排钱草总生物碱对免疫性肝纤维化大鼠肝组织Hyp和血清HA、LN、PCⅢ的影响

目的:观察排钱草总生物碱对大鼠免疫性肝纤维化的影响.方法:采用猪血清腹腔注射建立大鼠免疫性肝纤维化模型,观察排钱草总生物碱对实验大鼠血清透明质酸(HA)、层粘连蛋白(LN)、Ⅲ型前胶原(PCⅢ)及肝脏羟脯氨酸(Hyp)含量的影响.结果:排钱草总生物碱可有效对抗猪血清所致肝纤维化大鼠血清HA、LN、PCⅢ及肝脏Hyp含量升高.结论:排钱草总生物碱有抗肝纤维化作用.     

排钱草总生物碱对免疫性肝纤维化大鼠肝组织Hyp和血清HA、LN、PCⅢ的影响

目的：观察排钱草总生物碱对大鼠免疫性肝纤维化的影响。方法：采用猪血清腹腔注射建立大鼠免疫性肝纤维化模型，观察排钱草总生物碱对实验大鼠血清透明质酸(HA)、层粘连蛋白(LN)、Ⅲ型前胶原(PCⅢ)及肝脏羟脯氨酸(Hyp)含量的影响。结果：排钱草总生物碱可有效对抗猪血清所致肝纤维化大鼠血清HA、LN、PCⅢ及肝脏Hyp含量升高。结论：排钱草总生物碱有抗肝纤维化作用。     

排钱草总生物碱对肝纤维化大鼠过氧化脂质含量的影响

观察排钱草总生物碱对肝纤维化大鼠过氧化脂质含量的影响及其作用机理.通过预防实验和治疗实验,分别测定大鼠肝脏线粒体过氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)、肝组织羟脯氨酸(Hyp)含量和血清中SOD、谷丙转氨酶(SGPT)活性、MDA和透明质酸(HA)含量,观察肝脏组织的病理改变,并与秋水仙碱进行药效比较.结果证明无论是预防实验或是治疗实验,排钱草总生物碱均能显著提高肝纤维化大鼠肝线粒体及血清中SOD活性,降低肝线粒体及血清中MDA含量,降低血清SGPT活性、HA和肝组织中Hyp含量,效果与秋水仙碱相近,与模型组比较,具有显著的统计学意义.指出,排钱草总生物碱具有抗脂质过氧化的作用.     

排钱草总生物碱对肝纤维化大鼠过氧化脂质含量的影响

观察排钱草总生物碱对肝纤维化大鼠过氧化脂质含量的影响及其作用机理。通过预防实验和治疗实验,分别测定大鼠肝脏线粒体过氧化物歧化酶（SOD）活性、丙二醛（MDA）、肝组织羟脯氨酸（Hyp)含量和血清中SOD、谷丙转氨酶（SGPT）活性、MDA和透明质酸（HA）含量,观察肝脏组织的病理改变,并与秋水仙碱进行药效比较。结果证明：无论是预防实验或是治疗实验,排钱草总生物碱均能显著提高肝纤维化大鼠肝线粒体及血清中SOD活性,降低肝线粒体及血清中MDA含量,降低血清SGPT活性、HA和肝组织中Hyp含量,效果与秋水仙碱相近,与模型组比较,具有显著的统计学意义。指出,排钱草总生物碱具有抗脂质过氧化的作用。     

排钱草对实验性肝纤维化大鼠肝脏胶原蛋白含量的影响

目的：观察排钱草对四氯化碳（ＣＣＬ４）致肝纤维化大鼠肝脏胶原蛋白含量的影响。方法：通过灌胃给药相当于原生药５ｇ／ｋｇ体重和３ｇ／ｋｇ体重的排钱草水提物和醇提物。结果：连续给药８周后各治疗组肝脏胶原蛋白含量明显低于模型组,肝脏病理组织检查亦显示各治疗组肝细胞变性坏及肝纤维化程度较模型组轻,而各治疗 及与阳性组、空白组裼 差异不并不明显。结论：排钱草具有抗肝纤维化作用,其机理可能与其能保护肝细胞免受损     

排钱草总生物碱对肝纤维化大鼠血清HA、ALT的影响

排钱草[Desmodium pulchellum(L.)Benth]为民间常用草药,一般用来治疗急、慢性肝炎、肝硬化等疾病.钟氏等[1]曾报道排钱草的水、醇提物均能显著降低肝纤维化大鼠肝脏中羟脯氨酸(Hyp)含量,减少大鼠肝细胞坏死和减轻胶原纤维增生.为进一步探讨排钱草抗肝纤维化作用的有效成分及其作用机理,我们就排钱草总生物碱对肝纤维化大鼠血清中的透明质酸(HA)、谷丙转氨酶(ALT)指标进行研究.     

排钱草对实验性肝纤维化大鼠肝脏胶原蛋白含量的影响

目的 :观察排钱草对四氯化碳 (CCL4 )致肝纤维化大鼠肝脏胶原蛋白含量的影响。方法 :通过灌胃(ig)给药相当于原生药 5g/kg体重和 3g/kg体重 (下同 )的排钱草水提物和醇提物。结果 :连续给药 8周后各治疗组肝脏胶原蛋白含量明显低于模型组 (分别P <0 .0 5、P <0 .0 1或P <0 .0 0 1) ,肝脏病理组织检查亦显示各治疗组肝细胞变性坏死及肝纤维化程度较模型组轻 ,而各治疗组之间以及与阳性组、空白组之间的差异并不明显。结论 :排钱草具有抗肝纤维化作用 ,其机理可能与其能保护肝细胞免受损伤破坏 ,从而间接减少肝内胶原纤维形成有关。     

刺山柑总生物碱对系统性硬皮病小鼠血清白细胞介素-4、白细胞介素-13和干扰素-γ的影响

目的观察刺山柑总生物碱对系统性硬皮病(SSc)小鼠血清白细胞介素(IL)-4、IL-13和干扰素-γ(IFN-γ)水平的影响,探讨其治疗SSc组织纤维化的作用机制。方法 BALB/c小鼠背部注射盐酸博莱霉素建立SSc模型。将90只小鼠随机分为对照组、模型组、阳性药组和刺山柑总生物碱低、中、高剂量组。刺山柑总生物碱各剂量组小鼠背部分别外敷相应剂量刺山柑总生物碱乳膏,阳性药组给予青霉胺药液灌胃,对照组和模型组背部外敷不含药基质,1次/d,连续60 d。末次给药后,ELISA检测小鼠血清IL-4、IL-13和IFN-γ含量。结果与模型组比较,刺山柑总生物碱中、高剂量组小鼠血清IL-4含量降低(P0.01),刺山柑总生物碱高剂量组小鼠血清IFN-γ含量升高(P0.01),刺山柑总生物碱各剂量组小鼠血清IL-13含量无明显变化。结论刺山柑总生物碱可能通过调节小鼠SSc IL-4异常表达,调节IL-4/IFN-γ失衡,改善SSc组织纤维化。     

福尔肝Ⅵ号对二甲基亚硝胺肝纤维化大鼠治疗作用的实验研究

目的：探讨中药复方福尔肝Ⅵ号对大鼠肝纤维化的作用。方法：二甲基亚硝胺腹腔注射诱导大鼠肝纤维化模型,观察各组大鼠体重、肝脾重、腹水及门静脉压力等变化,HE染色及丽春红胶原染色观察肝组织炎症与胶原沉积病理改变,检测血清肝功能及肝组织羟脯氨酸含量。结果：模型大鼠体重与肝重减轻,脾脏增大,腹水明显,血清ALT与AST水平、总胆红素含量升高,白蛋白下降,肝组织炎症坏死与胶原沉积明显,纤维间隔形成,Hyp含量增多。经福尔肝Ⅵ号及γ-干扰素治疗后,模型大鼠体重与肝重趋于恢复,腹水与门静脉压力减轻,血清AST水平与总胆红素含量显著下降,肝组织胶原沉积与Hyp含量明显减少,两药物作用无明显差别。结论：福尔肝Ⅵ号具有较好抗DMN模型大鼠肝损伤及肝纤维化的作用,抗炎与抑制胶原过度增生沉积可能是该方抗肝纤维化的主要作用机理。     

瑶药“猛老虎”对大鼠免疫性肝纤维化影响的实验研究

目的观察瑶药“猛老虎”对大鼠免疫性肝纤维化的影响。方法采用猪血清腹腔注射建立大鼠免疫性肝纤维化模型，观察“猛老虎”对实验大鼠血清Ⅲ型前胶原（PCⅢ）、层粘蛋白（LN）、透明质酸（HA）、干扰素-γ（IFN-γ）及肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的影响。结果“猛老虎”醋酸乙酯部位（尤其是高剂量组）能明显减少大鼠血清中PCⅢ，LN，HA和TNF-α的含量，促进IFN-γ的增加，效果与秋水仙碱相当。结论“猛老虎”具有抗肝纤维化作用，其抗肝纤维化活性的有效部位主要存在于醋酸乙酯部位。     

冬虫夏草对肝纤维化小鼠白细胞介素4与γ-干扰素表达的影响

目的探讨冬虫夏草抗肝纤维化作用与其调节辅助性 T 淋巴细胞免疫功能的关系。方法 CCl_4皮下注射复制 BALB/c 小鼠肝纤维化模型,虫草组在造模同时予以虫草煎剂,直至造模结束。HE 染色观察肝组织炎症,天狼猩红染色观察肝脏胶原沉积,生化法测定血清肝功能变化与肝组织羟脯氨酸(Hyp)含量,Western 印迹法检测肝脏白细胞介素4(IL-4)与γ-干扰素(IFN-γ)蛋白表达。结果与正常小鼠比较,肝纤维化小鼠肝脏肝静脉与汇管区周围肝细胞明显脂肪变性,血清 ALT 水平上升而白蛋白含量下降,肝脏胶原沉积,可见纤维间隔形成,肝脏 Hyp 含量、IL-4与 IFN-γ蛋白表达量均显著增加。与模型组比较,虫草组小鼠血清 ALT 水平下降、白蛋白含量上升,肝脏炎症与胶原沉积减轻,IL-4与 IFN-γ蛋白表达量明显降低。结论肝纤维化 BALB/c 小鼠的肝脏 IL-4与 IFN-γ均明显上升,虫草制剂有良好的抗肝损伤与肝纤维化作用,其作用机制与下调异常增高 Th 免疫应答有关。     

芦根多糖抗免疫性肝纤维化作用及机制研究

目的观察芦根多糖对免疫性肝纤维化大鼠的保肝及抗肝纤维化作用,探讨其抗肝纤维化的机制。方法Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、阳性药组及芦根多糖高、中、低剂量组。除正常组外,腹腔注射猪血清诱导大鼠免疫性肝纤维化模型,造模7周后各给药组开始灌胃给予相应药物,正常组及模型组给予等量生理盐水。检测血清天冬氨酸氨基转移酶（AST）、丙氨酸氨基转移酶（ALT）、超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-px）活性,丙二醛（MDA）含量及肝组织SOD、GSH-px活力和MDA含量。结果芦根多糖可降低模型大鼠血清AST、ALT活性,降低血清和肝组织MDA含量,升高血清和肝组织SOD、GSH-px活力。结论芦根多糖可改善肝纤维化模型大鼠肝功能,减轻纤维化,其机制可能与其保肝降酶、抗脂质过氧化有关。     

排钱草对食蟹猴肝纤维化的影响

目的:探讨排钱草对四氯化碳(CCl_4)诱导的食蟹猴肝纤维化的防治作用及其机制。方法:雄性食蟹猴30例,随机分为正常组、模型组、排钱草高、低剂量组(4.0,2.4 g·kg~(-1))和秋水仙碱组(0.08 mg·kg~(-1)),每组6例。除正常组外,其余各组灌胃40%CCl_4橄榄油混合液1.6 m L·kg~(-1),每周2次,建立CCl_4肝纤维化模型。第四周开始,给药组分别灌胃给药12周。每4周称1次体重,采血检测肝功能,酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清中透明质酸(HA),层粘连蛋白(LN),基质金属蛋白酶-1(MMP-1)和金属蛋白酶抑制因子-1(TIMP-1)含量。第8,16周进行肝脏B超检查,在B超下进行肝脏穿刺活检,活检组织进行苏木素-伊红(HE)染色和Van-Gieson胶原纤维染色病理检查,采用蛋白免疫印迹法(Western blot)检测肝脏平滑肌肌动蛋白-α(α-SMA)和转化生长因子-β_1(TGF-β_1)表达水平。结果:造模8周,与正常组和造模前比较,模型组、秋水仙碱组、排钱草高剂量组和排钱草低剂量组血清丙氨酸氨基转移酶(ALT),天门冬氨酸氨基转移酶(AST),总胆红素(TBIL),碱性磷酸酶(ALP),HA和LN水平显著升高,总蛋白(TP)和白蛋白(ALB)水平显著下降(P0.05,P0.01);造模12周,与正常组比较,模型组、秋水仙碱组、排钱草高剂量组和排钱草低剂量血清TIMP-1水平显著升高(P0.05);造模16周,B超显示,模型组肝脏光点增粗,回声增强,HE染色显示肝细胞坏死、成纤维细胞增生,Van-Gieson染色显示胶原纤维含量增加,肝脏α-SMA和TGF-β_1表达水平显著升高(P0.05)。给药8周后,排钱草高剂量组和秋水仙碱组均显著降低血清ALT,AST,TBIL,ALP和HA水平,升高TP水平(P0.05,P0.01);给药12周后,排钱草高剂量组和秋水仙碱组能显著降低血清LN和TIMP-1水平显著(P0.05),升高血清ALB水平(P0.05);B超和病理结果均显示排钱草高剂量组和秋水仙碱组肝细胞坏死减少、肝脏纤维化程度降低;Western blot显示排钱草高剂量组和秋水仙碱组肝脏α-SMA和TGF-β_1表达水平显著下降(P0.05)。结论:排钱草(4.0 g·kg~(-1))对CCl_4诱导的食蟹猴肝纤维化有较好的治疗作用,能明显改善肝功能,降低纤维化程度,治疗作用与其降低肝细胞损伤和抑制纤维化有关。     

灵丹王养肝胶囊治疗肝硬化的实验研究

目的:观察灵丹王胶囊抗肝硬化的作用机理.方法:采用CCL4皮下注射法造模,分别以灵丹王胶囊高、低剂量灌胃,并以乙肝养阴活血冲剂作对照,给药前后进行血清ALT、AST、血清总蛋白、白蛋白、球蛋白,羟脯氨酸测定,并进行病理组织学观察.结果:灵丹王胶囊可抑制小鼠ALT、AST升高,抑制A/G比例下降,降低γ-球蛋白及肝脏胶原蛋白含量.结论:灵丹王胶囊对CCL4引起的大鼠肝纤维化有良好的治疗作用.     

十二味穿甲片对大鼠免疫性肝纤维化模型的影响

目的:研究十二味穿甲片对大鼠免疫性肝纤维化模型的影响,并探讨其相关的作用机制。方法:将雄性SD大鼠随机分为正常组,模型组,阳性药组(秋水仙碱,0.1 mg·kg-1),中药十二味穿甲片2.8,1.4,0.7 g·kg-1剂量组。除正常组外,其余各组采用猪血清制备大鼠免疫性肝纤维化模型,造模同时给药进行抗肝纤维化干预,共6周。通过计算体重、肝脏指数,检测肝功能丙氨酸转氨酶(ALT),天冬氨酸转氨酶(AST),总蛋白(TP),白蛋白(ALB),球蛋白(GLO)水平和白球比(A/G),酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测血清透明质酸(HA)含量。苏木素-伊红(HE)染色以观察肝组织病理变化及马松(Masson)三色染色观察胶原纤维增生情况,评价药物的抗纤维化作用。结果:与正常组比较,模型组大鼠血清ALT,HA水平明显升高,肝指数明显升高(P0.01),ALB,A/G明显降低(P0.01),模型组肝组织的病变较明显;与模型组比较,十二味穿甲片除对血清AST,GLO的变化无明显影响外,能够显著降低肝纤维化大鼠血清ALT和纤维化指标HA水平(P0.01),不同程度地升高血清TP,ALB和A/G,并能显著地减轻肝组织的病变,尤以十二味穿甲片2.8 g·kg-1剂量效果最显著。结论:十二味穿甲片可明显改善模型大鼠肝纤维化程度,显示出一定的抗肝纤维化作用。     

解毒软肝汤对免疫性肝纤维化大鼠血清学及组织学的影响

目的:通过解毒软肝汤对免疫性肝纤维化大鼠血清学及组织学影响的研究,确证该方药治疗免疫性肝纤维化的疗效。方法:猪血清法制备大鼠免疫性肝纤维化模型[1]。观察免疫性肝纤维化大鼠血清学及组织病理学的变化。结果:治疗组大鼠肝功能指标较阴性对照组无明显变化(P>0.05),较模型及阳性对照组均有显著性差异(P<0.01)。阴性对照组与模型组、阳性对照组、治疗组之间血清肝纤维化指标两两比较均有显著性差异(P<0.05)。组织病理学方面,阴性对照组同其它组均有显著性差异(P<0.05),模型组同阳性对照组及治疗组比较有显著性差异(P<0.05),阳性对照组同治疗组比较亦有显著性差异(P<0.05)。结论:血清学及组织病理学指标显示,解毒软肝汤能显著逆转、减轻免疫性肝纤维化程度,减轻肝脏功能损伤,疗效确定。     

芪红水煎液抗大鼠免疫肝纤维化的作用机制

目的通过观察芪红水煎液对免疫性肝纤维化大鼠肝组织血小板衍生因子(PDGF)信号通路关键蛋白的影响并探讨其抗肝纤维化的作用机制。方法 SD大鼠随机分为正常对照组、模型组、芪红水煎液组和秋水仙碱组,每组7只。除外正常对照组,其他所有各组均采用猪血清腹腔注射诱导并建立免疫性肝纤维化模型。模型成功后,正常对照组和模型组给以等量0.9%氯化钠注射液,芪红水煎液组和秋水仙碱组灌服相应药物6周。光镜下观察大鼠肝脏病理学HE染色;血清生化法检测大鼠血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(GOT)、碱性磷酸酶(ALP)含量;碱水解法检测肝脏羟脯氨酸(Hyp)含量;Western blotting法观察肝脏PDGFBB、血小板衍生因子受体(PDGFR)蛋白的表达。结果猪血清诱导的肝纤维化大鼠肝组织病理有明显的胶原纤维增生,肝功能指标水平明显升高,肝组织中羟脯氨酸含量明显增加,芪红水煎液在一定水平上改善肝纤维化病理形态,减低肝脏PDGF-BB、PDGFR蛋白的含量,提示芪红水煎液可通过抑制PDGF信号通路介导的肝星状细胞活化、增殖来抵抗肝纤维化。结论芪红水煎液可能抑制由PDGF信号通路激活的HSC来有效拮抗猪血清诱导的大鼠免疫性肝纤维化。     

冷饭团在实验性肝纤维化中抗氧化作用的实验研究

目的:探讨冷饭团抗肝纤维化的作用机理.方法:采用CCl4和高脂低蛋白等复合因素诱导大鼠实验性肝纤维化,以联苯双酯为对照,观察冷饭团对大鼠肝功能、肝组织羟脯氨酸(Hyp),组织病理学改变与血清及肝组织中SOD、肝组织中MDA含量的影响.结果:冷饭团能升高实验大鼠血及肝组织中SOD含量,降低实验大鼠肝组织中MDA含量,并与剂量有关.结论:冷饭团降酶,保护肝细胞和抗肝纤维化的作用与其抗氧化作用有关.     

柔肝消癥饮对肝硬化大鼠血清Leptin含量以及肝脏Leptin mRNA表达的影响

目的 观察柔肝消癥饮对肝硬化大鼠血清瘦素(Leptin)含量以及肝脏Leptin mRNA表达的影响.方法 采用复合因素造模法复制肝硬化大鼠模型,实验分组为正常组、模型组、阳性药(复方鳖甲软肝片)对照组和柔肝消癥饮高、低剂量组.观察柔肝消癥饮对肝硬化大鼠肝组织病理形态学、血清Leptin含量以及肝脏Leptin mRNA表达的影响.结果 模型组大鼠出现肝小叶损害,纤维组织增生,假小叶形成;血清Leptin含量显著增加,肝脏Lepfin mRNA表达明显增强.各治疗组肝脏病理损害较轻,血清Leptin含量明显降低、肝脏Leptin mRNA表达明显减少.结论 柔肝消癥饮可显著抑制肝硬化大鼠血清Leptin水平升高和肝脏LeptinmRNA的表达,可能是其抗肝硬化的作用机制之一.     

芹菜素纳米乳抗CCl_4诱导大鼠肝纤维化作用实验研究

目的:探讨芹菜素纳米乳对CCl_4诱导大鼠肝纤维化模型的保肝和抗纤维化作用。方法:采用CCl_4复制大鼠肝纤维化模型,自造模之日开始,灌胃给药,1次/d,连续8周。末次给药后24 h,取大鼠血和肝脏,检测血清肝功能(ALT、AST、ALP、LDH)指标、肝纤维化指标(HA、LN、Ⅲ-C、Ⅳ-C)和肝组织中MDA、Hyp含量与SOD、GSH-P x活力,观察肝脏组织病理变化。结果:模型组大鼠有明显肝损伤和肝纤维化表现;各给药组肝功能和肝纤维化均有不同程度的改善,HE染色和Masson染色结果表明其肝脏病变程度均较模型组明显减轻。结论:芹菜素纳米乳对CCl_4诱导肝纤维化大鼠具有明显的保肝和抗纤维化作用。