急性脑梗死患者微栓子与颈动脉粥样硬化斑块的相关性研究

目的通过对急性脑梗死患者行颈动脉超声检查和微栓子监测,探讨微栓子、颈动脉粥样硬化斑块与急性脑梗死之间的关系。方法选取急性脑梗死住院患者73例,根据动脉超声结果分为斑块组44例,无斑块组29例。采集静脉血检测TC、TG、LDL-C、HDL-C,行脑动脉微栓子监测和颈动脉彩色超声检查。结果 2组高TG血症和低HDL-C血症比较,差异无统计学意义(P>0.05);斑块组高血压、糖尿病、吸烟、高TC血症、高LDL-C血症比例明显高于无斑块组,差异有统计学意义(P<0.05);斑块组微栓子阳性率较无斑块组明显增高(43.2%vs 6.9%,P<0.05);不稳定性斑块微栓子阳性率较稳定性斑块明显增高(57.1%vs 36.4%,P<0.05);微栓子与颈动脉斑块的个数无显著相关。结论急性脑梗死患者多数伴有颈动脉粥样硬化斑块,不稳定性斑块是微栓子的主要来源,微栓子的存在极易导致脑梗死发生或复发,稳定性斑块是防治动脉至动脉栓塞的重要措施之一。     

趋化因子CXCL16基因rs3744700多态性与脑梗死亚型的相关性研究

目的研究血清趋化因子CXCL16（CXCL16）水平及CXCL16基因rs3744700多态性与急性卒中治疗低分子肝素试验病因分型（TOAST）亚型的关系。方法选择发病≤7 d的动脉粥样硬化性脑梗死患者248例,其中大动脉粥样硬化性脑梗死（LAA）组149例,小动脉闭塞性脑梗死（SAO）组99例。采用聚合酶链式反应（PCR）及基因测序技术检测基因型、酶联免疫吸附法检测血清CXCL16水平。结果①LAA组血清CXCL16水平为（2.5±0.3）μg/L;SAO组为（2.3±0.6）μg/L,P〈0.01。②149例LAA组患者中,CXCL16基因rs3744700多态位点GG基因型频率为91.9%（137/149）,G等位基因频率为96.0%（286/298）,高于SAO组的81.8%及89.9%,差异有统计学意义,P〈0.05。③LAA组GG基因型患者血清CXCL16水平为（2.5±0.3）μg/L,高于GT＋TT基因型患者的（2.1±0.3）μg/L;SAO组GG基因型患者血清CXCL16水平为（2.4±0.6）μg/L,高于GT＋TT基因型患者的（2.1±0.3）μg/L,均P〈0.05。GG基因型患者中,LAA组血清CXCL16水平高于SAO组,P=0.01;GT＋TT基因型患者中两组CXCL16水平差异无统计学意义。④多因素Logistic回归分析显示,血清CXCL16水平（OR=0.37,95%CI：0.19～0.70）、CXCL16基因rs3744700多态位点GG基因型（OR=2.57,95%CI：1.23～5.36）是影响LAA型脑梗死的独立危险因素。结论TOAST亚型中,血清CXCL16水平及CXCL16基因rs3744700多态位点GG基因型与LAA型脑梗死的相关性高于SAO型脑梗死。     

趋化因子CXCL16与动脉粥样硬化性脑血管病的研究进展

动脉粥样硬化（atherosclerosis,AS）是脑血管病的重要病因。在我国,随着生活水平的提高,AS性脑血管病的患病率和病死率迅速增长,严重威胁我国人民健康、影响生活质量。趋化因子CXCL16是在AS损伤部位新发现的一类跨膜趋化因子,具有趋化因子、黏附分子和清道夫受体等多种作用。很多研究表明,CXCL16与AS性脑血管病有着密切的关     

趋化因子CXCL16与动脉粥样硬化的研究现状

近年新发现的跨膜趋化因子CXCL16既具有趋化因子的功能,可以趋化激活的T淋巴细胞,促进T细胞与抗原递呈细胞的作用,同时还可作为清道夫受体吞噬氧化型低密度脂蛋白,促进泡沫细胞形成,此外CXCL16还有促进平滑肌细胞、内皮细胞增殖,增加细胞与细胞黏附的作用,动脉粥样硬化斑块处巨噬细胞和平滑肌细胞CX-CL16表达增高,因此CXCL16可能在多个环节参与动脉粥样硬化的发生、发展。     

趋化因子CXCL16与动脉粥样硬化性卒中

颈动脉粥样硬化是缺血性卒中的重要发病机制.炎症在动脉粥样硬化的发生、发展及其引起的并发症中起着关键作用.作为一种新型的趋化因子,人CXC型趋化因子配体16( CXC chemokine ligand 16,CXCL16)参与了动脉粥样硬化斑块的形成和发展,可能与动脉粥样硬化性卒中有关.     

急性脑梗死患者血清CXCL16水平与卒中亚型的关系

目的 探讨急性脑梗死患者血清CXCL16水平变化及其与脑梗死TOAST病因学分型之间的关系.方法 应用酶联免疫吸附法检测113例急性脑梗死患者血清CXCL16水平,按TOAST分型进行分组,将各亚组之间以及与32例健康对照者进行比较.结果 病例组血清CXCL16水平显著高于对照组[(2.29±0.21)ng/ml对(1.75±0.21)ng/ml,t=12.863,P=0.000];大动脉粥样硬化性卒中组血清CXCL16水平显著高于小动脉闭塞性卒中组[(2.38±0.23)ng/ml对(2.21±0.11)ng/ml,q=5.743,P=0.000],而且两者均显著高于对照组(q=20.501,P=0.000;q=13.527,P=0.000).在大动脉粥样硬化性卒中组中,≥2条动脉狭窄组血清CXCL16水平与仅有1条动脉狭窄组无显著差异[(2.34±0.24)ng/ml对(2.46±0.19)ng/ml,t=-1.969,P=0.054].多变量logistic回归分析显示,CXCL16(OR=0.972,95% CI 0.956～0.978,P=0.001)和高脂血症(OR=3.547,95% CI1.160～10.848,P=0.020)足脑梗死发生的独立危险因素.结论 血清CXCL16水平在脑梗死急性期升高,与脑梗死发生密切相关,且大动脉粥样硬化性卒中组显著高于小动脉闭塞性卒中组.     

趋化因子CXCL16与动脉粥样硬化炎症反应

动脉粥样硬化(AS)的炎症学说越来越受到重视,趋化因子在炎症反应中具有重要作用。最近发现的趋化因子CXCL16除了能使炎症细胞定向迁移外,还能促进细胞间的黏附、平滑肌的增殖、血管新生,其同时是可以结合磷脂酰丝氨酸和氧化型低密度脂蛋白的清道夫受体。充分参与炎症反应的CXCL16在AS病变处聚集,了解其所发挥的作用可能有助于进一步认识AS炎症反应,并提供新的防治措施。     

乙型肝炎患者血清趋化因子CXCL16的检测及其意义

目的 探讨乙肝患者血清趋化因子CXCL16的变化规律及其临床意义.方法 用酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清CXCL16浓度;荧光定量聚合酶链反应法(FQ-PCR)检测HBV-DNA;全自动生化仪检测肝功能.结果 对照组(n=25)、急性乙肝组(n=24)、慢性乙肝组(n=32)CXCL16浓度分别为1.676±0.766(ng/nd)、2.150±0.714(ng/ml)、2.417±0.537(ng/ml).急、慢性乙肝组CXCL16浓度显著高于对照组(P值分别为0.015、0.000).急、慢性乙肝组之间比较,差异无统计学意义(P=0.142).HBeAg阳性乙肝组(n=26)与HBeAg阴性乙肝组(n=30)比较,差异无统计学意义(P=0.741).CXCL16浓度与ALT水平无相关性(r=-0.46,P=0.736),与HBVDNA拷贝数也无相关性(r=-0.191,P=0.158),但CXCL16有随病情加重而增高的趋势.结论 CXCL16可能参与了乙肝的炎症损伤机制;ALT、HBVDNA及HBeAg与CXCL16浓度变化无明显相关.     

大脑中动脉微栓子数量与急性脑梗死患者血管性认知障碍的关系研究

目的探讨大脑中动脉微栓子数量与急性脑梗死患者血管性认识障碍的关系。方法选取南昌大学附属九江医院神经内科2013年1月—2014年3月收治的急性脑梗死患者100例作为病例组,选取同期在南昌大学附属九江医院体检健康者30例作为对照组。病例组患者按卒中单元规范化治疗方案进行治疗,并在发病24~48 h内完成颅脑MRI检查、经颅多普勒超声(TCD)检查;对照组受试者进行常规体检。根据大脑中动脉收缩期血流速度将病例组患者分为极重度狭窄组(管腔狭窄程度95%~99%)19例、重度狭窄组(管腔狭窄程度70%~94%)49例、中度狭窄组(管腔狭窄程度50%~69%)32例。采用蒙特利尔认知评估(Mo CA)量表评估病例组患者和对照组受试者认知功能损害程度。结果病例组中共28例(28%)患者检出大脑中动脉微栓子,共123个微栓子,对照组中无一例检出微栓子;病例组患者大脑中动脉微栓子检出率高于对照组(P0.05)。对照组、中度狭窄组、重度狭窄组、极重度狭窄组受试者大脑中动脉微栓子检出率及认知功能损害程度比较,差异均有统计学意义(P0.05)。直线相关分析结果显示,大脑中动脉微栓子数量与管腔狭窄程度呈正相关(r=0.869,P0.05),与Mo CA量表评分呈负相关(r=-0.858,P0.05)。结论大脑中动脉管腔狭窄程度越重,急性脑梗死患者认知功能损害程度越重;急性脑梗死患者大脑中动脉微栓子数量与管腔狭窄程度呈正相关,与Mo CA量表评分呈负相关。     

急性脑梗死患者巨噬细胞趋化因子配体16与颈动脉粥样硬化斑块不稳定性的关系

目的探讨急性脑梗死患者血清可溶性巨噬细胞趋化因子配体16(CXCL16)水平与颈动脉粥样硬化斑块不稳定性及预后的关系。方法选择40例急性颈内动脉系统脑梗死患者为病例组,其中稳定斑块9例和不稳定斑块31例,同期健康体检者40例为对照组,应用颈动脉超声评估颈动脉粥样硬化斑块的形态学特点,ELISA法检测2组不同时间血清CXCL16水平。结果病例组发病72h血清CXCL16水平显著高于对照组[(5.00±1.77)ng/L vs(4.28±0.74)ng/L,P<0.05];不稳定斑块患者发病72h及1周时血清CXCL16水平显著高于稳定斑块患者(P<0.01);复发患者发病72h及1周时血清CXCL16水平明显高于未复发患者[(6.24±1.26)ng/L vs(4.68±1.92)ng/L,(5.55±1.23)ng/L vs(4.25±1.51)ng/L,P<0.05]。结论血清CXCL16水平在脑梗死急性期升高,与动脉粥样硬化斑块的稳定性密切相关,可能提示预后不良。     

微栓子信号与心源性脑栓塞患者转归的相关性

目的 探讨心源性脑栓塞患者的微栓子信号(microembolic signal,MES)阳性率和相关因素,以及MES与转归的相关性.方法 纳入心源性脑栓塞患者,收集患者的基线资料并进行MES监测.对MES阳性组与MES阴性组的基线资料进行比较,采用多变量logistic回归分析确定MES阳性的相关因素.定期随访患者,比较MES阳性组与MES阴性组6个月时的卒中转归和2年内的卒中复发.结果 共纳入165例心源性脑栓塞患者,其中68例MES阳性(41.2％).MES阳性组与MES阴性组脑钠肽(brain natriuretic peptide,BNP)、心肌肌钙蛋白I(cardiac troponin I,cTn-I)和D-二聚体水平存在显著差异;多变量logistic回归分析显示,基线BNP[优势比(odds ratio,OR)1.001,95％可信区间(confidence interval,CI)1.001 ～1.002;P＜0.001]、cTn-I(OR 36.975,95％CI1.516～902.0;P =0.027)和D-二聚体(OR l.001,95％ CI1.000～1.001;P =0.017)水平增高与脑栓塞发病48 h内MES阳性独立相关.MES阳性组与MES阴性组6个月后转归良好(改良Rankin量表评分0～2分)与转归不良(改良Rankin量表评分＞2分)的患者比例无显著性差异.平均随访时间为20.8个月(7～ 24个月)时,MES阳性组和阴性组分别有23例(33.8％)和19例(19.6％)复发.Kap lan-M eier分析显示,MES阳性组卒中复发率显著高于MES阴性组(log rank检验:P=0.031).应用COX回归分析显示,校正其他混杂因素后,MES阳性仍是卒中复发的独立危险因素(OR 0.328,95％ CI0.142～0.761;P=0.009).结论 MES阳性与BNP、cTn-I和D-二聚体水平升高相关.MES阳性与发病后6个月时的临床转归无关,但与2年内卒中复发相关.     

CXC趋化因子配体16与冠状动脉粥样硬化斑块及其稳定性的关系

随我国人民生活水平的提高及饮食习惯的改变,动脉粥样硬化（atherosclerosis,AS）已成为我国成人主要的死亡原因,严重威胁着人类健康。AS斑块中有多种病变合并存在,包括局部脂质和复合糖类聚集、纤维组织增生和钙质沉着形成斑块：继发性病变有斑块内出血     

同型半胱氨酸与青年脑梗死患者颈动脉硬化的相关性

目的探讨同型半胱氨酸(Hcy)水平与青年脑梗死患者颈动脉硬化的相关性,为降低青年脑梗死的发病率提供新的思路。方法对2007年1月至2013年12月入住东南大学附属中大医院神经内科的18~45周岁脑梗死患者的临床资料进行回顾性分析。通过颈动脉彩色多普勒超声检查,将入组的患者分为颈动脉硬化组、无颈动脉硬化组。比较两组患者的基本特征以及Hcy水平。计量资料用均数±标准差(x珋±s)表示,若数据服从正态性分布,组间差异显著性直接采用独立两样本t检验,若数据不服从正态性分布,则将数据先经过对数转化再进行独立两样本t检验。计数资料用频率表示,采用χ2检验。利用二分类Logistic回归分析校正非研究因素后,分析Hcy水平对颈动脉硬化的影响。P0.05为差异有统计学意义。结果研究共入选了104例研究对象,其中无动脉硬化组58例,动脉硬化组46例。两组在年龄、性别、吸烟、饮酒、高密度脂蛋白水平、甘油三酯水平、总胆固醇水平等方面差异无统计学意义(P0.05),在高血压病史(χ2=5.273,P=0.022)、糖尿病史(χ2=5.188,P=0.023)、低密度脂蛋白水平(t=2.505,P=0.014)及Hcy水平(t=3.580,P=0.001)方面差异具有统计学意义,颈动脉硬化组的Hcy水平高于无颈动脉硬化组。二分类Logistic回归分析显示,血Hcy浓度的升高,增加颈动脉硬化的形成(β=0.095,P=0.004)。结论我们的研究结果提示在青年脑梗死患者中高Hcy水平可以促进颈动脉硬化形成,这种影响独立于传统的危险因素。     

高同型半胱氨酸血症与老年急性脑梗死预后的关系研究

目的观察血浆同型半胱氨酸(homocysteine,Hcy)对老年急性脑梗死患者预后的影响。方法选择老年急性脑梗死患者377例。根据入院时血浆Hcy水平分为高Hcy血症组251例和对照组126例,观察2组患者的临床特征,神经功能及残疾评定采用美国国立卫生研究院脑卒中量表(the national institutes of health stroke scale,NIHSS)和改良Rankin量表评分,所有患者随访至90d,比较2组预后。结果与对照组比较,高Hcy血症组90d时NIHSS评分<4分、入院时及90d时改良Rankin量表评分0～2分的比例明显升高,颈动脉内膜中层厚度明显增厚,差异有统计学意义(P<0.05)。logistic回归分析显示,高Hcy血症是老年急性脑梗死预后不良的独立危险因素(OR=1.473,95%CI:0.878～3.246,P=0.039)。结论高Hcy的老年急性脑梗死患者神经功能缺损更重,预后不良。     

DASH diet decreases CXCL4 plasma concentration in patients diagnosed with coronary atherosclerotic lesions

Background and aimsAim of this study involved assessment of the intensive intervention concerning lifestyle based on the DASH diet model on plasma concentration of CXCL4 chemokine among patients with coronary atherosclerosis.Methods and resultsThe Dietary Intervention to Stop Coronary Atherosclerosis in Computed Tomography Study randomized patients with stable CAD to an interventional group (n = 41), where DASH diet was implemented and the control group (n = 40) without dietary intervention. Dietary counselling was provided to DASH group during all 6 control visits within 6 months of observation. During the study, body weight and body composition were controlled using the bioimpedance method. CXCL4 concentration was determined with the use of ELISA test.Within the DASH group, a significant decrease in body weight, a decrease in high sensitivity C-reactive protein concentration (−0.32 ± 2.8 mg/l; p < 0.05), as well as a decrease in CXCL4 concentration (−3.35 ± 3.4 ng/ml; p < 0.0001) were observed. Occurring changes were not statistically significant within the control group.ConclusionsDASH diet lessens CXCL4 concentration among patients with a stable CAD, however, further research is necessary in order to confirm aforementioned results and evaluate the impact on atherosclerotic plaque.This trial was registered atwww.clinicaltrials.gov as NCT02571803.     

脑缺血患者的微栓子信号与黏附分子

不稳定斑块是微栓子的主要来源之一.微栓子信号提示患者存在不稳定斑块,近期易发生脑梗死.一系列黏附分子参与了缺血性脑损伤的炎症反应和脑微循环功能的改变.黏附分子之间的相互作用有利于白细胞黏附、迁移以及血小板聚集,促进炎症反应和血栓形成.最近的研究表明,黏附分子可能参与了微栓子的形成过程.对黏附分子和微栓子进行深入研究,有助于开发新的治疗药物和评价药物治疗的效果,对缺血性脑血管病的防治具有积极意义.