认为软骨细胞坏死是大骨节病的主要病变,分布在软骨深层,近邻软骨内的血管渠,相当于肥大软骨细胞层,但也有在增殖层与肥大软骨细胞上层的移行带间.     

从软骨的病理改变研究大骨节病的病因

在研究大骨节病的病因时,作者认为主要应考虑(1)病因因素必须和流行病学调查相符合,(2)以病因因素作动物实验时,应能复制出类似人大骨节病病理改变的模型。 大骨节病软骨的病理改变为软骨细胞的坏死,因此作详细的光镜及电镜对比观察,判断哪一种因素引起的软骨细胞坏死,最近似人大骨节病的病理改变,这对于理解大骨节病的病因、发病机制及进行防治,都是有用的。     

大骨节病“硫代谢干扰因子”的代谢干扰作用

对大骨节病(KBD)患者和实验动物的软骨和体液多种生化指标观察发现,其软骨细胞代谢产物硫酸软骨素(Chs)硫酸化程序降低,分子量变小,尿中Chs排泄量升高,各种Chs比例失调,KBD病区粮喂养大鼠软骨活性硫酸基(PAPS)含量降低,而其硫酸化酶活性正常,培养的软骨细胞~3H—UdR掺入降低等一系列生化改变。这些改变多数与Chs的硫酸化代谢有关系。进一步对KBD患者人群和实验动物血液硫酸化因子(SF)活进行测定,结果表明其血清中SF活性降低,而同组实验动物离体软骨对~(35)SO_4~(2-)摄取反应性升高。根据SF对软骨细胞代谢调控作用理论,进一步证实了KBD病区外环境中确实存在硫代谢干扰因子(SIF)。SIF通过干扰SF生物功能导致机体硫代谢紊乱而致KBD.     

大骨节病关节软骨细胞的超微结构研究

基于目前大骨节病亚细胞结构的研究尚不够,本文对8例大骨节病指(趾)骨关节软骨细胞进行电镜观察。描述其超微结构的变化。并用1%硝酸镧示踪法进一步证实了软骨细胞膜的变化是大骨节病软骨细胞改变的较早期表现,以及看到了软骨细胞膜消失、胞质崩溃、细胞解体的细胞坏死过程。     

过量氟对实验大鼠软骨细胞分化及Ⅱ和Ⅹ型胶原表型表达的影响

目的观察过量氟对实验大鼠骺板软骨和关节软骨Ⅱ和Ⅹ型胶原表型表达及细胞分化的影响,探讨过量氟对软骨发育的影响和氟骨症的发病机制.方法 60只SD大鼠,随机分为对照组(19只,饮蒸馏水)、低过量氟组(20只,饮水氟浓度为50 mg/L),高过量氟组(21只,饮水氟浓度为100 mg/L).实验10周和20 周时,处死大鼠取胫骨关节软骨和骺板软骨,HE染色,Ⅱ、Ⅹ型胶原单克隆抗体免疫组织化学法测定软骨Ⅱ、Ⅹ型胶原表型表达变化.结果随饮水中过量氟浓度的增高,大鼠胫骨骺板软骨增生层、肥大层细胞滞留,关节软骨出现散在软骨细胞坏死;过量氟大鼠软骨Ⅱ型胶原在骺板软骨滞留或增生过度的增生层和肥大层中表达,在关节软骨中表达减少;Ⅹ型胶原在滞留的肥大软骨细胞区,突入先期钙化带中的软骨半岛、软骨岛和骨化岛边缘表达;高过量氟组大鼠关节软骨表、中层Ⅹ型胶原表达增强.结论过量氟对大鼠软骨细胞分化有两种结果:四肢骺板软骨增生层、肥大层软骨细胞分化过度而滞留,加之基质矿化障碍,导致骨软化发生;高过量氟组大鼠关节软骨Ⅱ型胶原表型表达减少,Ⅹ型胶原表型表达增强,趋向骨关节病发生.     

T-2毒素致雏鸡关节软骨损伤的组织化学观察

目的用组织化学方法观察T-2毒素致雏鸡关节软骨损害的早期改变,以便在分子水平上寻找生物标志,为今后研制或筛选骨关节炎特异性治疗药物奠定理论基础。方法 30只AA雏鸡被分为3组,经口滴入T-2毒素,剂量分别为0、100、600μg／kg体质量,5周后将雏鸡处死,取左侧膝关节,4％多聚甲醛溶液固定,用组织化学方法观察T-2毒素致雏鸡关节软骨损害的早期改变。结果 T-2毒素组出现了骨软骨病的病理改变:增殖层软骨细胞大量增生、拥挤,细胞变形、变小,细胞柱排列紊乱,骺板软骨形成一大软骨块向干骺端嵌入,在增殖层和过渡层之间出现大面积的软骨细胞坏死;且增殖层软骨细胞Alcian blue和VG染色减弱或消失。结论 T-2毒素可使雏鸡关节软骨出现类关节炎改变;而且用组织化学方法检测胶原和蛋白聚糖(PG)含量,可作为骨关节病病理过程坏变或好转的生物标志。     

大骨节病区粮水对猴软骨糖胺多糖代谢的影响

目的 探讨糖胺多糖（GAG）代谢与大骨节病发病机制的关系。方法 选用雄性恒河幼猴，饲以大骨节病粮、水18个月，复制出大骨节病动物模型，用高效液相色谱法测定实验动物恒河猴软骨糖胺多糖酶解产物中每种二糖的含量。结果 与对照组相比，病区粮组和病区水组的猴软骨头、胫骨平台、肋软骨糖胺多糖分子都出现低硫酸化，股骨头和胫骨平台软骨GAG中主要是不饱和4位硫酸化二糖（△Di-4S）成分减少，肋软骨GAG中主要是不饱和6位硫酸化二糖（△Di-4S）成分减少。结论 病区糖和病区水中的致病因素促使猴软骨GAG分子低硫酸化，软骨GAG这种代谢异常与大骨节病软骨组织的病理形态学改变密切相关。     

低硒和T—2毒素对大鼠软骨生化代谢的影响

大骨节病是一种原因不明的以骺板软骨和关节软骨灶性坏死为特征的慢性地方性骨关节疾病,其病理变化为软骨细胞基质异常,细胞坏死。目前提出的病因学说主要有三种,即生物地球化学说,饮水有机物中毒说和食物性真菌中毒学说。它们各有合理之处,但单独都不能圆满解释大骨节病的发生。近年来,国内有学者提出复合因素致病学说(即大骨节病内外环境低硒和粮食受真菌毒素污染而引起发     

硫酸氨基葡萄糖与双氯芬酸治疗膝骨关节炎的临床对照研究

骨关节炎 (osteoarthritis,OA)是一种常见的难治性骨关节疾患 ,以关节软骨破坏为主要特点。膝关节作为负重关节是最易受累的关节之一。OA的传统治疗方法是非甾体抗炎药 (NSAIDs)和局部使用麻醉药物以及体疗等 ,近年来改善软骨代谢的药物受到国内外学者的普遍重视。本文报道具有改善软骨代谢作用的治疗OA慢作用药物硫酸氨基葡萄糖治疗膝关节OA患者 5 1例 ,并与双氯芬酸进行对照 ,以观察两组病人的疗效和药物耐受性。1　资料与方法1 1　病例选择 :10 8例临床确诊为膝OA的患者 ,分为两个治疗组 ,硫酸氨基葡萄糖 (GS)组 5 1例 ,双氯芬酸 …     

大骨节病区粮水对猴软骨硫代谢的影响

用大骨节病区粮水喂养18个月的恒河猴,其软骨基质中的硫酸软骨素(CH·S)含量明显减少,软骨中硫酸软骨素对~(35)S 的摄取能力明显下降,其中以病区水组动物表现尤为明显。与此同时,猴的软骨组织还出现了大骨节病样的病理形态学改变(如关节软骨深层细胞出现大面积坏死等)。上述猴模型出现的生化学改变与以前报告的大白鼠模型实验结果一致。     

褪黑激素对大鼠膝骨关节炎的治疗作用

目的 通过观察褪黑激素（MLT）对大鼠膝骨关节炎（OA）软骨的影响,探讨OA的发病机制及MLT不同给药方式对OA的治疗作用。方法 40只Wistar大鼠随机分为四组：正常对照组（A组）,模型对照组（B组）,MLT膝关节腔注射组（C组）,MLT腹腔注射组（D组）。4％木瓜蛋白酶在1、4、7d于双侧膝关节腔各注射0．15ml建立OA模型,第8天开始D组腹腔注射MLT1次／d,C组关节腔每3d注射MLT1次,给药7周后处死,切取胫骨平台关节软骨大体观察,HE及甲苯胺蓝染色,Mankin评分,检测血清、关节液及滑膜中超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、一氧化氮（NO）。结果 模型组关节软骨磨损,退变,软骨性骨赘形成。光镜下关节软骨表面磨损不规则,裂隙深及钙化层,部分软骨缺失,软骨细胞坏死,潮线紊乱,Mankin评分高。与B组比较,C组关节软骨形态学上明显改善,血清及关节液中SOD明显升高（P〈0．01）,NO、MDA均明显降低（P〈0．01）,而D组则未见明显改善。结论 MLT能有效防治实验性OA;关节腔注射MLT治疗0A的疗效明显优于腹腔注射。