广西眼镜蛇毒L-氨基酸氧化酶对血小板聚集、释放及超微结构的影响

目的研究广西眼镜蛇毒L-氨基酸氧化酶(L-amino acid oxidase,LAAO)对人体外血小板聚集、释放及超微结构的影响。方法比浊法测定广西眼镜蛇毒LAAO对二磷酸腺苷(ADP)、胶原、凝血酶、花生四烯酸(AA)引起的血小板聚集率的影响,双抗夹心放免法测定GMP-140含量,并观察血小板超微结构。结果广西眼镜蛇毒LAAO剂量能明显抑制二磷酸腺苷(ADP)、胶原、凝血酶、花生四烯酸(AA)引起的血小板聚集,并呈明显的正相关;明显降低凝血酶诱导的血浆GMP-140水平,减轻血小板超微结构的损伤程度。结论广西眼镜蛇毒LAAO能明显抑制二磷酸腺苷(ADP)、胶原、凝血酶、花生四烯酸(AA)引起血小板聚集、降低凝血酶引起的血小板释放功能,减轻血小板损伤。     

三七三醇皂甙对动物血小板功能及血栓形成的影响

三七三醇皂甙（PTS）在体外（1～4mg／ml）和体内十二指肠给药（75～300mg／kg）都明显抑制由ADP、胶原、花生四烯酸（AA）诱导的大鼠及家兔血小板聚集，同时亦抑制胶原诱导大鼠血小板TXA2释放，而对大鼠胸主动脉壁PGI2生成无明显影响。PTS（50～200mg／kg）明显抑制大鼠实验性血栓形成，剂量与效应相关。提示：PTS抗血栓作用与其抑制血小板聚集和TXA2释放有关。     

人参总皂甙对兔血小板的作用

 本研究观察了人参总皂甙（GS )对兔血小板某些功能的影响，結果表明，GS可明显抑制由花生四烯酸（AA)、ADP和胶原诱导的血小板聚集和释放反应。GS抑制血小板的作用可能涉及多种机理，不仅由AA、ADP和胶原诱导的血小板TXA2合成被GS抑制，而且血小板磷脂酶,A2、磷酸二酯酶和钙调素的活性也被GS所抑制。     

血瘀证心脑血管疾病血小板聚集与释放功能的同步观察及其临床意义

采用电阻抗法和光电比浊法分别测定了血瘀证缺血性心脏病患者的血小板聚集活性,结果显示全血及血浆血小板聚集率均有所增高。继而采用光电比浊法和放射免疫法对血瘀证缺血性脑卒中患者同步检测血小板聚集活性、聚集后β-血栓球蛋白(β-TG)释放量以及血浆β-TG 含量。结果表明,体外血小板聚集率和随之产生的β-TG 释放量并未显示一定的相关性,仅仅检测血小板聚集率有时并不能反映其活性程度。脑卒中急性期主要表现为聚集后β-TG 释放量以及血浆β-TG 含量明显增高,恢复期血小板几种活性指标虽有所改善,但仍较健康组异常增高。     

活血健脑胶囊对实验性家兔血小板聚集的影响

目的：探讨活血健脑胶囊对实验性家兔血小板聚集的影响.方法：观察活血健脑胶囊对由二磷酸腺苷（ADP）、胶原、花生四烯酸（AA）诱导的兔血小板聚集作用,连续7 d灌胃给药后,采用Born氏比浊法测量其血小板聚集率.并对其作用的特点进行初步分析.结果：活血健脑胶囊对由ADP、胶原及AA诱导的家兔血小板聚集有抑制作用,与对照组比较（P＜0.05～P＜0.01）.但活血健脑胶囊高剂量组对由AA诱导的聚集有明显抑制作用;与对照组比较（P＜0.05～P＜0.01）.活血健脑胶囊中剂量、低剂量组对由AA诱导的血小板聚集无明显影响.结论：活血健脑胶囊具有抑制血小板聚集的作用.     

水蛭对PCI后支架内再狭窄率和血小板功能的影响

目的观察水蛭对经皮冠状动脉介入治疗(PCI)后支架内再狭窄(ISR)率和血小板功能的影响。方法将120例冠心病心绞痛心血瘀阻证患者随机分为治疗组和对照组各60例。2组患者随访观察12个月后复查冠状动脉造影或冠状动脉血管成像(CTA),并于术前和术后12个月检测患者血小板最大聚集率、血小板α-颗粒膜蛋白(GMP-140)、血小板因子4(PF4)和D-二聚体(D-dimmer)水平。结果治疗组ISR发生率8%,对照组为13%,治疗组ISR发生率呈下降趋势;2组血小板最大聚集率、GMP-140、PF4和D-dimmer差异有统计学意义(P0.05)。结论水蛭可降低血小板最大聚集率、GMP-140、PF4和D-dimmer,对PCI后ISR有一定防治作用。     

西红花酸对体内外大鼠血小板聚集的影响

目的:研究西红花酸对大鼠血小板聚集的影响。方法:采用Born比浊法测定血小板聚集性,采用胶原黏附法测定血小板黏附率,以血流变仪和微量血浆测试装置测定全血和血浆黏度,以试剂盒测定乳酸脱氢酶(LDH)活性。结果:体内外实验表明,西红花酸(100、50、25mg·kg-1)有效抑制由4,5-腺苷二磷酸二钠盐(ADP)和胶原诱导的大鼠血小板聚集(P<0.01),最大抑制率分别为36.6%(ADP)和33.3%(胶原);对由花生四烯酸(AA)诱导的血小板聚集无作用(P>0.05);对大鼠血小板黏附、全血和血浆黏度以及LDH水平无明显影响(P>0.05)。结论:西红花酸对由ADP和胶原诱导的大鼠血小板聚集具有显著的抑制作用,对由AA诱导的大鼠血小板聚集无明显抑制作用,对血小板黏附亦无明显抑制作用。     

羟基红花黄色素A注射剂对家兔血小板聚集、超微结构及血浆GMP-140含量的影响

目的:观察羟基红花黄色素A(HSYA)注射剂对家兔血小板聚集功能及超微结构的影响。方法:采用体内实验法,观察三种剂量的羟基红花黄色素A注射剂(10mg/kg、5mg/kg和2.5mg/kg)对由花生四烯酸(AA,0.35mmol/L)、二磷酸腺苷(ADP,300μmol/L)和血小板活化因子(PAF,3.6nmol/L)诱导的家兔血小板聚集作用的影响,以及血小板超微结构的变化;并单独研究了以PAF为诱导剂的情况下,血浆GMP-140的含量。结果:各剂量HSYA注射剂(10mg/kg、5mg/kg和2.5mg/kg)能抑制AA、PAF诱导的家兔血小板聚集;扫描电镜显示,各剂量HSYA注射剂能减少AA和PAF诱导后的聚集型血小板数量并使树突型血小板突起变少变短;另外,各剂量HSYA注射剂还能降低GMP-140的含量。结论:羟基红花黄色素A注射剂具有显著的抗PAF诱导的血小板聚集作用,抑制血小板的活化,从而为临床抗血小板聚集药物的使用提供更多选择。     

大蒜素对脑局灶缺血大鼠血浆中血小板颗粒膜蛋白-140和血管性血友病因子水平的影响

目的观察大蒜素对大鼠大脑中动脉血栓模型血浆GMP-140和vWF水平的影响。方法采用三氯化铁致大脑中动脉血栓(MCAT)模型,观察药物的作用;并测定造模后动物血小板的聚集性、血浆中GMP-140与vWF水平及药物对其的影响。结果不同剂量的大蒜素均能明显改善MCAT模型大鼠的神经症状,缩小大鼠脑梗塞范围;另外,大蒜素体内给药对ADP和胶原诱导的血小板聚集有明显的抑制作用,可以显著降低模型大鼠血浆中GMP-140与vWF的水平。结论大蒜素可能通过抑制血小板活化而降低局灶性缺血大鼠的脑损伤。     

丹红合剂对家兔血小板聚集的影响

目的 观察丹红合剂对家兔血小板聚集的影响.方法 采用随机数字表法将40只大耳白家兔随机分为5组,每组8只,分别为空白对照组(予等容量的0.5％羧甲基纤维素纳),丹红合剂5、2.5、1.25 g/kg组,阿司匹林0.025 g/kg组.各组均按1ml/kg容积灌胃,1次/d,连续给药8d.于末次给药1h后心脏取血,用二磷酸腺苷(ADP)、胶原、花生四烯酸(AA)3种诱导剂进行血小板聚集实验.结果 丹红合剂5、2.5、1.25 g/kg组对ADP诱导的家兔血小板聚集率的抑制率分别为9.4％、5.1％、0.6％,对胶原诱导的家兔血小板聚集抑制率分别为34.5％、11.1％、5.6％;对花生四烯酸(AA)诱导的家兔血小板聚集抑制率分别为21.4％、11.6％、2.3％.结论 丹红合剂具有抑制血小板聚集作用.     

虎杖提取物对冠心病患者血小板释放功能的影响

研究了虎杖水提取液在体内对冠心病患者血小板释放功能的影响。32例冠心病患者每人每天口服相当于生药60g的虎杖水提取液，连续3天，测定服药前后血浆和血小板中5－HT含量及血浆β－TG和PT4含量。结果表明血浆5－HT含量服药前后无差异（P＞0．05），而血小板释放的5－HT由服药前的604．1ng／109降至服药后的519ng／109，差异显著（P＜0．01）；血浆β－TG和PF4含量也分别由服药前的36．8ng／ml和29．4ng／ml降至服药后的22．6ng／ml和17．3ng／ml，差异显著（P＜0．01）。因此认为虎杖水提取物中含有抑制血小板释放功能的成分，能改善冠心病患者血小板功能亢进的状态，值得对其有效成分做进一步研究。     

六味地黄方及其配伍对血小板聚集的影响

目的 研究六味地黄方及其配伍对血小板聚集率的影响.方法 以比浊法测定六味地黄方及其配伍对二磷酸腺苷(ADP)、血小板活化因子(PAF)、花生四烯酸(AA)诱导的家兔体外血小板聚集率的影响,运用荧光法观察血小板经ADP激活前后的[Ca2+]的变化.结果 味地黄方及其配伍对ADP、PAF、AA诱导的家兔体外血小板聚集率均具有不同程度的抑制作用,且呈明显的量效关系;在终质量浓度为生药9.26 mg/mL时,除山药/茯苓药对外,均不同程度降低ADP激活的血小板释放Ca2+的作用.结论 六味地黄方及其配伍均具有不同程度抗血小板聚集作用,其中以山茱萸/丹皮药对作用尤为显著,其抗ADP诱导血小板聚集的作用可能与抑制血小板内钙释放有关.     

葡萄籽原花青素对凝血指标和血小板功能的影响

目的：研究葡萄籽原花青素对凝血指标和血小板功能的影响。方法：采用手术结扎法引起大鼠下腔静脉血栓形成,测定血栓重量;用二磷酸腺苷（ADP）、胶原（COL）、花生四烯酸（AA）诱导家兔血小板聚集,测定血小板聚集率;并观察原花青素对家兔激活的部分凝血活酶时间（APIXP）、凝血活酶时间（PT）、凝血酶时间（TT）和纤维蛋白原（FBG）的影响。结果：原花青素能显著抑制大鼠下腔静脉血栓形成,并能明显抑制ADP诱导的家兔血小板聚集,对COL和AA诱导的血小板聚集抑制作用较弱。原花青素对家兔APTF、PT、TT和FBG无显著影响。结论：原花青素具有抑制血栓形成和抗血小板聚集的作用,对凝血指标无明显影响。     

佐剂性关节炎大鼠外周血血小板α颗粒膜糖蛋白的变化及新风胶囊对其影响

目的：观察佐剂性关节炎（Adjuvant arthritis,AA）血小板α颗粒膜糖蛋白（granule membrane protein 140,GMP-140）的变化及新风胶囊对其的影响。方法：将60只SD雄性大鼠随机分为正常对照组、模型对照组和甲氨喋呤、雷公藤多苷片、新风胶囊治疗组,每组12只,用弗氏完全佐剂（Freund＇s complete adjuvant,FCA）0.1ml分别向除正常对照组以外的其余大鼠右后足跖皮内注射诱发大鼠产生关节炎,采用流式细胞仪检测并观察各组大鼠血小板GMP-140的变化。结果：①与正常对照组相比,模型对照组大鼠血小板GMP-140及PLT、PCT、足跖肿胀度、关节炎指数显著升高（P〈0.05或P〈0.01）。②与模型对照组相比,治疗组均能降低GMP-140和PLT、PCT、足跖肿胀度、关节炎指数（P〈0.05或P〈0.01）。③AA大鼠的血小板参数GMP-140与PLT、PCT、足跖肿胀度、关节炎指数呈正相关（P〈0.01或P〈0.05）。结论：AA大鼠存在血小板的活化,血小板活化标志物GMP-140与足跖肿胀度、关节炎指数炎症指标及反映疾病活动性指标PLT、PCT具有相关性。GMP-140在关节炎的发生发展中起着重要作用。新风胶囊与甲氨喋呤、雷公藤多苷片一样能降低AA大鼠的足跖肿胀度、关节炎指数、PLT、PCT,而且在增加大鼠体重方面优于其他两个治疗组。新风胶囊可能通过降低血小板GMP-140,抑制血小板活化引起的炎症反应。     

通脉胶囊对家兔血小板聚集的实验研究

目的：观察通脉胶囊对家兔血小板聚集的作用。方法：采用Born氏比浊法,观察通脉胶囊对家兔血小板聚集率的影响。结果：通脉胶囊能明显降低二磷酸腺苷（ADP）、花生四烯酸（AA）及胶原诱导的家兔血小板聚集率（P〈0.05）。结论：通脉胶囊具有抑制血小板聚集的作用。     

冰冻血小板与新鲜血小板临床止血效果比较

目的:观察冰冻血小板与新鲜血小板临床止血效果的差异。方法:选择急性或慢性出血、给予血小板输注治疗的350例患者为研究对象,根据所输入的血小板类型进行分组:冰冻血小板组150例、新鲜血小板组200例,观察比较两组患者血小板输注前后的临床表现与血小板计数变化等。结果:两组患者血小板输注24h后血小板计数均明显高于输注前,但新鲜组血小板输注24h的血小板计数明显高于冰冻组,差异具有统计学意义(P<0.05);新鲜组临床总有效率95.50%明显高于冰冻组74.00%,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:不论是冰冻血小板还是新鲜血小板都能有效控制和预防出血,提升血小板计数水平,但新鲜血小板的临床疗效要优于冰冻血小板,在资源充足的情况下建议尽量选择新鲜血小板。     

桃红四物汤抗血小板活化作用及机制研究

目的:探讨桃红四物汤(Taohong Siwu decoction,TSD)的抗血小板活化作用及机制。方法:采用旋转玻球法测定血小板黏附率;比浊法测定ADP,Adr诱导的血小板聚集率;建立血瘀模型,RIA法测定血浆TXB2,6-keto-PGF1α含量,ELISA法测定血浆VWF,GMP-140含量。结果:TSD能有效降低大鼠血小板黏附率,对ADP,Adr所诱导的大鼠血小板聚集具有明显抑制作用,对于血瘀大鼠,TSD显著降低血瘀大鼠血浆中TXB2,VWF,GMP-140水平,有增强6-keto-PGF1α血浆水平的趋势。结论:TSD具有较好的抗血小板活化的作用,且显示出多途径、多靶点的特点。     

三参通脉液对血小板聚集的影响

目的 :观察三参通脉液对大鼠、兔血小板聚集的影响。方法 :血小板聚集实验用比浊法。结果 :三参通脉液 5 0mg/ml、10 0mg/ml对胶原 (collagen) ,ADP诱导的大鼠血小板聚集有明显的抑制作用 ,2 5mg/ml、5 0mg/ml对花生四烯酸诱导的兔血小板聚集有抑制作用     

蜜蜂蜂毒涂膜剂对家兔血小板功能的影响

目的:研究蜜蜂蜂毒涂膜剂对家兔血小板功能的影响。方法:雄性家兔36只,随机分为生理盐水组、空白基质组、疏血通阳性对照组及蜜蜂蜂毒涂膜剂低(2.19 mg/kg)、中(4.38 mg/kg)、高(8.76 mg/kg)剂量组,每组6只。分别采用血小板活化因子(PAF)和二磷酸腺苷(ADP)诱导家兔血小板聚集实验和血小板释放实验,采用酶联免疫法检测血小板颗粒内容物β血小板球蛋白(β-TG)、5-羟色胺(5-HT)、血小板膜糖蛋白GPⅡb-Ⅲa复合物和CD62p,比浊法测定血小板聚集作用。结果:与空白基质组比较,ADP诱导时,蜜蜂蜂毒涂膜剂各剂量组血小板聚集率、GPⅡb-Ⅲa复合物表达显著降低,中剂量组β-TG、CD62p表达显著降低(P0.05或P0.01);PAF诱导时,蜜蜂蜂毒涂膜剂各剂量组5-HT、CD62p表达显著降低,中剂量组血小板聚集率和β-TG表达显著降低(P0.05或P0.01)。结论:蜜蜂蜂毒涂膜剂可能通过抑制血小板释放活性物质达到抗血小板聚集作用。     

加味凉膈散含药血清对脂多糖刺激小鼠血小板Toll样受体4表达及细胞因子释放的影响

目的观察加味凉膈散对小鼠血小板Toll样受体4(toll like receptor 4,TLR4)表达及对血小板源细胞因子IL-8、β血小板球蛋白(β-TG)、可溶性CD40配体(sCD40L)释放量的影响。方法比较脂多糖(LPS)刺激TLR4单克隆抗体封闭和不封闭的血小板对细胞因子释放的影响。应用加味凉膈散低(0.94g/mL)、中(1.89g/mL)、高(2.84g/mL)剂量含药血清孵育LPS刺激的血小板,观察血小板TLR4表达及血小板源细胞因子释放量的变化。结果 LPS刺激后血小板TLR4阳性表达率明显降低(P<0.01),sCD40L和β-TG释放量显著升高(P<0.01);加入TLR4单克隆抗体后,sCD40L和β-TG释放量明显下降(P<0.05,P<0.01)。LPS刺激前后IL-8浓度比较,差异无统计学意义(P>0.05)。与LPS组比较,加味凉膈散中、高剂量含药血清组血小板TLR4阳性表达率明显升高(P<0.01);血小板sCD40L和β-TG的释放量明显下降(P<0.01,P<0.05),且随剂量增加抑制作用增强。结论 LPS通过血小板TLR4诱导血小板活化并释放细胞因子sCD40L、β-TG,而血小板IL-8的释放不依赖于血小板TLR4-LPS途径;加味凉膈散能抑制LPS刺激的血小板释放sCD40L、β-TG,并以剂量依赖方式抑制LPS与血小板TLR4的结合,减少血小板细胞因子的释放。