龙虾壳聚糖干预后糖尿病小鼠血糖和糖耐量的变化

目的:观察龙虾壳聚糖对四氧嘧啶致糖尿病小鼠的降血糖作用。方法:实验于2005-04/12在江苏大学医学技术学院生化研究室和江苏大学医学部实验动物中心完成。实验动物选用45d的健康雄性ICR清洁级小鼠100只。①龙虾壳聚糖对正常小鼠空腹血糖的影响:取正常小鼠20只,禁食3h后测定空腹血糖,按血糖水平的高低随机抽签法分成龙虾壳聚糖组和正常对照组,每组10只。龙虾壳聚糖用10g/L醋酸配制,龙虾壳聚糖组小鼠按剂量200mg/(kg·d)连续灌胃;正常对照组以10g/L醋酸20mL/kg灌胃,连续30d。30d后禁食3h测定其空腹血糖值。②制备糖尿病模型:取正常小鼠80只,用四氧嘧啶生理盐水溶液尾静脉注射制备糖尿病小鼠模型,剂量100mg/kg,容积10mL/kg,6d后测定禁食3h后各小鼠的空腹血糖,以血糖值≥25mmol/L者确定为高血糖模型成功动物。③龙虾壳聚糖对尿病小鼠空腹血糖的影响:取高血糖模型成功大鼠40只,随机分成龙虾壳聚糖50,100和200mg/kg3个剂量组和高血糖模型对照组,每组10只。模型对照组给予10g/L醋酸灌胃,剂量20mL/kg,连续30d;龙虾壳聚糖50,100和200mg/kg剂量组分别给予龙虾壳聚糖50,100和200mg/(kg·d)(用10g/L醋酸配制),连续30d。第31天禁食3h后测定各组小鼠的空腹血糖值,比较各组动物血糖值及血糖下降百分率。血糖下降百分率=[(实验前血糖值一实验后血糖值)/实验前血糖值]×100%。④龙虾壳聚糖对糖尿病小鼠糖耐量的影响:在各组小鼠测定空腹血糖值后,龙虾壳聚糖50,100和200mg/kg剂量组分别继续给予龙虾壳聚糖50,100和200mg/(kg·d);模型对照组给予10g/L醋酸灌胃,剂量20mL/kg。15～20min后经口给予葡萄糖溶液2.0g/kg,于0,0.5,2h分别测定各组小鼠的血糖值。观察模型对照组与龙虾壳聚糖50,100和200mg/kg剂量组在给予葡萄糖后各时间点血糖曲线下面积的变化。血糖曲线下面积=0.25×(0h血糖值 4×0.5h血糖值 3×2h血糖值)。结果:实验小鼠100只均进入结果分析,无脱失值。①龙虾壳聚糖在50,100和200mg/kg的剂量下,糖尿病小鼠的空腹血糖值明显低于模型对照组(P<0.01,P<0.001),血糖降低百分率分别达16.08%、19.05和25.00%,模型对照组小鼠的血糖值仅降低9.92%。②龙虾壳聚糖100和200mg/kg剂量组均具有不同程度地增强糖尿病小鼠的糖耐量作用,血糖曲线下面积:模型对照组为(57.6±3.69)mm2,龙虾壳聚糖100和200mg/kg剂量组分别为[(52.1±3.06),(49.2±2.52)mm2],明显低于模型对照组(P<0.05和P<0.001)。③龙虾壳聚糖对正常小鼠的血糖水平无明显影响(P>0.05)。④模型制备和行为学结果:糖尿病小鼠模型制备6d测定禁食3h后各小鼠的空腹血糖值为25～28mmol/L,并出现了明显的多饮多尿消瘦等糖尿病症状。结论:龙虾壳聚糖对糖尿病小鼠具有降血糖和增强糖耐量的作用,且不影响正常糖代谢。     

脱糖南瓜粉防治四氧嘧啶糖尿病小鼠血糖值升高的实验

目的：观察具有食疗保健作用的脱糖南瓜粉对预防和治疗四氧嘧啶糖尿病小鼠血糖值升高的作用。方法：实验于2003—03／06在浙江省医学科学院营养与食品卫生研究室完成。①预防高血糖实验：40只小鼠雌雄兼用随机分为实验组和对照组，每组20只。实验期8d，按剂量灌胃，1次／d，对照组灌蒸馏水。实验组灌脱糖南瓜粉10g／kg体质量，自由进食、饮水。在实验第4d，小鼠禁食16h，对照组和实验组均按200mg／kg剂量腹腔注射四氧嘧啶生理盐水液，72h后测空腹血糖和体质量。②降血糖实验：取雌性小鼠60只，称重，禁食16h，按200mg／kg剂量腹腔注射四氧嘧啶生理盐水液，72h后测空腹血糖，取血糖值在15～30mmol／L的小鼠30只，按血糖值、体质量随机分为对照组和实验组，每组15只。按剂量灌胃1次／d，对照组灌蒸馏水，实验组灌脱糖南瓜粉液10g／kg体质量，小鼠自由进食、饮水，记录饮水量，称质量1次／周。实验期为2周，在实验末期测小鼠空腹血糖值、体质量及饮水量。结果：进入结果分析的小鼠为70只。①预防高血糖试验结果：小鼠空腹血糖实验组明显低于对照组[（17．4&;#177;8．6，28．3&;#177;6．1）mmol／L，（P〈0．05）]；实验末期小鼠体质量实验组明显高于对照组[（25．9&;#177;2．9，19．9&;#177;1．3）g，（P〈0.001）]。②降血糖试验结果：实验末期小鼠血糖对照组明显高于实验组[（18.9&;#177;7．1，12．1&;#177;5.6）mmol／L，（P〈0．01）]；体质量有一定的回升，实验组小鼠比对照组略高，但其差别无显著性意义；饮水量实验组明显低于对照组[（12．5&;#177;3．9，26．3&;#177;1．1）mL，（P〈0．001）]。结论：脱糖南瓜粉具有明显预防四氧嘧啶糖尿病小鼠血糖值升高、体质量减轻的作用；并且具有降低四氧嘧啶糖尿病小鼠空腹血糖值、控制其饮水量、缓解烦渴症状的作用。     

三七袋泡茶对正常及糖尿病模型小鼠血糖的影响

目的：探讨以具有增强免疫力、保护酒精性肝损伤、提高缺氧耐受力、抗疲劳等功效的三七为主要成分，以茶作为载体的三七袋泡茶对正常小鼠和2型糖尿病模型小鼠血糖及体质量的影响。 方法：实验于2005-01／02在广西区疾病预防控制中心保健食品功能学检验鉴定国家认可实验室完成。选用SPF级昆明种雄性小白鼠150只。①随机选取124只小鼠禁食24h后给予四氧嘧啶（65mg／kg）一次腹腔注射造模，6d后100只小鼠造模成功（空腹血糖10～25mmol／L）。②降低空腹血糖试验：取造模成功52只鼠做降低空腹血糖试验，随机分为4个组：三七袋泡茶低、中、高剂量组和模型组，每组13只。三七袋泡茶低、中、高剂量组：分别灌胃375，750，1500mg／kg剂量（分别相当于最小人体推荐用量的5，lO，20倍）的三七袋泡茶[由云南某（集团）有限公司提供，有效成分为三七皂甙，含量为10％；批号：20040801，规格为1．5g／袋；人体推荐用量为75mg／kg]。实验前每次称取100g样品加入1L（85℃）蒸馏水浸泡，过滤后取滤液后再用1L（85℃）蒸馏水浸泡，然后将2次浸泡液合并，于沸水浴中低温（印℃）减压浓缩至100mL，用蒸馏水将其分别配成供试液]，灌胃量0．002mL／kg。模型组：灌胃等量蒸馏水。1次／d．连续30d后检测禁食4h后的空腹血糖。比较各组动物空腹血糖及血糖下降百分率。血糖下降百分率=（实验前血糖值-实验后血糖值）／实验前血糖值&;#215;100％。⑧葡萄糖耐量试验：将其余48只造模成功小鼠随机分为4组：分组情况同“降低空腹血糖试验”，每组12只。小鼠分组后禁食4h，各组干预措施同“降低空腹血糖试验”，20min后各组灌胃2．0s／ks葡萄糖，测定给葡萄糖后0，0．5，2h血糖值，观察各组灌胃葡萄糖后各时间点血糖曲线下面积的变化，血糖曲线下面积=0．25&;#215;（0h血糖值＋4&;#215;0．5h血糖值＋3&;#215;2h血糖值）。④正常小鼠空腹血糖测定实验：将未造模的正常小鼠26只随机分为2组：三七袋泡茶高剂量组（灌胃三七袋泡茶1500mg／kg，灌胃量0．002mL／kg）和对照组（灌胃等量蒸馏水），每组13只。灌胃1次／d，连续30d后测定其禁食4h后的血糖值。⑤各实验均于实验开始及结束时称体质量。⑥计量资料差异比较采用单因素方差分析。 结果：小鼠126只均进入结果分析。①各组小鼠实验结束时体质量均有所增加，但与实验前比较，差异不明显（P〉0．05）。②实验开始与实验30d后，三七袋泡茶高剂量组与对照组的正常小鼠的空腹血糖比较，差异不明显（P〉0．05）。③给药30d后各剂量给药组小鼠空腹血糖明显低于模型组（P〈0．05），且三七袋泡茶高剂量组的血糖下降百分率明显高于模型组（P〈0．05）。④三七袋泡茶高、中剂量组小鼠血糖曲线下面积明显低于模型组（P〈0．01，0．05）。 结论：①三七皂甙袋泡茶对2型糖尿病模型和正常小鼠体质量无明显影响。②三七皂甙袋泡茶可降低2型糖尿病模型小鼠血糖，但对正常小鼠空腹血糖无明显影响。     

阿托品对四氧嘧啶糖尿病动物模型的影响

目的：探讨四氧嘧啶配伍阿托品对制作糖尿病动物模型的影响。 方法：实验于2005-07／09在广西医科大学药学院药理实验室完成。选取小鼠40只禁食12h，随机分为对照组、四氧嘧啶组（50mg／kg腹腔注射&;#215;2）、四氧嘧啶配伍高剂量（2mg／kg腹腔注射&;#215;4）阿托品组、四氧嘧啶配伍中剂量（1mg／kg腹腔注射&;#215;4）阿托品组，各10只。配伍阿托品组分别于注射四氧嘧啶前0．5h，后0．5h，2，3d共4次给予腹腔注射阿托品，全部在造模后4，14d测定空腹血糖。选取大鼠58只禁食20h，随机分为高剂量（130mg／kg腹腔注射&;#215;2）四氧嘧啶组、中剂量（100mg／kg腹腔注射&;#215;2）四氧嘧啶组、高剂量四氧嘧啶配伍阿托品组、中剂量四氧嘧啶配伍阿托品组和对照组，各组分别为14，10，14，10，10只。除对照组注射等量生理盐水外，其余各组均注射四氧嘧啶，分别于注射四氧嘧啶前0．5h，后0．5h，2，3d共4次给予腹腔注射阿托品（2mg／kg），并于造模后4，14，30d测定空腹血糖，以空腹血糖≥11．1mmol／L判定为糖尿病模型。测定各组动物的空腹血糖及血糖缓解幅度【血糖缓解幅度（％）=（前高血糖数值-后高血糖数值）／前高血糖数值&;#215;100％】，计算糖尿病大鼠成模率、累计死亡率、平均存活时间。 结果：纳人小鼠40只和大鼠58只，38只小鼠和51只大鼠进人结果分析。其中造模第2天四氧嘧啶组小鼠死亡1只，采血时四氧嘧啶配伍中剂量阿托品组小鼠死亡1只；采血测血糖前高剂量四氧嘧啶组和高剂量四氧嘧啶配伍阿托品组大鼠分别累计死亡2只和3只。采血时此两组又各死亡1只。①小鼠四氧嘧啶配伍高剂量和中剂量阿托品组高血糖缓解幅度均较单用四氧嘧啶组明显（分别为10．3％，10．6％，47．5％，P〈0．01），高剂量阿托品血糖稳定效果更佳。②四氧嘧啶配伍高剂量阿托品，造模后4d大鼠血糖水平升幅较四氧嘧啶组小[四氧嘧啶配伍高剂量阿托品组、四氧嘧啶组分别为（11．6&;#177;3．6），（21．0&;#177;6．7）mmol／L]，造模后30d血糖稳步升高，表现出缓慢温和及滞后特点，且高水平血糖的稳定性较好[四氧嘧啶配伍高剂量阿托品组、四氧嘧啶组分别为（15．3&;#177;5．9），（13．3&;#177;5．5）mmol／L]。③与同量四氧嘧啶组比较，造模后30d大鼠中剂量四氧嘧啶配伍高剂量阿托品者成模率高（86％，80％）而死亡率低（30％，50％），平均存活时间延长（22A，15．8d）；造模后30d高剂量四氧嘧啶配伍高剂量阿托品者成模率高（75％，67％）、死亡率也高（71％，57％），平均存活时间较短（7．7，8．3d）。④胰腺病理显示，四氧嘧啶配伍阿托品者胰岛稀少，胰岛萎缩，β细胞破坏严重，而单用四氧嘧啶缓解者胰岛受损较轻，可见胰岛细胞修复增生。 结论：中剂量四氧嘧啶配伍高剂量阿托品制作糖尿病动物模型效果较好，能提高糖尿病成模率、降低死亡率并使高血糖水平较为稳定。     

玉米须总皂苷对病因性糖尿病模型小鼠的降糖效应

目的：观察玉米须总皂苷对链脲佐菌素加灌服蔗糖所致糖尿病模型小鼠的影响，分析玉米须总皂苷的降糖特点。 方法：实验于2002—02／06在河南中医学院动物实验中心完成。①选用昆明种清洁级小鼠60只，随机数字表法分为6组：空白对照组、模型对照组、二甲双胍组、玉米须总皂苷400，200，100mg／kg组，10只／组。玉米须总皂苷由河南中医学院化学实验室提供。②除空白对照组外，其余5组均采用小剂量链脲佐菌素（15g／L）＋蔗糖建立病因性糖尿病模型。造模后玉米须总皂苷400，200，100mg／kg组分别灌服400，200，100mg／kg剂量的玉米须总皂苷（浓度分别为20，10，5g/L，灌胃体积0．2mL／10g；二甲双胍组灌服0．5g／kg二甲双胍（浓度为25g／L，灌胃体积0．2mL／10g）；模型对照组灌服同体积生理盐水。1次／d，共30d。③于给药第10，20天尾部取血测血糖值；第30天尾部采血测空腹血糖；然后灌服0．4mL／10g的葡萄糖5g/kg，并分别于灌糖后30，60，120min尾部采血进行血糖水平测定。处死后取胰腺、肾脏，作组织病理检查。 结果：60只小鼠均进入结果分析。①与空白对照组比较，模型对照组给药后第10，20，30天各阶段血糖值均显著升高，说明小剂量静脉注射链脲佐菌素加蔗糖可成功建立糖尿病模型。②与模型对照组比较，玉米须总皂苷400，200，100mg／kg组给药后第30天血糖值均显著降低[（9．607&;#177;1．607），（7．535&;#177;1．517），（7．480&;#177;1．069），（7．667&;#177;1．336）mmol／L；P＜0．011；玉米须总皂苷400，200mg／kg组糖耐量降低得到明显改善（P＜0．05），保护链脲佐菌素所致的肾脏的病变和胰岛损伤。 结论：静注小剂量的链脲佐菌素加灌服蔗糖可成功建立小鼠病因性糖尿病模型，玉米须总皂苷对该病因性糖尿病模型有较好治疗作用。     

糖尿病大鼠血糖变化与马齿苋的干预效应

目的：观察有清热解毒、抗衰老、降血脂作用的马齿苋粉对糖尿病大鼠血糖的影响，并观察剂量对效果的影响。方法：实验于2004—07／09在哈尔滨医科大学第一临床医学院实验动物中心完成。选用健康的雄性Wistar大鼠100只。随机将大鼠分成2组，60只造成糖尿病大鼠模型（将空腹12h的大鼠用新配置的40g／L浓度的四氧嘧啶溶液每只按200mg／kg给大鼠皮下注射。48h后测大鼠血糖值≥16．7mmol／L的为糖尿病。7d时再测大鼠血糖，血糖值仍≥16．7mmol／L说明糖尿病模型造模成功），40只未造模。于实验前和实验后3周测大鼠空腹血糖。将造模成功的糖尿病大鼠45只分为4组，分别为阳性对照组12只，大、中、小剂量马齿苋粉组各11只。对照组喂基础饲料，大、中、小剂量马齿苋组喂马齿苋粉（由野生马齿苋经沸水处理再晾干粉碎而成）和基础饲料。各剂量组分别按每只5．02．5，0．5g／d拌人部分基础饲料中食尽，然后饲基础饲料，每只保证25g／d饲料，连喂3周。正常大鼠同样分为4组，分别为对照组，大、中、小剂量马齿苋组各10只，给予与糖尿病大鼠相同的干预措施。结果：纳人大鼠100只，60只造模大鼠有45只造模成功并进人结果分析，未造模的血糖正常大鼠40只均进入结果分析。①实验后糖尿病大鼠血糖：大、中、小剂量马齿苋组明显低于实验前和对照组[（84.5&;#177;3.25），（13．60&;#177;2．85），（i5．20&;#177;2．76）mmol／L；（24.35&;#177;3．56），（23．78&;#177;3．54），（24．06&;#177;3．89）mmol／L；（25．68&;#177;3．67）mmol／L，t=6．17—11．67，P〈0．01]，且随用药剂量增大而呈下降趋势。②实验后正常大鼠血糖：与实验前和对照组比较，差异均不明显（P〉0．05）。结论：①马齿苋粉可明显降低糖尿病大鼠的血糖，且该作用随给药剂量增加而增强，大剂量给药时降糖效果最佳。②马齿苋粉对正常大鼠血糖无明显影响。     

夏枯草提取物对小鼠T淋巴肿瘤细胞EL-4原位凋亡的干预作用

目的：观察夏枯草提取物体内抗肿瘤的活性，初步分析其抑瘤的作用途径。方法：实验于2005—04／11在郑州大学肿瘤研究中心实验室完成。选择BALB／C小鼠50只，建立小鼠T淋巴瘤细胞EL4肿瘤模型。按随机数字表法随机分为5组，每组10只，腹腔注射给药。①夏枯草400，200，100mg／（kg&;#183;d）组小鼠分别注射夏枯草提取物400，200，100mg／（1（kg&;#183;d），连续给药8d。②环磷酰胺组小鼠注射环磷酰胺100mg／（kg&;#183;d），仅第1天给药。⑧阴性对照组小鼠注射等容量无菌生理盐水，连续注射8d。观察夏枯草提取物对荷瘤小鼠的抑瘤率以及对平均生存时间的影响。肿瘤组织病理学切片苏木精-伊红染色后进行形态学观察；应用DNA琼脂糖凝胶电泳法和原位末端标记法检测肿瘤细胞的凋亡情况，计数1000个癌细胞中的表达阳性数作为凋亡指数。结果：50只小鼠全部进入结果分析。①各组小鼠的抑瘤率比较：夏枯草100，200，400mg／（kg&;#183;d）组及环磷酰胺组的抑瘤率均显著高于阴性对照组[22．70%，67．75％，28．44%，91．09％，0（P〈0．05）1，夏枯草200mg／（kg&;#183;d）组抑瘤率最大，400mg／（kg&;#183;d）组反而降低。②各组小鼠的生存期比较：环磷酰胺及夏枯草10,0，200，400mg／（kg&;#183;d）组荷瘤小鼠的生存期均显著长于阴性对照组[（53．6&;#177;4．9，27．8&;#177;3．9，34．1&;#177;3．5，28．4&;#177;4．4，23．1&;#177;3．5）d（P〈0.05）]。夏枯草400me,／（kg&;#183;d）组对荷瘤小鼠生存期的延长作用最为明显。③各组小鼠肿瘤EL-4细胞的凋亡指数比较：夏枯草200mg／（kg&;#183;d）组小鼠肿瘤细胞凋亡指数显著高于阴性对照组[10．86&;#177;1．73，2．31&;#177;0．94（P〈0．05）]。结论：夏枯草提取物具有较强的体内抗肿瘤作用，促进肿瘤细胞凋亡可能是其作用途径。但其作用并不呈剂量依赖性，夏枯草200mg／（kg&;#183;d）组疗效最为显著，而400mg／（kg&;#183;d）剂量组可能打破了肿瘤细胞与小鼠机体之间的免疫平衡，反而造成疗效下降。     

蚕丝蛋白对糖尿病小鼠空腹血糖和糖耐量的影响

目的：研究蚕丝蛋白对四氧嘧啶糖尿病小鼠的血糖代谢调节作用。为中医药干预糖尿病提供实验依据。方法：于2003—01／06在江苏省疾病预防控制中心毒理室用四氧嘧啶制备糖尿病小鼠模型后，连续用蚕丝蛋白溶液灌胃30d后，观察其对糖尿病模型小鼠以及正常小鼠空腹血糖和糖耐量的影响。结果：蚕丝蛋白在1000和3000mg／ks的剂量下，糖尿病小鼠的空腹血糖值明显低于模型对照组（尸〈0．05，P〈0．01），血糖降低百分率分别达15．50％和17．48％，而模型对照组小鼠的血糖值仅降低了9．95％；1000，3000mg／kg剂量的蚕丝蛋白溶液具有明显增强糖尿病小鼠的糖耐量作用。蚕丝蛋白对正常小鼠的血糖水平无明显影响。结论：蚕丝蛋白对糖尿病小鼠的血糖具有辅助调节作用。     

枸杞多糖对染铅小鼠学习记忆的影响

目的：探讨染铅小鼠灌服枸杞多糖后学习记忆的变化。方法：实验于2004—02／05在暨南大学药学院实验技术中心完成。选择健康6周龄昆明种小鼠50只，分为5组，即空白对照组，染铅模型组及枸杞多糖3．6g／kg，1．8g／kg，0．9g／kg组，每组10只。将醋酸铅溶于蒸馏水中按40mg／kg腹腔注射于染铅模型组及枸杞多糖组。枸杞多糖3个剂量组分别灌胃3．6，1．8，及0．9g／kg的枸杞多糖，其余两组灌服等量生理盐水，连续给药6周。笫7周采用Morris水迷宫（RB-100B圆型水迷宫）实验观察动物学习记忆变化情况，以连续8次训练中7次未超过15s找到避难台为训练达标。于训练1h后和1周后分别进行5次测试，记录每次到达避难台所需时间。第8周取小鼠血和股骨测血铅和骨铅含量。结果：50只小鼠全部进入结果分析。①小鼠血铅含量：模型对照组显著高于空白对照组[（1．70&;#177;0．01）mg／kg，（0．06&;#177;0．01）mg／kg，（t=366．7，P〈0．01）1。枸杞多糖1．8g,／kg，3．6g／kg组显著低于模型对照组[（0．30&;#177;0.23）mg/kg，（0．09&;#177;0．15）mg／kg，（t=19．32，33，87，P〈0．05）]。②小鼠骨铅含量：模型对照组显著高于空白对照组[（175．7&;#177;98．9）mg／kg，（1．4&;#177;0．9）mg／kg，（担19．06，P〈0．01）]。枸杞多糖0．9g／kg，1．8g／kg，3．6g／kg组均显著低于模型对照组[（153.5&;#177;993）mg／kg，（132．9&;#177;28．5）mg／kg，（122．8&;#177;19．6）mg／kg，（t=1．71—3．33，P〈0．05）1。③小鼠到避难台的时间：枸杞多糖不同剂量组均较模型对照组缩短，其中3．6g／kg组小鼠1h后到避难台的时间显著短于模型对照组[（28．2&;#177;13．6）s，（39．1&;#177;18．2）8，（t=1．80，P〈0．05）]。结论：枸杞多糖能有效促进染铅小鼠体内铅排除，改善铅对小鼠学习记忆的损害作用。可推测其改善记忆作用与枸杞多糖降低小鼠体内铅含量有关。     

糖尿病早期大鼠坐骨神经电生理改变及胰岛素的影响

目的：观察糖尿病早期大鼠坐骨神经电生理改变及胰岛素对其的影响。 方法：实验于2005-09在南通大学药理教研室完成。从18周龄健康雄性SD大鼠36只中随机数字表法取28只造模，8只作为正常对照组。给予大鼠一次性腹腔注射链脲菌素造成胰岛素依赖性糖尿病模型，正常对照组给予等体积的柠檬酸盐缓冲液。给药72h后造模大鼠尾静脉取血。邻甲苯胺法测定血糖浓度，非空腹血糖大于16．0mmol／L纳入糖尿病模型。将纳入糖尿病模型的大鼠随机分为糖尿病模型组和胰岛素治疗组。造模成功后的第2天，每天给予胰岛素治疗组大鼠皮下注射精蛋白锌胰岛素注射液（长效胰岛素。40U／mL），给药时间在下午5点左右，胰岛素起初剂量4U／只，次日上午测定其血糖值，控制大鼠非空腹血糖值在10mmol／L以下（不低于3.9mmol／L），调整胰岛素用量为4-6U。2周时停止给药，并再次测定大鼠的血糖和体质量。糖尿病模型组不作任何处理。糖尿病模型组与正常对照组与胰岛素治疗组同时间进行血糖和体质量的测定。麻醉各组大鼠分离、暴露坐骨神经，测定其感觉神经动作电位潜伏期、波幅及传导速度。结果数据行方差分析。两两比较使用Scheffe检验。 结果：在28只造模SD大鼠给予链脲菌素后第72h。有15只大鼠血糖值为16．05—20．89mmol／L，超过16．0mmol／L。造模成功，纳入糖尿病模型。将造模成功的糖尿病模型大鼠分为糖尿病模型组8只，胰岛素治疗组7只；和正常对照组大鼠8只一起进入结果分析。①糖尿病模型组坐骨神经感觉神经动作电位的传导速度与波幅和正常对照组相比显著降低，差异有显著性意义[（40．34&;#177;1．68），（55．47&;#177;9．05）m／s，P〈0．01]；[（510．73&;#177;22．10），（637．37&;#177;29．28）μV，P〈0．01]；潜伏期延长[（1．54&;#177;0．13），（1．19&;#177;0．13）ms，P〈0．01]。给予胰岛素治疗后能有效逆转这些变化，坐骨神经感觉神经动作电位传导速度增加至（48．57&;#177;1．86）m／s，波幅上升至（593．72&;#177;22．62）μV，潜伏期缩短至（1．31&;#177;0．06）ms，与糖尿病模型组比较差异有显著性意义。②造模后2周糖尿病模型组血糖值显著高于正常对照组，差异有显著性意义[（20．1&;#177;2．0），（5．1&;#177;0．6）mmol／L，P〈0．01]；给予胰岛素治疗后血糖值显著降低至（6．6&;#177;1．8）mmol／L，与糖尿病模型组比较差异有显著性意义（P〈0．01）。 结论：在糖尿病早期（2周）即存在感觉神经功能的损害，起始因素为高血糖，通过胰岛素控制血糖后，能有效防止神经病损。